1. Secretaria del Comité de Dermatología Pediátrica de la Sociedad Uruguaya de Pediatría.

Se denominan dermatitis o eczemas a un grupo de dermatosis de carácter inflamatorio, en el cual el niño presenta una respuesta "distinta a la normal" frente a una amplia gama de factores externos y/o internos.

Según Wilkinson, los eczemas se agrupan en exógenos, endógenos y no clasificados. Dentro del grupo de eczemas endógenos ubicamos a la dermatitis atópica y seborreica que son las de más frecuente observación en el niño.

Conocida también como dermatitis bipolar, se inicia en la mayoría de los casos entre la segunda y décima semana de edad. El sitio electivo de afectación es: cuero cabelludo, zona de pañal y pliegues proximales.

• En cuero cabelludo se presenta con el aspecto de una costra amarillenta o "costra láctea" que asienta sobre una superficie eritematosa, puede comprometer todo el cuero cabelludo y aun extenderse a cuello, pliegues axilares y retroauriculares.
• En la zona del pañal: el eritema es intenso, rojo-escarlata brillante, incluso edematoso a veces compromete la región perineo-glútea en su totalidad. A medida que el proceso inflamatorio se extiende se observan "islotes eruptivos" o medallones eritematoescamosos.

En su evolución puede generalizarse comprometiendo casi toda la superficie cutánea, tomando un aspecto eritrodérmico.

En esta circunstancia se debe diferenciar con la eritrodermia de Leiner-Moussous, entidad que se asocia a diarrea, inmunodeficiencia, fiebre y vómitos que requiere un tratamiento con plasma fresco.

La dermatitis seborreica puede ser la forma de expresión precoz de dermatosis de revelación más tardía como el eczema atópico o la psoriasis.

• Impregnación hormonal con disfunción de las glándulas sebáceas, con alteración en la composición del sebo.
• Las levaduras lipofílicas jugarían un rol importante en la inflamación y en la diseminación de la dermatitis seborreica.
• Habría una predisposición genética a que se exprese esta dermatitis reaccional y además a que se sobreinfecte con Staphylococcus aureus y Candida albicans (por el elevado pH de la piel de estos niños).

El diagnóstico diferencial se debe realizar con la dermatitis atópica. Existen formas fronteras o borderline difíciles de realizar una clara diferenciación. Su evolución es en general favorable si se realiza un tratamiento adecuado, pero algunos niños evolucionan a una dermatitis atópica o a una psoriasis (tabla 1).

Tratamiento

Se realiza sólo tratamiento tópico. Para la costra láctea se aplica vaselina salicilada al 3% una hora o bien aceite mineral tres horas y luego se procede al lavado del cuero cabelludo con champúes con azufre al 2%, sulfuro de selenio al 2,5%, zinc-piritiona al 1-2% o con ketoconazol al 2%.

Se puede realizar el descostrado con un cepillo blando.

Evitar la maceración de la piel por el agua, espaciando los baños.

Se aconseja realizar la higiene del pañal con linimento óleo-calcáreo (que aún hoy tiene vigencia). Si el eritema es importante usar corticoides tópicos, de preferencia emplear hidrocortisona al 1% una o dos veces por día.

Es conveniente el uso de ropas de algodón sin colorantes.

Dermatitis atópica (DA)

Es la dermatosis inflamatoria más frecuente del niño. Su incidencia ha aumentado en las últimas décadas. Su debut en el 60% de los pacientes es entre los tres y seis meses y antes de los siete años en el 80% de los niños. Evoluciona por empujes y presenta una clínica característica.

Etiología

Sería el resultado de una compleja interrelación de susceptibilidad genética, inmuno-disregulación y disfunción de la barrera epidérmica.

Los niños con DA presentan una serie de anomalías que se describen a continuación:

• Defectos en el metabolismo lipídico y de la función de barrera epidérmica. En el niño atópico existe una disminución cuantitativa de los ácidos grasos poliinsaturados (sobre todo del ácido linoleico), lo que produciría una alteración de la barrera epidérmica.
• Disturbios inmunitarios: estos niños presentan alteraciones tanto en la inmunidad humoral como celular.
  En la inmunidad humoral se destaca un aumento en la producción de IgE. En cuanto a la inmunidad celular, se observó que en las lesiones cutáneas la mayor parte de los linfocitos son Th2. Existiría un disbalance entre Th1/Th2, con aumento en la producción de las citoqinas IL4 de los Th2 activados, con una disminución de las citoquinas IFN gama y de los Th1.
• Disregulación del sistema nervioso autónomo. Existiría un disbalance entre los dos tipos de receptores, con un bloqueo congénito de los beta adrenérgicos que modificaría la respuesta a diversos agentes farmacológicos.
• Factores genéticos: es indudable la predisposición genética, para algunos autores es multifactorial, para otros es autosómica dominante. Recientemente se ha identificado un gen en el cromosoma 11q 13 que está asociado a la atopía con expresión respiratoria.
• Factores desencadenantes: existe un gran número de factores desencadenantes, o precipitantes, de un empuje de dermatitis atópica. Estos disparadores actúan sobre un terreno especial y difieren de un paciente a otro. La piel del atópico es "irritable"; el contacto con diversas sustancias como jabones, lanas y cosméticos predispone al prurito y la inflamación. Los factores climáticos y ambientales (lana, polvo doméstico, etcétera) pueden desencadenar un empuje. Las infecciones, sobre todo las producidas por Staphylococcus aureus, juegan un rol etiopatogénico importante.

Clínica y criterios diagnósticos

De inicio al sexto mes o antes, las lesiones se localizan en las convexidades de la cara (respetando la zona medio facial) y pliegues retroauriculares; puede afectar cuero cabelludo y extenderse a tronco y miembros (figura 1).
 

Las lesiones elementales son las de un eczema, con eritema, edema, vésico-costras y lesiones rezumantes. El prurito es muy intenso, observándose lesiones de rascado con excoriaciones La impetiginización secundaria se asocia con frecuencia.