Relevancia clínica del ecocardiograma transesofágico en pacientes con ataque cerebrovascular isquémico. Estudio observacional, analítico
Clinical relevance of transesophageal echocardiography in patients with ischemic stroke. Observational, analytical study
Dres. Lucía Florio1, Fabián Martínez1, Gabriel Parma1, Natalia Lluberas1, Arturo Pazos1,
Ana Fajardo1, Carlos Américo1, Claudia Camejo2, Cecilia Legnani2
1. Centro Cardiovascular Universitario. Unidad de Imagen Cardíaca. Hospital de Clínicas. UdelaR
2. Centro Cardiovascular Universitario. Unidad de Ataque CerebroVascular. Hospital de Clínicas UdelaR
Correspondencia: Dra. Lucía Florio. Correo electrónico: lfloriol@adinet.com.uy
Recibido febrero 26, 2015; aceptado marzo 25, 2015.
Resumen
Palabras clave:
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
Background: search of cardiac and aortic source of emboli is crucial in managing acute cerebrovascular diseases (ACVD). Systematic use of transesophageal echocardiography (TEE) has not yet been defined, even though TEE is much more sensitive than transthoracic echocardiography (TTE).
Purpose: to explore clinical relevance of systematic use of TEE in ACVD.
Method: consecutive patients diagnosed with a new ischemic stroke or transient ischemic attack (TIA), have been assessed in-hospital between 2/2012 and 3/2014. Two independent cardiologists blinded to each other performed TTE and TEE. Another cardiologist, considering clinical history and TTE, determined embolic risk and established treatment according to clinical guidelines. Considering TEE result, these questions were answered: ¿Did TEE result change risk assessment? ¿Did TEE result change treatment indication (new drug indication, new goal for an old one or new intervention)?. It was considered as clinically relevant a needed number of TEE (NNT) £10 for risk assessment and £ 15 for treatment under each affirmative answer.
Results: one hundred patients (50 men, age 64±12 years) were recruited; 18 patients with atrial fibrillation; 94 patients with stroke. NNT: 2,85 IC 95%(2,3- 3,9), to change one assessment and 10 IC 95%(6,3-24,3) to change one treatment. Diagnostic value of TTE vs TEE (as gold standard) was: TTE sensibility 43,9% (31,0-56,7) and specificity 81,4% (69,8-93,0).
Conclusions: TEE gives clinically relevant information to change risk embolic assessment in TIA/stroke patients, but this information was not statistical significant in order to define treatment changes.
Key words:
STROKE
Sin embargo, la evidencia acerca del rol del ETE en el estudio inicial y rutinario de los pacientes con ACVi es limitada y contradictoria, incluso en menores de 45 años, en quienes aumenta la probabilidad de encontrar una fuente cardioembólica no sospechada por la clínica, como en casos de prolapso de válvula mitral, foramen oval permeable, aneurisma del septum interauricular, comunicación interauricular, endocarditis trombótica no bacteriana y mixomas(18,19).
Los neurólogos constituyeron el equipo asistencial responsable directo del paciente, diagnosticaron el ACVi y definieron la naturaleza y etiopatogenia del mismo. Los cardiólogos especializados en imagen realizaron el ETT y el ETE y un cardiólogo clínico definió los puntos diagnósticos y de tratamiento que se explican más adelante. Ambos equipos analizaron los resultados en conjunto.
Dos cardiólogos, con al menos nivel II de entrenamiento para ecocardiografía transtorácica y transesofágica según ECOSIAC(20), independientes y ciegos entre sí, realizaron ETT y ETE siguiendo criterios diagnósticos preestablecidos para hallazgos principales (apéndice 1) durante el ingreso hospitalario de cada paciente registrando los resultados. Los estudios se realizaron con ecógrafo Siemens Sequoia C512, traductor transtorácico de 4 Mhz y sonda transesofágica de 7 Mhz.
Un cardiólogo clínico diferente a los que realizaron la ecografía, según la historia, el ECG y el ETT, definió el riesgo de embolia(10,21) (apéndices 2 y 3) y el tratamiento. Para definir tratamiento se tomaron en cuenta las guías de práctica clínica vigentes de fibrilación auricular, hipertensión arterial, prevención secundaria, etcétera. Además, puntualizó las indicaciones de antiagregación, anticoagulación, tratamiento con estatinas, tratamiento con inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina I a II, otro tratamiento farmacológico y tratamiento no farmacológico intervencionista. Luego, según el resultado del ETE, respondió las siguientes preguntas:
1. ¿Cambió la estimación de riesgo embólico?
2. ¿Cambió la indicación terapéutica?
Los mecanismos etiopatogénicos identificados de los ACVi, según neurólogo especializado en el diagnóstico y tratamiento del ACVi, están representados en la figura 1. Destacamos el alto porcentaje de pacientes con mecanismo indeterminado (42%), ya sea por ausencia de un mecanismo demostrado o por presencia de más de un mecanismo posible. La aortopatía aterosclerótica torácica está presente en el 62% de los pacientes. De ellos, la aortopatía potencialmente embolígena (APE) se presenta en 27 pacientes, la cual no tiene representación en la clasificación clásica de TOAST(10); de hecho, 17 pacientes de estos 27 se encuentran en el grupo indeterminados o sin clasificar (figura 1). Se considera APE a aquellas placas ateromatosas localizadas en aorta ascendente o cayado (proximales) y que además se presentan como complejas: ulceradas, protruyentes (midiendo más de 4 mm de altura) o con componente móvil asociado (debris).
En referencia al ecocardiograma, la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) fue de 57% ± 10% y predominó la presencia de cardiopatía estructural (tabla 1).
Las fuentes probables de cardioaortoembolia por ETE están ilustradas en la tabla 2 (23). Destacamos que 10 de 11 pacientes con fuente probable asociaban también una fuente posible; a su vez, 57 pacientes del total tenían al menos una fuente posible y 30 de ellos tenían al menos dos fuentes posibles. Finalmente, 42 pacientes no tenían fuente posible/probable.
Los resultados encontrados respecto a la capacidad diagnóstica del ETE versus ETT para fuentes de cardioembolia son acordes a los reportados por otros autores. Destacamos un trabajo de De Bruijin y colaboradores que reportan una sensibilidad del ETE mayor al doble que el ETT y concluyen que el ETE es superior al ETT en el estudio de pacientes de todas las edades con ACVi(18); mientras que Namara concluye que el uso de ETE en este escenario clínico no solo es superior clínicamente, sino que además es económicamente más rentable(22). Es importante destacar de todas maneras que si bien la sensibilidad del ETT es mala para fuentes de cardioembolia en su globalidad y muy mala para trombos intrauriculares, la especificidad de los hallazgos es clínicamente aceptable.
A su vez, si bien no encontramos significación estadística con los criterios de NEN definidos arbitrariamente, no llama la atención que al hacer nuevos diagnósticos y reclasificar el riesgo embólico de cada paciente, se ajuste o cambie la terapéutica, lo que sucedió también en uno de cada ocho pacientes de la serie de de Bruijin(18).
]]> En el escenario aislado del paciente con fibrilación o flutter auricular en el cual no se plantea cardioversión y está definida la anticoagulación, la indicación de ETE se considera inapropiada según la guía de criterios para el uso de ecocardiografía transtorácica y transesofágica del 2007(19). El equipo investigador se preguntó ¿por qué deberíamos hacer ETE a estos pacientes con ACVi que tienen indicación previa de anticoagulación? No obstante, en nuestra serie encontramos otras causas posibles de embolia concomitantes en pacientes con historia de fibrilación auricular con y sin trombos en la orejuela, particularmente aortopatía. Esto ya ha sido descrito por otros autores y explicado por la epidemiología similar de ambas patologías cuya prevalencia aumenta en los más añosos(26,27).
La presencia de aortopatía incrementa el riesgo embólico si es proximal y compleja, pero también es conocido que la mera presencia de ateromatosis aórtica amerita el inicio de prevención vascular secundaria completa aun en ausencia de factores de riesgo cardiovascular o de otra evidencia de enfermedad vascular aterosclerótica (por ejemplo: joven sin factores de riesgo cardiovascular con ACVi y fibrilación auricular).
De acuerdo con los resultados de la alta prevalencia de aortopatía y aortopatía potencialmente embolígena, y su exclusión en la clasificación de TOAST para mecanismos etiopatogénicos del ACVi, nos planteamos si no sería necesario considerar que se incluya a la aortopatía potencialmente embolígena como un mecanismo independiente(11-18).
La concomitancia de potenciales fuentes de cardioaortoembolia en un mismo paciente y de otras causas posibles de ACVi no cardiogénicas plantea la duda de cuál es el mecanismo que efectivamente explicó el evento índice. Esta situación ya es conocida; dos trabajos de Howirtz en 1992 y Wessels en 2005 estudiaron pacientes con ACVi catalogados como infartos lacunares (cuyo mecanismo postulado es la oclusión in situ de pequeños vasos intracraneanos con microateromatosis o lipohialinosis) y encontraron que en un tercio era posible encontrar otro mecanismo, ya sea por patología cardíaca o de grandes arterias(28,29).
Otro elemento importante a considerar de nuestros resultados es que la presencia de trombos en la orejuela izquierda en pacientes aparentemente anticoagulados adecuadamente con antivitaminas K planteó la necesidad de aumentar el rango de anticoagulación de INR entre 2 y 3 a entre 2,5 y 3,5, o considerar el cambio a anticoagulantes orales no antivitamina K.
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Apéndice 1. Criterios de diagnóstico ecocardiográficos utilizados
Contraste espontáneo
Trombo en aurícula/orejuela izquierda
Ateromatosis aórtica
Aneurisma del septum interauricular
Foramen oval permeable derecha a izquierda
Vegetación
Strand
Alto riesgo embólico:
Mediano riesgo embólico:
Apéndice 3. Clasificación ecocardiográfica de fuentes de cardioaortoembolia (23)
Fuente probable del émbolo:
Fuente posible del émbolo: