INTRODUCCIÓN

El proceso de formación del esmalte dental, o amelogénesis, depende de la contribución de muchos genes ¹. La hipomineralización incisivo molar (HIM) es un defecto sistémico del desarrollo que afecta a uno o más primeros molares permanentes y se asocia con frecuencia a los incisivos permanentes ². Clínicamente, se caracteriza por opacidades bien delimitadas que varían en tamaño y pueden decolorarse en tonalidades que van desde el blanco al amarillo-marrón ³. Se consideran defectos cualitativos del esmalte, molecularmente se observa una alta cantidad de proteínas, como albúmina sérica, colágeno tipo I entre otras, y se sugiere que la presencia de estas proteínas inhibe el crecimiento de cristales de hidroxiapatita y la actividad enzimática durante la maduración del esmalte, lo que resulta en una reducción del contenido mineral de este ^4,5.

Por lo general, afecta a los primeros molares permanentes e incisivos, de allí su nombre. Las implicaciones clínicas son significativas tanto para los pacientes como para el equipo de salud. En referencia a la prevalencia Rao et al., indica que es variable, dependiendo del grupo poblacional, en Brasil un estudio realizado en Rio De Janeiro reportó un 40.2%, en Alemania y Bulgaria cercana al 2,4%. China y Estados Unidos tienen las tasas de prevalencia más altas. En general, se estima de un 14,2 %, ⁶; Lopes et al., ante este amplio margen de resultados argumentan que se debe principalmente a la falta de estandarización de la población estudiada por parte de los clínicos e investigadores ².

La formación del esmalte tarda aproximadamente 1.000 días, dos tercios de este tiempo se dedican a la etapa de maduración de la amelogénesis; por lo tanto, el primer año de vida es el período más crítico para la aparición de los defectos de esmalte en los primeros molares e incisivos permanentes, ya que los ameloblastos son muy sensibles a diversas perturbaciones ambientales durante este período ⁷.

En cuanto a la patogenia de la HIM, se planteó que su origen podría estar relacionado con alteraciones de origen sistémico o ambiental durante la etapa de maduración de la amelogénesis en los primeros molares e incisivos ⁸. Se han presentado hipótesis etiológicas, tales como problemas pre o perinatales, enfermedades infantiles posnatales, factores ambientales, uso de medicamentos (por ejemplo, antibióticos tales como amoxicilina y penicilina o corticosteroides y broncodilatadores utilizados para el tratamiento del asma) e influencias genéticas ^7-9. Sin embargo, en la revisión sistemática de Garot et al., enfatiza que la etiología real de HIM aún no se ha definido, concluyendo por una probable etiología multifactorial ^10-12.

Por su parte, alteraciones del metabolismo mineral en los túbulos renales podrían estar asociados con trastornos del esmalte dental ^11,13. Entre estas patologías se encuentra la acidosis tubular renal caracterizada por anomalías en el mecanismo de transporte de los túbulos distal y/o proximal de los riñones que conducen a una disminución de la reabsorción de HCO₃ o de la excreción de H+, lo que da lugar a una acidosis metabólica ¹⁴. Específicamente la acidosis tubular renal distal es una enfermedad rara que se debe al fallo del proceso normal de acidificación de la orina a nivel tubular distal y colector. Las manifestaciones clínicas de estos pacientes son comunes, aunque presentan alguna particularidad según el gen causal ¹⁵. Estos desequilibrios electrolíticos pueden afectar el mecanismo de amelogénesis y el desarrollo craneofacial. Por su parte, la hipomaduración del esmalte se ha asociado con acidosis tubular renal distal de causa desconocida y en casos graves los pacientes pueden cursar con amelogénesis imperfecta ^16,17.

Por su parte, para el diagnóstico de la HIM tanto la ubicación como la extensión del defecto en el esmalte pueden servir como marcador biológico ⁴. La ubicación está relacionada con el período en el cual se produjo el defecto y la extensión con el tiempo que se produce el daño; es así como los defectos en la punta de la cúspide muestran que la interferencia en la formación del esmalte ocurrió tempranamente, si el defecto es leve indica que el daño fue agudo ¹⁸. Es así como, la extensión de la lesión refleja el grado de exposición al daño que condujo al defecto, que puede por un período definido o de larga data ¹⁸.

Clínicamente, dada la baja calidad del esmalte, puede ocurrir un aumento de la sensibilidad de los dientes afectados ¹⁹, ocasionando que los niños se nieguen a cepillarse los dientes y al tratamiento odontológico ⁵. Debido a que el esmalte se presenta de contextura suave y porosa, los dientes más gravemente afectados pueden sufrir una ruptura posterior a la erupción, lo cual puede conducir a la destrucción de la corona ²⁰. Otro aspecto a considerar es la dificultad de la unión de los materiales restauradores al esmalte hipomineralizado, representando un desafío y ocasionando retratamiento frecuente, así como la realización de restauraciones atípicas que a menudo finalizan con la pérdida de los dientes ²⁰.

En el presente caso, se describen los cambios observados en el esmalte de los primeros molares permanentes de un paciente con siete años de edad, diagnosticado con acidosis tubular renal distal a los 4 meses de edad. Se exponen los hallazgos clínicos - radiográficos, la conclusión diagnóstica y las decisiones terapéuticas indicadas y efectuadas durante los controles periódicos y la visita más reciente después de 11 años de realizadas las restauraciones con resina compuesta.

Reporte del caso

Paciente masculino de 7 años de edad procedente de Valencia, estado Carabobo, Venezuela que asiste a la consulta en compañía de su madre a la consulta de atención del niño y el adolescente en la Facultad de Odontología de la universidad de Carabobo, Venezuela, quien manifiesta que “al niño se le fracturan y le duelen sus muelas”. A la anamnesis, la madre explica que se trata de un paciente que padeció de acidosis tubular renal distal diagnosticado a los 4 meses de edad, que se manifestó por una urolitiasis. Recibió tratamiento por el nefrólogo pediatra hasta los 22 meses de edad, asistiendo a controles periódicos con su médico tratante.

Al examen físico inicial a los 7 años presenta facies tipo braquicéfalo, con simetría sagital, implantación de cabello y pabellón auricular normal, incompetencia labial con hipotonía del labio inferior, talla en percentil 25, peso percentil 50.

Al examen clínico intrabucal se observa relación molar clase III, con mordida cruzada posterior derecha, mordida borde a borde, presencia de diente supernumerario permanente en región incisiva inferior en giroversión (figura 1 ABC); piso de boca, paladar y encías sin lesión aparente. Unidades dentarias (UD) 1.6 y 2.6, con cambios morfológicos opacidades blancas y amarillo marrón a nivel tercio medio y cara oclusal de bordes difusos y fracturas post eruptivas en el esmalte, UD 3.6 y 4.6 con preparación cavitaria sin material restaurador en caras ocluso-lingual, realizadas en consulta privada hace dos meses aproximadamente y que se les desalojaron. (figura 2 AB). El paciente a las pruebas térmicas manifiesta sensibilidad al frio en UD 1.6, 2.6, 3.6 y 4.6. Se indica toma de modelos y estudio radiográfico.

Figura 1: Fotografías intrabucales 

Figura 2: Vista oclusal 

Figura 3: Radiografía panorámica 

Se evidencia dentición mixta en proceso de recambio, con presencia de los gérmenes dentarios permanentes en su totalidad y diente supernumerario en la zona incisiva inferior. En los primeros molares permanentes en maxilar y mandíbula se observan la densidad de esmalte similar a la dentina. (figura 3).

A través del examen clínico y radiográfico se concluye como impresión diagnóstica HIM en los primeros molares permanentes y presencia de un supernumerario en la región incisiva mandibular. El plan de tratamiento indicado es profilaxis, restaurar con vidrio ionomérico, sellantes de puntos y fisuras en UD 1.6, 2.6, 3.6, 4.6 y aplicación tópica de flúor. Se indican controles periódicos semestrales al inicio del tratamiento a los cuales acude para evaluar las restauraciones durante un período de tres años. A los 10 años de edad se decide colocar resinas compuestas. A partir de esa fecha las visitas al odontólogo se realizan anualmente. En la actualidad, a los 21 años, se mantienen en boca las restauraciones con resinas compuestas realizadas hace 11 años atrás, las cuales presentan cambios de coloración, ligeros desgastes de la superficie oclusal, pero el paciente no refiere ninguna sintomatología. (figura 4).

Figura 4: Vista oclusal.  

DISCUSIÓN

Las alteraciones en el periodo neonatal son consideradas factores de riesgo importantes para la aparición de defectos del esmalte en los primeros molares permanentes, siendo más afectadas las superficies oclusales de los molares ⁸. La HIM se ha relacionado con episodios provocados antes, durante y/o después del nacimiento. Entre los prenatales se encuentran fiebre materna, infecciones virales en el último mes de embarazo y medicación prolongada con antibióticos; con respecto a los perinatales están prematuridad, bajo peso al nacer, entre otros ⁹. En cuanto a los factores de riesgo postnatales que actúan principalmente durante el primer año de vida se pueden mencionar fiebres altas, problemas respiratorios, otitis y alteraciones en el metabolismo de calcio - fosfato ⁵. El período más crítico para aparición de los defectos de esmalte en los primeros molares permanentes e incisivos es durante el primer año de vida ⁷. En este paciente se podría relacionar la HIM con la acidosis tubular distal y la hipercalcuria del niño, ya que su problema renal se manifestó clínicamente a los 4 meses de vida. En los antecedentes relatados por su madre, no refiere antibioticoterapias prolongadas y otras condiciones que haya padecido durante el embarazo.

Clínicamente en la HIM las lesiones abarcan desde opacidades demarcadas blanco amarillentas o amarillo amarronadas hasta severas hipomineralizaciones con ruptura del esmalte y con marcada sensibilidad a los cambios térmicos y pueden manifestar sintomatología dolorosa ³. En casos más severos se pueden observar fracturas posteruptivas de este esmalte más débil, debido a su mayor porosidad, lo que provoca disminución en sus propiedades mecánicas, tornándose quebradizo y pudiendo fracturarse con facilidad frente a fuerzas masticatorias normales ¹⁹. En este caso se observaron las lesiones de color amarillento marrón y el paciente manifestó sensibilidad al frio. Al igual que las fracturas posteruptivas referidas por la madre en la anamnesis. Con referencia a la prevalencia por sexo es mayor para el sexo masculino, situación coincidente con el caso, al igual que los dientes afectados por HIM que son en su mayoría molares, tal como se observa en el paciente con afectación en sus 4 primeros molares permanentes.

Se debe hacer el diagnóstico diferencial con hipoplasias del esmalte, fluorosis y amelogénesis imperfecta. En la amelogénesis, casi todos los dientes se ven afectados y siempre hay un patrón hereditario correlacionado ¹⁶. La hipoplasia ocurre cuando se interrumpe la secreción de la matriz del esmalte por parte del ameloblasto, creando un defecto cuantitativo y a consecuencia el esmalte es delgado y las caras oclusales de los dientes posteriores son relativamente blandas con cúspides bajas y su color puede variar desde muy claro hasta un blanco grisáceo, amarillo o marrón ²¹.

La HIM es un defecto de calidad, que se caracteriza por opacidades demarcadas de esmalte ⁹. Además, la pérdida de estructura del margen del tejido es rugosa e irregular, generalmente las lesiones se localizan en los dos tercios oclusales de la corona y disminuyen su severidad de oclusal a gingival ²¹. Este patrón de afectación se constató en el paciente ya en al margen gingival tenía ausencia de lesiones. Otro aspecto importante es que a mayor severidad de las lesiones a nivel molar aumenta la probabilidad de encontrar alguna manifestación en los incisivos ²¹. En el paciente estudiado se observaron lesiones que afectaron a todos los primeros molares permanentes, pero no se visualizaron en los incisivos centrales inferiores erupcionados y en sus controles, una vez erupcionados los incisivos superiores, no presentaron signos de HIM.

Desde el punto de vista radiográfico la hipomineralización y la hipoplasia del esmalte son difíciles de diferenciar cuando ya se han producido las fracturas de ese esmalte, los defectos durante las etapas de calcificación/maduración generalmente conducen a volúmenes normales de esmalte con mineralización insuficiente (hipomineralización) y, en consecuencia, translucidez alterada ⁹. En el caso presentado en la radiografía panorámica se observa la disminución del contenido mineral de esmalte ya que presentaba una radiopacidad similar a la de la dentina, debido a un contenido reducido de calcio y fosfato. El paciente con hipoplasia del esmalte se puede identificar en varios dientes a diferencia de la HIM que se observa en los primeros molares principalmente y en los incisivos de allí su nombre ^5,6.

Al examen clínico general se pudo constatar que el paciente estudiado presenta retardo en el crecimiento, ya que su talla se ubica en el percentil 25. Los pacientes con problemas renales instaurados en edades tempranas evidencian un retardo en el crecimiento; el fallo del crecimiento se hace cada vez más evidente a medida que avanza la edad del niño, en algunas ocasiones puede constituir la única anormalidad clínica. Costa et al., en sus hallazgos sugirieron que la acidosis tubular renal sería un predictor de problemas del esmalte en la dentición permanente ¹⁴. En la literatura revisada se hace mención a alteraciones en el esmalte en pacientes con acidosis tubular renal distal ^16,17, pero no se describen específicamente pacientes con HIM con dicha patología.

El tratamiento restaurador representa un reto en los casos de HIM, una alternativa es la colocación tópica de barniz de fluoruro con los intervalos de revisión frecuentes de 3 a 6 meses y las medidas preventivas, permiten al Odontólogo monitorear de cerca los dientes afectados ^22). Al paciente le fueron realizadas en las primeras citas aplicaciones tópicas de flúor para favorecer la remineralización y ayudar a disminuir la sensibilidad. Otro aspecto importantes que el esmalte en la HIM no ofrece un soporte estructural tan fuerte como el esmalte sano, asimismo, es frecuente la desadaptación marginal de las restauraciones producto de la inadecuada adhesión entre el sustrato dental y el material restaurativo debido a la hipomineralización, ²³ lo que podría significar que la restauración del esmalte HIM residual adyacente a las cavidades debe realizarse utilizando materiales de restauración resistentes a las fracturas y fuertes a la flexión ²².

Los cementos de ionómero de vidrio y amalgama han sido utilizados con reservas. Las restauraciones adhesivas requieren grabado ácido y dependiendo del grado de afectación de la unidad dentaria su uso es restringido ²¹. La madre señala que asistió a una primera consulta cuando el niño manifestó tener sensibilidad y el odontólogo le colocó resinas en las UD 3.6 y 4.6 la cual solo permanecieron 2 meses en boca. Lo informado por la madre coincide con lo reportado por Martignon et al., ellos refieren que los dientes afectados por HIM requieren casi 10 veces más intervención que los dientes de individuos no afectados por esta condición a la edad de 9 años y, a los 18 años, los molares afectados habían sido tratados 4,2 veces más que los pacientes controles sin dicha afección ²¹.

A los 10 años de edad se decide realizar resinas compuestas con aislamiento absoluto y se ha mantenido en control con su odontólogo tratante. Durante este lapso de 11 años se han presentado paulatinamente cambios de coloración en las restauraciones, pero no refiere sensibilidad ni molestias en ninguna de las UD. De acuerdo a la literatura la utilización de resinas es una opción pertinente con altas tasas de éxito, si se coloca bajo aislamiento con dique de goma para asegurar un buen control de la humedad ⁽²².

CONCLUSIONES

La identificación temprana del HIM permitirá la aplicación de medidas preventivas que se pueden instituir para asegurar que la permanencia de los dientes afectados en boca y afianzar las prácticas higiénicas especialmente en las superficies afectadas, concomitantemente con la aplicación de materiales restauradores requeridos, la terapéutica que sea lo menos invasiva posible y un programa de control permanente. Frente a esto, es de suma importancia generar un enfoque preventivo desde el inicio del tratamiento.

El conocimiento de los antecedentes nosológicos es fundamental, en este caso la acidosis tubular renal distal, por sus implicaciones en el esmalte dental, ya que aportó información para el diagnóstico y en consecuencia favorece el tratamiento.

La decisión sobre cuál opción de tratamiento es la adecuada debe seleccionarse individualmente teniendo en cuenta la gravedad de las lesiones, la sintomatología del diente afectado, así como la edad dental del paciente y las expectativas a corto y largo plazo.