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<article-title xml:lang="es"><![CDATA[Hiperpotasemia severa en emergencia: Manifestaciones clínicas y manejo terapéutico a propósito de tres casos]]></article-title>
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<abstract abstract-type="short" xml:lang="en"><p><![CDATA[ABSTRACT:: Arch Med Interna 2012 - 34(3):91-94 Hyperkalemia is defined as the elevation of serum potassium levels over 5.5 mEq/L. It is an electrolytic disorder that may lead to lethal clinical complications, with cardiovascular and muscular events being the worst. It results from a reduction of potassium excretion by the kidney, body distribution from the intracellular to the extracellular space, or an increased intake or administration of the ion. The clinical impact depends on a number of factors, including the severity of the hyperkalemia, its rate of onset and the co-existence with other ionic imbalances. The paper discusses two patients that sought care at the emergency department with severe hyperkalemia. They both presented with electrocardiographic disorders, and they both required hemodialysis. The therapeutic strategy consists of antagonizing the effects at the level of the cell membrane, facilitating the transfer of potassium into the cell and removing the excessive ion from the body. The authors emphasize the importance of an early detection and diagnosis of the clinical impact of hyperkalemia in the patients at risk of developing the disorder]]></p></abstract>
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<kwd lng="es"><![CDATA[Alteraciones electrocardiográficas por hiperpotasemia]]></kwd>
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</front><body><![CDATA[ <p style="margin-bottom: 0cm;" lang="es-ES"> <font face="Verdana" size="2">Caso cl&iacute;nico de inter&eacute;s</font></p>      <p align="center"><b style=""> <span lang="ES"><font face="Verdana" size="4">Hiperpotasemia severa en emergencia</font></span><o:p></o:p></b></p>      <p align="center"> <span style="font-weight: 700;" lang="ES"><font face="Verdana">Manifestaciones cl&iacute;nicas y manejo terap&eacute;utico a prop&oacute;sito de tres casos</font></span><o:p></o:p></p>      <p> <span style="font-family: &quot;Verdana&quot;;" lang="ES"><o:p><font size="2">&nbsp;</font></o:p></span></p>  <span style="">      <p align="center"> <span lang="ES"><font face="Verdana" size="4">Severe hyperkalemia in the emergency</font></span></span><o:p></o:p></p>      <p align="center"> <span style="font-family: &quot;Verdana&quot;" lang="ES">Clinical manifestations and therapeutic management on three cases</span></p>      <p align="center">&nbsp;</p>      <p align="center">&nbsp;</p>      <p style="margin-bottom: 0cm;" lang="es-ES"> <font face="Verdana" size="2"><span style="font-weight: bold;">Dra. Matilde Boada</span>    <br>  Residente de Hematolog&iacute;a. Hospital de Cl&iacute;nicas, &ldquo;Dr. Manuel Quintela&rdquo;. Facultad de Medicina. UdelaR. Montevideo.</font></p>      ]]></body>
<body><![CDATA[<p style="margin-bottom: 0cm;" lang="es-ES"> <font face="Verdana" size="2"><span style="font-weight: bold;">Dra. Antonella Pippo</span>    <br>  Residente Cl&iacute;nica M&eacute;dica A. Hospital de Cl&iacute;nicas, &ldquo;Dr. Manuel Quintela&rdquo;. Facultad de Medicina. UdelaR. Montevideo.</font></p>      <p style="margin-bottom: 0cm;" lang="es-ES"> <font face="Verdana" size="2"><span style="font-weight: bold;">Dra. Mariana Rodriguez-Milhomens</span>    <br>  Residente de Geriatr&iacute;a. Hospital de Cl&iacute;nicas, &ldquo;Dr. Manuel Quintela&rdquo;. Facultad de Medicina. UdelaR. Montevideo.</font></p>      <p style="margin-bottom: 0cm;" lang="es-ES"> <font face="Verdana" size="2"><span style="font-weight: bold;">Dr. Valent&iacute;n Gonz&aacute;lez</span>    <br>  Residente Cl&iacute;nica M&eacute;dica B. Hospital de Cl&iacute;nicas, &ldquo;Dr. Manuel Quintela&rdquo;. Facultad de Medicina. UdelaR. Montevideo.</font></p>      <p style="margin-bottom: 0cm;" lang="es-ES"> <font face="Verdana" size="2"><span style="font-weight: bold;">Dr. Ram&oacute;n Higgie</span>    <br>  Residente de Neurolog&iacute;a. Hospital de Cl&iacute;nicas, &ldquo;Dr. Manuel Quintela&rdquo;. Facultad de Medicina. UdelaR. Montevideo.</font></p>      <p style="margin-bottom: 0cm;" lang="es-ES"> <font face="Verdana" size="2"><span style="font-weight: bold;">Dra. Valentina M&eacute;rola</span>    <br>  Asistente Cl&iacute;nica M&eacute;dica C. Hospital de Cl&iacute;nicas, &ldquo;Dr. Manuel Quintela&rdquo;. Facultad de Medicina. UdelaR. Montevideo.</font></p>      ]]></body>
<body><![CDATA[<p style="margin-bottom: 0cm;" lang="es-ES"> <font face="Verdana" size="2"><span style="font-weight: bold;">Dr. Jos&eacute; Mar&iacute;a Carissi</span>    <br>  Asistente Cl&iacute;nica M&eacute;dica B. Hospital de Cl&iacute;nicas, &ldquo;Dr. Manuel Quintela&rdquo;. Facultad de Medicina. UdelaR. Montevideo.</font></p>      <p style="margin-bottom: 0cm;" lang="es-ES"> <font face="Verdana" size="2"><span style="font-weight: bold;">Dr. Ricardo Silvari&ntilde;o</span>    <br>  Profesor Adjunto del Departamento de Emergencia. Asistente Centro de Nefrolog&iacute;a. Hospital de Cl&iacute;nicas, &ldquo;Dr. Manuel Quintela&rdquo;. Facultad de Medicina. UdelaR. Montevideo.</font></p>      <p style="margin-bottom: 0cm;" lang="es-ES"> <font face="Verdana" size="2">    <br>  </font>  </p>      <p style="margin-bottom: 0cm;" lang="es-ES"> <font face="Verdana" size="2">Recibido: 03/08/12 - Aceptado: 16/10/12    <br>  Correspondencia: Dr. Ricardo Silvari&ntilde;o, Departamento de Emergencia, Hospital de Cl&iacute;nicas &ldquo;Dr Manuel Quintela&rdquo;, Facultad de Medicina, UdelaR. Av Italia s/n y Las Heras. CP 11600. Tel. 2 4871178 - Correos electr&oacute;nicos: <a href="mailto:rsilvarino@hc.edu.uy">rsilvarino@hc.edu.uy</a>; <a href="mailto:rsilvarino@gmail.com">rsilvarino@gmail.com</a></font></p>      <p style="margin-bottom: 0cm;" lang="es-ES"> <font face="Verdana" size="2"><a href="mailto:rsilvarino@gmail.com"></a></font></p>      <p style="margin-bottom: 0cm;" lang="es-ES"> <font face="Verdana" size="2"><span style="font-weight: bold;">Resumen</span>: Arch Med Interna 2012 - 34(3):91-94</font></p>      ]]></body>
<body><![CDATA[<p style="margin-bottom: 0cm;" lang="es-ES"> <font face="Verdana" size="2">La hiperpotasemia se define como la elevaci&oacute;n del potasio plasm&aacute;tico por encima de 5,5 mEq/L. Es una alteraci&oacute;n electrol&iacute;tica que puede determinar complicaciones cl&iacute;nicas fatales, siendo las m&aacute;s graves las cardiovasculares y musculares. Es consecuencia de una disminuci&oacute;n en la eliminaci&oacute;n renal del potasio, distribuci&oacute;n corporal desde el espacio intracelular al extracelular, o aumento del aporte del ion. Entre los factores que se vinculan a la presencia de repercusiones cl&iacute;nicas est&aacute; el nivel de hiperpotasemia, la velocidad de su instalaci&oacute;n y la coexistencia con otras dision&iacute;as. Se presentan tres casos de hiperpotasemia severa asistidos en el departamento de emergencia. Presentan como elementos comunes la presencia de alteraciones electrocardiogr&aacute;ficas y la necesidad de hemodi&aacute;lisis para su correcci&oacute;n. La estrategia terap&eacute;utica consiste en antagonizar los efectos a nivel de la membrana celular, facilitar el ingreso del potasio al espacio intracelular y remover el exceso corporal del ion. Se destaca la importancia del reconocimiento y diagn&oacute;stico precoz de las repercusiones cl&iacute;nicas de la hiperpotasemia en los pacientes con riesgo de presentarla. </font> </p>      <p style="margin-bottom: 0cm;" lang="es-ES"> <font face="Verdana" size="2"><span style="font-weight: bold;">Palabras clave</span>: Hiperpotasemia, Alteraciones electrocardiogr&aacute;ficas por hiperpotasemia, insuficiencia renal.</font></p>      <p style="margin-bottom: 0cm;" lang="es-ES"> <font face="Verdana" size="2">    <br>  </font>  </p>      <p style="margin-bottom: 0cm;" lang="es-ES"> <font face="Verdana" size="2"><span style="font-weight: bold;">Abstract</span>: Arch Med Interna 2012 - 34(3):91-94</font></p>      <p style="margin-bottom: 0cm;" lang="es-ES"> <font face="Verdana" size="2">Hyperkalemia is defined as the elevation of serum potassium levels over 5.5 mEq/L. It is an electrolytic disorder that may lead to lethal clinical complications, with cardiovascular and muscular events being the worst. It results from a reduction of potassium excretion by the kidney, body distribution from the intracellular to the extracellular space, or an increased intake or administration of the ion. The clinical impact depends on a number of factors, including the severity of the hyperkalemia, its rate of onset and the co-existence with other ionic imbalances. The paper discusses two patients that sought care at the emergency department with severe hyperkalemia. They both presented with electrocardiographic disorders, and they both required hemodialysis. The therapeutic strategy consists of antagonizing the effects at the level of the cell membrane, facilitating the transfer of potassium into the cell and removing the excessive ion from the body. The authors emphasize the importance of an early detection and diagnosis of the clinical impact of hyperkalemia in the patients at risk of developing the disorder. </font> </p>      <p style="margin-bottom: 0cm;" lang="es-ES"> <font face="Verdana" size="2">    <br>  <span style="font-weight: bold;">Keywords</span>: Hyperkalemia, Hyperkalemia-induced ECG changes, Kidney failure.</font></p>      <p style="margin-bottom: 0cm;" lang="es-ES"></p>      <p style="margin-bottom: 0cm;" lang="es-ES"> <font face="Verdana" size="2">Introducci&oacute;n    ]]></body>
<body><![CDATA[<br>  </font>  </p>      <p style="margin-bottom: 0cm;" lang="es-ES"> <font face="Verdana" size="2">Hiperpotasemia (HP) se define como la presencia de una concentraci&oacute;n plasm&aacute;tica de potasio superior a 5,5 mEq/l. Constituye la alteraci&oacute;n electrol&iacute;tica m&aacute;s importante por su potencial gravedad pudiendo determinar alteraciones en la conducci&oacute;n cardiaca y arritmias potencialmente letales<sup>(<a name="1-"></a><a href="#1">1</a>)</sup>. Es un problema prevalente en la pr&aacute;ctica cl&iacute;nica y forma parte de los trastornos del medio interno que se asiste con m&aacute;s frecuencia en los servicios de urgencia<sup>(<a name="2-"></a><a href="#2">2</a>)</sup>.</font></p>      <p style="margin-bottom: 0cm;" lang="es-ES"> <font face="Verdana" size="2">La disminuci&oacute;n de la excreci&oacute;n renal de potasio es la causa m&aacute;s frecuente de esta alteraci&oacute;n, habitualmente secundaria a injuria renal aguda, enfermedad renal cr&oacute;nica o bloqueo farmacol&oacute;gico del eje renina-angiotensina-aldosterona.<sup> (<a href="#1">1</a>)</sup> Puede responder tambi&eacute;n a una alteraci&oacute;n en la distribuci&oacute;n corporal del potasio, por movimiento del i&oacute;n al espacio extracelular, situaci&oacute;n que puede verse a&uacute;n con un potasio corporal total descendido. Una causa menos frecuente es el aporte aumentado de potasio en la dieta o de forma parenteral<sup>(<a href="#2">2</a>)</sup>. En la <a href="#tabla_1">Tabla I</a> se muestran las posibles causas de hiperpotasemia.</font></p>  <font face="Verdana" size="2">      <br>  </font>      <p style="margin-bottom: 0cm;" lang="es-ES"> <font face="Verdana" size="2"><a name="tabla_1"></a><img style="width: 364px; height: 349px;" alt="" src="/img/revistas/ami/v34n3/3a05t1.jpg"></font></p>      <p style="margin-bottom: 0cm;" lang="es-ES"></p>      <p style="margin-bottom: 0cm;" lang="es-ES"> <font face="Verdana" size="2">Las manifestaciones cl&iacute;nicas que revisten mayor gravedad son las alteraciones en la conducci&oacute;n card&iacute;aca y la par&aacute;lisis muscular. Habitualmente cuando existen s&iacute;ntomas musculares se pueden evidencian cambios electrocardiogr&aacute;ficos caracter&iacute;sticos<sup>(<a href="#1">1</a>)</sup>. Estas manifestaciones severas se vinculan a niveles s&eacute;ricos de potasio &ge; 7 mEq/l en pacientes con hiperpotasemia cr&oacute;nica, o a niveles inferiores en hiperpotasemias de instalaci&oacute;n aguda<sup>(<a name="3-"></a><a href="#3">3</a>)</sup>. La afectaci&oacute;n muscular es en general ascendente comprometiendo inicialmente miembros inferiores con progresi&oacute;n a tronco y miembros superiores<sup>(<a href="#1">1</a>)</sup>. La afectaci&oacute;n de pares craneanos y m&uacute;sculos respiratorios es inhabitual. En casos graves la debilidad evoluciona a par&aacute;lisis fl&aacute;cida que puede confundirse con un Guilla&iacute;n Barre<sup>(<a href="#2">2</a>)</sup>. </font> </p>      <p style="margin-bottom: 0cm;" lang="es-ES"> <font face="Verdana" size="2">Valores de potasio s&eacute;rico elevados originan alteraci&oacute;n de la actividad el&eacute;ctrica cardiaca (tanto en la automaticidad del marcapasos como en la eficiencia de la conducci&oacute;n) pero no hay una correlaci&oacute;n lineal entre los valores de HP y la severidad de estas manifestaciones. La velocidad en que se instala la HP incide en las manifestaciones que ocasiona. Cuando la instalaci&oacute;n es lenta y progresiva las manifestaciones electrocardiogr&aacute;ficas son menos marcadas, mientras que incrementos s&uacute;bitos en la kaliemia pueden causar alteraciones electrocardiogr&aacute;ficas significativas con HP de menor rango. La sensibilidad del ECG para evidenciar cambios es mayor para niveles s&eacute;ricos de potasio elevados (&ge; 9 mEq/l) que para niveles m&aacute;s bajos (&le; 6,8 mEq/l)<sup>(<a href="#3">3</a>)</sup>. En esta &uacute;ltima situaci&oacute;n la sensibilidad del ECG desciende 50% aproximadamente<sup><a name="4-"></a>(<a href="#4">4</a>)</sup>. La concomitancia de otras dision&iacute;as como la hipocalcemia e hiponatremia, as&iacute; como la existencia de acidosis metab&oacute;lica se asocian a mayor probablidad de alteraciones electrocardiogr&aacute;ficas<sup>(<a name="5-"></a><a href="#5">5</a>,<a name="6-"></a><a href="#6">6</a>)</sup>. </font> </p>      <p style="margin-bottom: 0cm;" lang="es-ES"> <font face="Verdana" size="2">Se presentan tres casos de hiperpotasemia severa aisistidos en el departamento de emergencia y se hace hincapi&eacute; en las manifestaciones cl&iacute;nicas y electrocardiogr&aacute;ficas, as&iacute; como en la conducta terap&eacute;utica establecida.</font></p>      <p style="margin-bottom: 0cm;" lang="es-ES"> <font face="Verdana" size="2">    ]]></body>
<body><![CDATA[<br>  </font>  </p>      <p style="margin-bottom: 0cm;" lang="es-ES"> <font face="Verdana" size="2">Caso 1    <br>  </font>  </p>      <p style="margin-bottom: 0cm;" lang="es-ES"> <font face="Verdana" size="2">Hombre de 38 a&ntilde;os con antecedentes personales de infecci&oacute;n por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), virus de la hepatitis B (VHB) y virus de la hepatitis C (VHC). Fumador de tabaco y marihuana, consumidor de coca&iacute;na por v&iacute;a inhalatoria e intravenosa. Consulta en emergencia por disnea, sindrome febril prolongado asociado a poliadenomegalias y repercusi&oacute;n del estado general. En la evoluci&oacute;n agrega insuficiencia respiratoria severa requiriendo intubaci&oacute;n orotraqueal y asistencia respiratoria mec&aacute;nica. Con planteo de infecci&oacute;n respiratoria grave en paciente inmunodeprimido se solicita radiograf&iacute;a de t&oacute;rax que muestra un infiltrado pulmonar bilateral de tipo intersticial con patr&oacute;n ret&iacute;culo-micronodular. Se complementa imagenolog&iacute;a solicitando tomograf&iacute;a computada (TC) de tor&aacute;x que objetiva micron&oacute;dulos pulmonares bilaterales que comprometen ambos hemit&oacute;rax de v&eacute;rtice a base, concluyendo que esos hallazgos son compatibles con tuberculosis pulmonar diseminada. Asocia disfunci&oacute;n hematol&oacute;gica (hemoglobina 7 g/L, plaquetas 48.000/mm<sup>3</sup>), disfunci&oacute;n hepatoc&iacute;tica, insuficiencia renal (azoemia 140 mg/dl y Creatininemia 3,12 mg/dl) oliguria e hiperpotasemia (K 7,4 mEq/L). Los hallazgos del ECG se muestran en la <a href="#figura_1">Figura 1</a>. Con planteo de sepsis a punto de partida de una tuberculosis diseminada se inicia plan terap&eacute;utico. Para corregir HP se indican nebulizaciones con salbutamol y furosemide intravenoso. Dada la persistencia de la HP se indica infusi&oacute;n de suero glucosado con insulina. Presenta en nuevo ionograma potasemia de 7,2 mEq/L por lo que se realiza hemodi&aacute;lisis de urgencia. De la evoluci&oacute;n destaca la persistencia de la disfunci&oacute;n org&aacute;nica m&uacute;ltiple asociando shock refractario y muerte a los 7 d&iacute;as del ingreso.</font></p>      <p style="margin-bottom: 0cm;" lang="es-ES"></p>      <p style="margin-bottom: 0cm;" lang="es-ES"> <font face="Verdana" size="2"><a name="figura_1"></a><img style="width: 367px; height: 596px;" alt="" src="/img/revistas/ami/v34n3/3a05f1.JPG"></font></p>      <p style="margin-bottom: 0cm;" lang="es-ES"> <font face="Verdana" size="2">    <br>  </font>  </p>      <p style="margin-bottom: 0cm;" lang="es-ES"> <font face="Verdana" size="2">Caso 2    <br>  </font>  </p>      ]]></body>
<body><![CDATA[<p style="margin-bottom: 0cm;" lang="es-ES"> <font face="Verdana" size="2">Hombre de 39 a&ntilde;os, con antecedentes de enfermedad renal cr&oacute;nica extrema secundaria a glomerulopat&iacute;a, en tratamiento sustitutivo de la funci&oacute;n renal mediante hemodi&aacute;lisis, 12 hs/semana desde hace 9 a&ntilde;os. Consulta en emergencia por debilidad muscular generalizada. Relata un cuadro de instalaci&oacute;n progresiva y compromiso ascendente, con inicio en miembros inferiores 3 horas previo a la consulta y extensi&oacute;n a miembros superiores al momento del examen cl&iacute;nico. Su &uacute;ltima hemodial&iacute;sis hab&iacute;a sido 48 hs previo a la consulta. Dado el contexto de enfermedad renal cr&oacute;nica extrema y en busca de alteraciones del medio interno se solicita paracl&iacute;nica, destacando de la misma: azoemia 111 mg/dl, creatininemia 6 mg/dl y K 9,1 mEq/L. Los hallazgos electrocardiogr&aacute;ficos se muestran en la <a href="#figura_2">Figura 2</a>. Para corregir HP mientras se instrumenta hemodi&aacute;lisis de urgencia, se indican nebulizaciones con salbutamol y resinas de intercambio i&oacute;nico (kayexalate). Dada la persistencia de la HP se indica infusi&oacute;n de suero glucosado con insulina. Se realiz&oacute; hemodi&aacute;lisis de urgencia con remisi&oacute;n de la sintomatolog&iacute;a muscular y normalizaci&oacute;n del ECG.</font></p>      <p style="margin-bottom: 0cm;" lang="es-ES"></p>  <font face="Verdana" size="2">  <a name="figura_2"></a><img style="width: 367px; height: 567px;" alt="" src="/img/revistas/ami/v34n3/3a05f2.JPG"> </font>     <p style="margin-bottom: 0cm;" lang="es-ES"></p>      <p style="margin-bottom: 0cm;" lang="es-ES"> <font face="Verdana" size="2">    <br>  </font>  </p>      <p style="margin-bottom: 0cm;" lang="es-ES"> <font face="Verdana" size="2">Caso 3    <br>  </font>  </p>      <p style="margin-bottom: 0cm;" lang="es-ES"> <font face="Verdana" size="2">Hombre de 35 a&ntilde;os, con antecedente de enfermedad renal cr&oacute;nica extrema secundaria a anemia falciforme, en tratamiento sustitutivo de la funci&oacute;n renal mediante hemodi&aacute;lisis desde hace 2 a&ntilde;os. Anemia falciforme con m&uacute;ltiples crisis vasooclusivas. Consulta en emergencia por nueva crisis vasooclusiva con compromiso isqu&eacute;mico osteomuscular e insuficiencia respiratoria. Se realiza paraclinica al ingreso de la que destaca: azoemia 118 mg/dl, creatininemia 4 mg/dl, K 7,2 mEq/L, Hb 9,2 g/l, BT 3,10 mg/dl, BI 1,93 mg/dl, LDH 1277 UI. Los hallazgos eclectrocardiograficos se muestran en la <a href="#figura_3">Figura 3</a>. Se instauran medidas para el tratamiento de la HP en base nebulizaciones con salbutamol y gluconato de calcio intravenoso mientras se coordina hemodi&aacute;lisis de urgencia. </font> </p>      <p style="margin-bottom: 0cm;" lang="es-ES"> <font face="Verdana" size="2"><a name="figura_3"></a><img style="width: 515px; height: 565px;" alt="" src="/img/revistas/ami/v34n3/3a05f3.jpg">    <br>  </font>  </p>      ]]></body>
<body><![CDATA[<p style="margin-bottom: 0cm;" lang="es-ES"> <font face="Verdana" size="2">Discusi&oacute;n y comentarios    <br>  </font>  </p>      <p style="margin-bottom: 0cm;" lang="es-ES"> <font face="Verdana" size="2">Se presentan tres casos cl&iacute;nicos de hiperpotasemia severa asistidos en el departamento de urgencia. Todos tienen en com&uacute;n las repercusiones cardiovasculares manifestadas a nivel del ECG. En general los cambios en el ECG son progresivos conforme aumentan los niveles de potasio s&eacute;rico.<sup> (<a href="#3">3</a>)</sup> El cambio m&aacute;s precoz es el estrechamiento y acuminaci&oacute;n de la onda T. En esta etapa el intervalo QT esta acortado. El complejo QRS comienza a ensancharse y la amplitud de la onda P disminuye hasta desaparecer en ocasiones. En esos casos se puede producir un ritmo de escape de la uni&oacute;n que se denomina ritmo sinoventricular<sup>(<a href="#3">3</a>)</sup>. Puede ocurrir prolongaci&oacute;n del intervalo PR seguido algunas veces de bloqueo AV de segundo o tercer grado. La hiperpotasemia es la dision&iacute;a que con mayor frecuencia afecta la conducci&oacute;n a trav&eacute;s del nodo AV. En la hiperpotasemia moderada a severa puede observarse una elevaci&oacute;n del segmento ST en derivadas precordiales derechas (V1-V2) que simula un patr&oacute;n de isquemia<sup>(<a href="#3">3</a>,<a href="#4">4</a>)</sup>. En casos de hiperpotasemia severa puede producirse aumento de la irritabilidad cardiaca con fibrilaci&oacute;n ventricular y eventual asistolia<sup>(<a name="7-"></a><a href="#7">7</a>)</sup>.</font></p>      <p style="margin-bottom: 0cm;" lang="es-ES"> <font face="Verdana" size="2">En estos casos el diagn&oacute;stico se sospech&oacute; por el contexto cl&iacute;nico de los pacientes, en el primer y tercer caso frente a las alteraciones electrocardiogr&aacute;ficas y en el segundo caso por las manifestaciones cl&iacute;nicas de debilidad muscular. En ambas situaciones las alteraciones electrocardiogr&aacute;ficas no ten&iacute;an repercusi&oacute;n cardiovascular cl&iacute;nica, por lo que la realizaci&oacute;n sistem&aacute;tica del ECG debe formar parte de la valoraci&oacute;n de los pacientes con hiperpotasemia, sin importar su nivel. </font> </p>      <p style="margin-bottom: 0cm;" lang="es-ES"> <font face="Verdana" size="2">El tratamiento m&eacute;dico se inici&oacute; precozmente en todos casos. La decisi&oacute;n del tratamiento a instaurar depender&aacute; de los niveles s&eacute;ricos de potasio, la presencia de alteraciones en el ECG y la rapidez del ascenso en los valores de potasio<sup>(<a href="#8">8</a><a name="8-"></a>)</sup>. Son indicaciones de tratamiento: la hiperpotasemia asociada a cambios en el ECG, valores &ge; 6,5 mEq/l y el aumento r&aacute;pido de las cifras de potasio a&uacute;n con niveles &lt; 6,5 mEq/l<sup>(<a href="#8">8</a>)</sup>.<sup> </sup>Las estrategias utilizadas para tratar la hiperpotasemia consisten en: antagonizar los efectos a nivel de la membrana celular, facilitar el ingreso al espacio intracelular y remover el exceso corporal del ion<sup>(<a name="9-16-"></a><a href="#9">9</a>-<a href="#16">16</a>)</sup>. En la <a href="#tabla_2">Tabla II</a> se esquematizan las medidas terap&eacute;uticas destinadas a corregir la HP. En todas las situaciones se instauraron medidas m&eacute;dicas iniciales. La indicaci&oacute;n de hemodi&aacute;lisis surge en el primer caso frente a la imposibilidad de correcci&oacute;n con tratamiento m&eacute;dico, y en el segundo y tercero por tratarse de pacientes en tratamiento sustitutivo de la funci&oacute;n renal sin diuresis residual.</font></p>      <p style="margin-bottom: 0cm;" lang="es-ES"></p>  <font face="Verdana" size="2">  <a name="tabla_2"></a><img style="width: 515px; height: 879px;" alt="" src="/img/revistas/ami/v34n3/3a05t2.jpg"> </font>     <p style="margin-bottom: 0cm;" lang="es-ES"></p>      <p style="margin-bottom: 0cm;" lang="es-ES"> <font face="Verdana" size="2">    <br>  </font>  </p>      <p style="margin-bottom: 0cm;" lang="es-ES"> <font face="Verdana" size="2">Conclusiones    ]]></body>
<body><![CDATA[<br>  </font>  </p>      <p style="margin-bottom: 0cm;" lang="es-ES"> <font face="Verdana" size="2">La hiperpotasemia es una dision&iacute;a frecuente en un servicio de emergencia y potencialmente fatal. Puede tener manifestaciones cl&iacute;nicas en su debut, expresarse por alteraciones electrocardiogr&aacute;ficas o ser asintom&aacute;tica. Debe sospecharse y buscarse en los pacientes con contexto cl&iacute;nico favorecedor de la misma. Deben establecerse medidas terap&eacute;uticas precoces cuando presenta manifestaciones cardiovasculares cl&iacute;nicas o electrocardiogr&aacute;ficas, o frente a valores &ge; 6,5 mEq/l.</font></p>      <p style="margin-bottom: 0cm;" lang="es-ES"> <font face="Verdana" size="2">    <br>  </font>  </p>      <p style="margin-bottom: 0cm;" lang="es-ES"> <font face="Verdana" size="2">Bibliograf&iacute;a    <br>  </font>  </p>      <!-- ref --><p style="margin-bottom: 0cm;" lang="es-ES"> <font face="Verdana" size="2"><a name="1"></a><a href="#1-">1</a>. Finch CA, Sawyer CG, Flynn JM. Clinical syndrome of potassium intoxication. Am J Med 1946; 1:337-52.     </font> </p>      <!-- ref --><p style="margin-bottom: 0cm;" lang="es-ES"> <font face="Verdana" size="2"><a name="2"></a><a href="#2-">2</a>. Acker CG, Johnson JP, Palevsky PM, Greenberg A. Hyperkalemia in hospitalized patients: causes, adequacy of treatment, and results of an attempt to improve physician compliance with published therapy guidelines. Arch Intern Med 1998; 158:917-24.    </font></p>      ]]></body>
<body><![CDATA[<!-- ref --><p style="margin-bottom: 0cm;" lang="es-ES"> <font face="Verdana" size="2"><a name="3"></a><a href="#3-">3</a>. Surawicz B, Chlebus H, Mazzoleni A. Hemodynamic and electrocardiographic effects of hyperpotassemia. Differences in response to slow and rapid increases in concentration of plasma K. Am Heart J 1967; 73:647-64.    </font></p>      <!-- ref --><p style="margin-bottom: 0cm;" lang="es-ES"> <font face="Verdana" size="2"><a name="4"></a><a href="#4-">4</a>. Aslam S, Friedman EA, Ifudu O. Electrocardiography is unreliable in detecting potentially lethal hyperkalaemia in haemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant 2002; 17:1639-42</font><!-- ref --><p style="margin-bottom: 0cm;" lang="es-ES"> <font face="Verdana" size="2"><a name="5"></a><a href="#5-">5</a>. Mirvis DM, Goldberger AL. Electrocardiograf&iacute;a. En: Braunwald E, Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP. Tratado de cardiolog&iacute;a. 8va ed. Barcelona: Elsevier;2009.p.149-193.    </font></p>      <!-- ref --><p style="margin-bottom: 0cm;" lang="es-ES"> <font face="Verdana" size="2"><a name="6"></a><a href="#6-">6</a>. Jim&eacute;nez Murillo L, Llamas Fuentes R, Berlango Jim&eacute;nez A, Montero P&eacute;rez FJ. Hiperpotasemia. En: Jim&eacute;nez Murillo L, Montero P&eacute;rez FJ. Medicina de urgencias y emergencias. 4ta ed. Barcelona: Elsevier; 2010. p.535-537.    </font></p>      <!-- ref --><p style="margin-bottom: 0cm;" lang="es-ES"> <font face="Verdana" size="2"><a name="7"></a><a href="#7-">7</a>. Allon M, Shanklin N. Effect of bicarbonate administration on plasma potassium in dialysis patients: interactions with insulin and albuterol. Am J Kidney Dis 1996; 28:508-14.    </font></p>      <!-- ref --><p style="margin-bottom: 0cm;" lang="es-ES"> <font face="Verdana" size="2"><a name="8"></a><a href="#8-">8</a>. Braun HA, Van Horne R, Bettinger JC, Bellet S. The influence of hypocalcemia induced by sodium ethylenediamine tetraacetate on the toxicity of potassium; an experimental study. J Lab Clin Med 1955; 46:544-8.    </font></p>      <!-- ref --><p style="margin-bottom: 0cm;" lang="es-ES"> <font face="Verdana" size="2"><a name="9"></a><a href="#9-16-">9</a>. Ferrannini E, Taddei S, Santoro D, Natali A, Boni C, Del Chiaro D, et al. Independent stimulation of glucose metabolism and Na+-K+ exchange by insulin in the human forearm. Am J Physiol 1988; 255:E953-8</font><p style="margin-bottom: 0cm;" lang="es-ES"> <font face="Verdana" size="2"><a name="10"></a><a href="#9-16-">10</a>. Allon M, Copkney C. Albuterol and insulin for treatment of hyperkalemia in hemodialysis patients. Kidney Int 1990; 38:869-72.</font></p>      <!-- ref --><p style="margin-bottom: 0cm;" lang="es-ES"> <font face="Verdana" size="2"><a name="11"></a><a href="#9-16-">11</a>. Reardon LC, Macpherson DS. Hyperkalemia in outpatients using angiotensin-converting enzyme inhibitors. How much should we worry? Arch Intern Med 1998; 158:26-32.    </font></p>      <!-- ref --><p style="margin-bottom: 0cm;" lang="es-ES"> <font face="Verdana" size="2"><a name="12"></a><a href="#9-16-">12</a>. Sterns RH, Rojas M, Bernstein P, Chennupati S. Ion-exchange resins for the treatment of hyperkalemia: are they safe and effective? J Am Soc Nephrol 2010; 21:733-5.    </font></p>      <p style="margin-bottom: 0cm;" lang="es-ES"> <font face="Verdana" size="2"><a name="13"></a><a href="#9-16-">13</a>. Mount, DB, Zandi-Nejad, K. Disorders of Potassium Balance. In: Brenner and Rector&rsquo;s The Kidney, 8th ed, Brenner, BM (Ed), W.B. Saunders Co., Philadelphia 2008. p. 547-87.</font></p>      <!-- ref --><p style="margin-bottom: 0cm;" lang="es-ES"> <font face="Verdana" size="2"><a name="14"></a><a href="#9-16-">14</a>. Nolph KD, Popovich RP, Ghods AJ, Twardowski Z. Determinants of low clearances of small solutes during peritoneal dialysis. Kidney Int 1978; 13:117-23.    </font></p>      ]]></body>
<body><![CDATA[<!-- ref --><p style="margin-bottom: 0cm;" lang="es-ES"> <font face="Verdana" size="2"><a name="15"></a><a href="#9-16-">15</a>. Delbono A, Segovia F. Alteraciones frecuentes del medio interno. Arch Med Interna 2008; 30 (Supl1): S29-43.    </font></p>      <!-- ref --><p style="margin-bottom: 0cm;" lang="es-ES"> <font face="Verdana" size="2"><a name="16"></a><a href="#9-16-">16</a>. Baz, M; Manzanares W. Alteraciones del potasio, en volemia y medio interno en el paciente cr&iacute;tico. 2011. v.: 1, 1, p.: 131-150 FEFMUR - Oficina Del Libro, Montevideo.    </font></p>       ]]></body><back>
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