Rabdomiólisis y fallo renal agudo asociados con el consumo de cocaína y ejercicio vigoroso
Rhabdomyolysis and acute kidney failure associated with
the use of cocaine and vigorous exercice
Dra. Rafaela Loiola de Carvalho
Serviço de Nefrologia, Hospital Universitário Walter Cantídio, Universidade Federal do Ceará. Fortaleza, Ceará, Brasil.
Dra. Rianne Freitas de Araújo
Serviço de Nefrologia, Hospital Universitário Walter Cantídio, Universidade Federal do Ceará. Fortaleza, Ceará, Brasil.
]]> Dr. Geraldo Bezerra da Silva JuniorDepartamento de Medicina Clínica, Faculdade de Medicina, Universidade Federal do Ceará. Fortaleza, Ceará, Brasil.
Curso de Medicina, Centro de Ciências da Saúde, Universidade de Fortaleza. Fortaleza, Ceará, Brasil.
Dra. Elizabeth De Francesco Daher
Serviço de Nefrologia, Hospital Universitário Walter Cantídio, Universidade Federal do Ceará. Fortaleza, Ceará, Brasil.
Departamento de Medicina Clínica, Faculdade de Medicina, Universidade Federal do Ceará. Fortaleza, Ceará, Brasil.
Recibido 18/02/13- Aceptado: 16/04/13
Correspondencia: Dr. Geraldo Bezerra da Silva Junior. Rua Vicente Linhares, 1198. CEP 60135-270. Fortaleza, Ceará, Brasil. Tel/Fax: +55 85 3224-9725 / +55 85 3261-3777. E-mail: ef.daher@uol.com.br, geraldobezerrajr@yahoo.com.br
]]>ResumenRESUMEN: Arch Med Inter 2013 - 35(2):55-58
La rabdomiólisis es una condición clínica en la que ocurre daño al músculo esquelético, lo que lleva a la liberación de componentes celulares a la circulación, siendo una de sus complicaciones el fallo renal agudo. Describimos el caso de un paciente de 46 años, usuario de drogas por más de 20 años, que habia hecho uso de grandes cantidades de cocaína y luego realizó actividades extenuantes. Después del episodio, presentó dolor abdominal de moderada intensidad, asociado con el oscurecimiento de la orina y oliguria, refiriéndose también náuseas, vómitos y fiebre. Fue admitido con cuadro de insuficiencia respiratoria, fallo renal agudo y acidosis metabólica. Los niveles de creatinokinasa estaban significativamente elevados (47914UI/L). Se realizó hemodiálisis de emergencia. El paciente mejoró en los diez días siguientes, con recuperación de la función renal. Presentó un síndrome de abstinencia, que fue controlada con benzodiazepínicos. Este caso ilustra la ocurrencia de rabdomiólisis y fallo renal agudo causados por el uso de cocaína. Se debe tener en cuenta la posible ocurrencia de estas complicaciones en todo paciente drogadicto, para realizar un diagnóstico y tratamiento adecuado.
clave: Rabdomiólisis; Cocaína; Fallo renal agudo; Ejercicio; Hemodiálisis.
AbstractABSTRACT: Arch Med Ina 2013 - 35(2):55-58
Rhabdomyolysis is a clinical condition in which there is injury to the muscle, which causes the release of celular components into circulation, and one of the complications isa cute kidney injury. We describe the case of a 46 years old patient, drug user for more than 20 years, who has uses large amount of cocaine and then went to practice a strenuous exercise. After the episode he developed moderate intensity abdominal pain, associated with dark-colored urine and oliguria, along with nausea, vomiting and fever. He was admitted with respiratory insufficiency, acute kidney injury and metabolic acidosis. The levels of creatinokinasa were extremely high (47914IU/L). Urgent hemodialysis was done. The patient remained stable, with normalization of arterial pH and a syndrome compatible with abstinence, which was treated with benzodiazepines. After ten days he presented total recovery of renal function. This case illustrates the occurrence of rhabdomyolysis and acute kidney injury due to the use of cocaine. It is important to have in mind the possible occurrence of these complications in every drug user patient, in order to give adequate diagnosis and treatment.
Keywords: Rhabdomyolysis; Cocaine; Acute kidney injury; Exercise; Hemodialysis.
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INTRODUCCIÓN
La rabdomiólisis es una condición clínica en que ocurre daño al músculo esquelético, lo que lleva a la liberación de componentes celulares a la circulación, causando alteraciones clínicas y de laboratorio. Muchos factores pueden causar este daño muscular, como son el ejercicio excesivo, la isquemia muscular aguda, lesiones traumáticas, la actividad convulsiva prolongada, hipertermia maligna, derrame cerebral, trastornos infecciosos y metabólicos y el uso de ciertos medicamentos y drogas ilícitas(1).
La presentación clínica puede variar desde la ausencia de síntomas, solo con anomalías de laboratorio, como aumento de la creatinoquinase (CK) por lo menos 5 veces el límite superior de lo normal, hipercalemia y perdida de función renal(2,3). Puede también haber manifestaciones más evidentes, como dolor intenso en la región de heridas musculares, debilidad, orina oscura, oliguria y cambios de laboratorio más evidentes, como el aumento de CK, aumento de la lactato deshidrogenasa (LDH), aspartato aminotransferasa (AST) y alanina aminotransferasa (ALT), fósforo (P), potasio (K) y la disminución en el calcio sérico (Ca)(2,3). El cuadro puede evolucionar a fallo renal agudo, con alto riesgo de muerte para el paciente. Se debe hacer diagnóstico diferencial con algunas condiciones clínicas tales como miopatías congénitas o adquiridas, trombosis venosa profunda, entre otros.
El tratamiento de la rabdomiólisis se debe instituir tan pronto sea posible y, si la causa subyacente es identificada, puede llevar a una reversión completa del cuadro.
En esto artículo describimos un caso de rabdomiólisis asociado al uso de cocaína e ejercicio vigoroso.
Paciente de 46 años, usuario de drogas por más de 20 años, sin otras comorbilidades, se ha hecho uso de grandes cantidades de cocaína, luego fue hacer actividades extenuantes para alejarse de otras personas después de sufrir agresión física, y estuvo inconsciente en un matorral donde probablemente pasó varias horas hasta la llegada de ayuda.
Después del episodio, él desarrolló dolor abdominal de moderada intensidad, asociado con el oscurecimiento de la orina y oliguria, refiriéndose también náuseas, vómitos y fiebre.
Después de 5 días, buscó tratamiento en un hospital de trauma, donde se realizó una ecografía abdominal, que no reveló cambios, además de detectar aumento de los compuestos nitrogenados (urea 193 mg/dL, creatinina 14 mg/dL) y hiperpotasemia.
Fue remitido al nuestro hospital, con cuadro de insuficiencia respiratoria y acidosis metabólica, con presión arterial (PA) de 180/100mmHg, con creptos en los tercios inferiores del tórax bilateralmente. Los niveles de CK estaban significativamente elevados (47914 UI/L). Las pruebas de laboratorio durante la hospitalización están resumidas en la Tabla I.
Se realizaron medidas para hiperpotasemia, hemodiálisis de emergencia y oxigenioterapia con máscara de Venturi 50%. El paciente, durante la hospitalización, se quedó mejor, con normalización del pH arterial, con algunos episodios de picos de dolor de cabeza, agitación y fiebre, síndome compatible con la abstinencia, los cuales fueron controlados con benzodiazepínicos. En los diez días siguientes, presentó aumento progresivo del volumen urinario y normalización del color de la orina y de la función renal. Fue dado de alta en buen estado general, con niveles de presión controlados a expensas de fármacos antihipertensivos.
La rabdomiólisis puede ser causada por varios factores. Entre ellos, el paciente de este caso presentó como factores responsables su ejercicio vigoroso, lesiones traumáticas y la isquemia aguda de los músculos, cuando sufrió la agresión física, la inmovilización prolongada y el uso de cocaína.
La fisiopatología de la rabdomiólisis consiste en una lesión directa en el músculo o la disminución de ATP dentro de los miocitos por la tensión mecánica, llevando al aumento del calcio intracelular. La baja de ATP provoca una desregulación en los canales de calcio, que mantiene sus altos niveles dentro de la célula, causando una contracción muscular persistente, pérdida de energía y la liberación de moléculas vasoactivas, radicales libres, proteasas, y la atracción de los neutrófilos, con reacción miolítica inflamatoria y muerte celular. Además, la isquemia-reperfusión muscular también contribuye a la liberación de sustancias y la atracción de leucocitos(4,5). La muerte de la célula muscular provoca liberación de mioglobina, la cual puede formar cristales y que se acumulan en los túbulos renales, lo que lleva al fallo renal agudo, como fue presentado en este caso(6). Tabla 1
La mioglobina tiene un papel importante en el mecanismo de daño renal asociado con la rabdomiólisis, es una proteína que contiene hierro en forma de óxido ferroso, que puede reaccionar con el oxígeno molecular y se transforma en óxido férrico. La liberación incontrolada de la mioglobina conduce a la formación de radicales libres y el daño celular consecuente(8,9). Esta molécula se concentra a medida que pasa por los túbulos renales, y asociándose a la presencia de orina ácida, favorece la formación de cristales que se depositan en los túbulos distales y llevan a la obstrucción y al fallo renal agudo(9).
La vasoconstricción renal es un factor característico de la inducción del fallo renal agudo en la rabdomiólisis. Hay varios mecanismos que contribuyen a esto: 1) la depleción de volumen intravascular debido a los cambios homeostáticos causados por el daño muscular, 2) disminución del flujo sanguíneo renal por la activación de mediadores vasoactivos como la endotelina-1, el tromboxano A2, factor de necrosis tumoral alfa y F2-isoprostanos y 3) déficit de óxido nítrico, causado por la liberación de mioglobina en la microcirculación renal(10-12).
El presente caso muestra un cuadro laboratorial típico que se encuentra en la rabdomiólisis, donde la lesión muscular es responsable por el aumento de los niveles de CK, que se encuentran en niveles muy altos, y niveles elevados de LDH, AST y ALT, y la disminución de los niveles séricos de calcio. Los niveles altos de potasio también pueden ser detectados a causa de la liberación de la célula dañada(7).
Alteraciones urinarias, tales como oscurecimiento de la orina, la presencia de oliguria y mioglobinuria también se pueden encontrar en la rabdomiólisis con daño renal agudo. La mioglobinuria se caracteriza por la presencia de sangre en la muestra de orina sin la presencia de células rojas en el sedimento de orina(14,15). Los niveles de creatinina tienden a aumentar más rápido en el fallo renal agudo causado por rabdomiólisis que en otros tipos de lesiones renales(16).
Alteraciones electrolíticas también pueden ocurrir, entre las que hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hipermagnesemia, hiperuricemia, acidosis metabólica, con anion gap aumentado y hipocalcemia. La hiperuricemia se suele presentar debido a la liberación del contenido de las células dañadas y puede contribuir a la obstrucción del túbulo renal debido a la precipitación de ácido úrico, especialmente en presencia de orina ácida(8). Algunos de estos cambios también se encontraron en el paciente del presente reporte.
Otras manifestaciones también se pueden encontrar en la rabdomiólisis, como debilidad muscular y dolor que se produce en distintos grados de evolución, dependiendo de la gravedad del caso(17).
La cocaína causa rabdomiolisis por varios mecanismos, incluyendo prolongada vasoconstricción arterias intramusculares, convulsiones, coma, compresión de los músculos y lesión directa del miocito. Además, la droga puede estar contaminada con otras sustancias (la estricnina, el arsénico, y las anfetaminas), que también pueden conducir a rabdomiólisis(18).
]]> Siempre debe recordar los hechos básicos del abuso de cualquier droga ilícita que genera y agrava la rabdomiólisis, tales como la deshidratación y la inmovilidad prolongada.La fisiopatología de la lesión renal causada por cocaína se describe mejor por rabdomiólisis, pero es multifactorial e implica cambios hemodinámicos, cambios en la síntesis de la matriz glomerular, degradación e inducción de estrés oxidativo y aterogénesis renal(18,19). La cocaína inhibe la recaptación de catecolaminas en el terminal pre-sináptico mediante el bloqueo de la recaptación de norepinefrina en los tejidos inervados por el sistema simpático y la liberación de norepinefrina y epinefrina por la medula suprarenal, dando lugar a hipertensión y taquicardia. También puede afectar la entrada de calcio celular en el músculo liso(19). Todo eso causa reducción de la tasa de filtración glomerular y lesión renal directa.
El tratamiento de la rabdomiólisis debe ser iniciado en un intento de modificar los factores causales del fallo renal agudo y debe iniciarse tan pronto sea posible en un intento por revertir el cuadro(6). Si el mecanismo que causa la rabdomiólisis se identifica y se toman medidas rápidamente, el pronóstico se convierte en excelente(2). Se basa en la hidratación agresiva, que puede hacerse con solución salina, además de manitol y bicarbonato de sodio, resultando en una diuresis de aproximadamente 200-300mL/h(18). El bicarbonato provoca la alcalinización de la orina, evitando la formación de cristales de mioglobina y su deposición en los túbulos renales(6), pero hay que tener cuidado para no dar bicarbonato al paciente con hipertensión. El manitol tiene la ventaja de ser un diurético osmótico, aumentando el flujo de orina y ayuda a eliminar el agente nefrotóxico(6,9,21). El uso de diuréticos también contribuye al aumento del flujo urinario y puede reducir el riesgo de precipitación de la mioglobina, aunque no hay estudios que muestren claramente los beneficios de diuréticos en pacientes con fallo renal agudo debido a rabdomiolisis(22,23). Las alteraciones electrolíticas deben ser tratadas con las medidas especificadas para cada trastorno en particular. La hemodiálisis está indicada en casos de hiperpotasemia refractaria, acidosis y sobrecarga de volumen(6,11,22).
En resumen, este caso ilustra la ocurrencia de rabdomiólisis y fallo renal agudo causados por el uso de cocaína y ejercicio extenuante. Se debe tener en cuenta la posible ocurrencia de estas complicaciones en todo paciente drogadicto, para que se pueda diagnosticar y tratar adecuadamente.
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