La lesión neurológica puede tener dos bases fisiopatológicas : la compresión del nervio contra el plano óseo o las infiltraciones hemorrágicas de los nervios por la rémora sanguínea, y la lesión directa.
Las lesiones de los nervios periféricos se producen más frecuentemente como resultado del estiramiento o de la compresión de sus componentes. Las complicaciones neurológicas por vicios de posición son las neuropatías más frecuentes del postoperatorio de anestesia general, con una incidencia entre 0,02 y 0,14% (7). La pérdida de conciencia y la utilización de relajantes musculares favorecen la adopción de posiciones anormales extremas que explican la aparición de las mismas (8).
Es imprescindible pensar siempre en estas lesiones, ya que un alto porcentaje son evitables con una colocación cuidadosa del paciente, y acolchando todos los puntos de presión, aunque la cirugía sea de corta duración (9).
La mayor frecuencia de la lesión del plexo braquial se debe a la relación de vecindad existente entre los nervios que lo conforman y las estructuras óseas cercanas , según se muestra en la figura 1. Cualquier situación que genere un aumento exagerado en la distancia existente entre las apófisis transversas cervicales y aponeurosis axilar, producirá elongación de los troncos nerviosos (6,10).
Entre otras causas traumáticas de lesiones nerviosas siempre debemos tener presente causas no relacionadas con la anestesia, como la utilización de retractores y separadores quirúrgicos que comprimen o traccionan de una raíz o de un plexo nervioso así como un trauma quirúrgico directo (9,11).
]]> Con respecto a las lesiones nerviosas asociadas con la técnica de bloqueo regional, debemos decir que éstas pueden responder a tres causas: 1) Neuropatías químicas por anestésicos locales y agentes adyuvantes, 2) Efectos traumáticos por agujas o catéteres, 3) Efectos isquémicos producidos por trastornos de la irrigación.En cuanto a la primera causa, ya fue demostrado, que la inyección intraneural de bupivacaína al 0.5% producía una degeneración axonal significativa, más por el traumatismo causado por la presión ejercida por la solución anestésica que por efectos tóxicos. De cualquier manera Winnie sugiere que la concentración del anestésico local debe ser lo más baja posible ante la posibilidad de inyección intraneural inadvertida, y la adrenalina debe agregarse a la solución anestésica en concentraciones no superiores de 1/200.000. En las concentraciones habitualmente empleadas en la clínica la adrenalina no produce un daño neurológico significativo en ausencia de anormalidades preexistentes del nervio o en ausencia de un flujo sanguíneo nervioso alterado (12).
Las lesiones químicas puras comprometen las fibras de menor diámetro, por lo que el cuadro clínico se acompaña de alteraciones de la sensibilidad dolorosa y de parestesias espontáneas. En cambio las neuropatías por compresión comprometen las fibras motoras y las que conducen la sensibilidad táctil y propioceptiva.
En cuanto a las lesiones nerviosas causadas por agujas debemos decir que todos los nervios del miembro superior pueden ser lesionados cuando se utiliza la parestesia para su localización como se realizó en este caso. Estas se producen a causa de la acción traumática de la punta de la aguja sobre el nervio siendo las lesiones directamente proporcionales al número de parestesia obtenidas. Todos los nervios del miembro superior pueden ser lesionados cuando se utiliza la parestesia para su localización (6). Actualmente debido al riesgo de dañar los nervios con la punta de las agujas se prefieren las técnicas no parestésicas utilizando en el bloqueo interescalénico el neuroestimulador.
La seguridad relativa de la búsqueda de parestesias y el uso del estimulador nervioso es controversial, no hay evidencias científicas claras que demuestren la seguridad de un método sobre otro, además el uso del neuroestimulador no previene que ocurran parestesias (8). La inyección intraneural del anestésico local y los efectos de masa de hematomas formados dentro del nervio o su vecindad pueden llevar a alteraciones severas de la irrigación del nervio y pueden causar lesión axonal, esto sería mas grave en la inyección intraneural de soluciones muy concentradas del anestésico local o que contengan adrenalina. Por lo tanto, si se produjera dolor durante la inyección, la aguja debe ser retirada de inmediato y reubicada antes de seguir con la administración del anestésico.
Con respecto a la tercera causa vinculada a la anestesia regional, la isquemia, es una causa común de déficit neurológico que puede ir de lo transitorio a lo definitivo. Los anestésicos locales aplicados en la vecindad del nervio pueden modificar el flujo sanguíneo nervioso perineural. Las soluciones anestésicas concentradas que contienen adrenalina pueden reducir el flujo sanguíneo nervioso en una proporción suficiente como para retardar la recuperación de la actividad neuronal, aunque no serían capaces de producir desmielinización ni lesiones irreparables del nervio. La conjunción de todos estos factores pueden afectar severamente la perfusión de las fibra nerviosas y producir su degeneración walleriana(13).
De acuerdo con la magnitud de la lesión, los trastornos funcionales posteriores pueden ser leves o graves, incluso irreversibles. La isquemia como un factor determinante de una lesión nerviosa debe ser considerada como un mecanismo subyacente a la acción de todas las sustancias neurotóxicas, ya que el nervio no es capaz de autorregular el flujo de sangre que lo perfunde (6).
Una inyección subperineural puede producir elevación transitoria de la presión intraneural de 25-60mmHg, pero inyecciones intrafasciculares generan presiones superiores a 2300 mmHg.
Los grados moderados de isquemia producen desmielinización, los severos y/o prolongados producirán degeneración Walleriana y dolor neuropático (13).
Por otro lado nos encontramos con las lesiones neurológicas no relacionadas con el bloqueo regional, como veremos muy vinculables a lo sucedido con nuestro paciente. Dentro de ellas tenemos las lesiones por estiramiento donde la tensión generada en los componentes nerviosos puede producir elongación del epineuro, disrupción de la estructura nerviosa o isquemia por cierre de la vasa vasorum, pero se ha visto que dentro de las condiciones en las que habitualmente se generan elongaciones producidas en la clínica siempre cabe esperar una recuperación total de la función nerviosa.
]]> Las lesiones por compresión por los torniquetes son un capítulo importante si bien su incidencia al ser colocados con fines hemostáticos es muy baja (entre 0.017-0.02%). Estas lesiones dependen de la magnitud de la presión ejercida y del tiempo de su aplicación (6). El empleo del torniquete en miembros inferiores o superiores, es una causa conocida de síntomas neurológicos transitorios muy característicos: la debilidad motora acusada del miembro, la hiperalgesia y la disociación sensitiva, constituyen un conjunto de síntomas habituales (9). La parálisis causada por torniquete es un síndrome específico que cuenta con cuatro criterios diagnósticos distintivos sumado a la respuesta nerviosa. Existe una disfunción motora con parálisis e hipotonía o atonía pero sin atrofia muscular apreciable, se observa disociación sensitiva con ausencia de la sensibilidad táctil, a la presión, vibratoria y posicional con termoalgesia conservada, la función simpática se mantiene intacta y existe un bloqueo motor ante la aplicación del estímulo eléctrico por encima de la lesión (6).Se ha comprobado que la presión del torniquete mostró asociación significativa con el desarrollo de disfunciones neurológicas postoperatorias (14).
En este sentido, la duración de la presión es más importante que su magnitud, aunque las presiones sumamente elevadas pueden producir una lesión directa del nervio, cuya causa más frecuente es la isquemia por compromiso de la irrigación endoneural o la deformación mecánica de las fibras nerviosas con desplazamiento de los nódulos de Ranvier y distorsión de la mielina paranodal (8)(15).
Las fibras sensitivas serían más sensibles a la isquemia, aunque no todos los autores están de acuerdo (15).
En términos generales, durante el desarrollo de un bloqueo por compresión las diferentes modalidades sensitivas se pierden en el siguiente orden : propioceptiva, táctil, térmica y dolorosa. Las fibras nerviosas largas resultan afectadas más precozmente que las cortas (6).
Se considera un tiempo seguro de isquemia para el miembro, aquel que sea inferior a las dos horas. La presión máxima del torniquete representa un tema controvertido, aunque parece que un valor superior a 400 mmHg es innecesario, y aumenta mucho el riesgo de lesiones, que además, se verá favorecido por lesiones microvasculares del perineuro, si existen.
Las fibras mielínicas se afectan con más facilidad que las amielínicas (9).
Las modificaciones estructurales de los nervios son máximas en los bordes del manguito insuflado donde parece ejercer la mayor presión sobre los tejidos
subyacentes. Los estudios realizados en animales demostraron que las lesiones por compresión son similares a las producidas por elongación. Los defectos de la conducción nerviosa pueden persistir por varias semanas luego de la recuperación de la actividad sensitiva y motora (6).
El período de isquemia también parece ser un factor importante. Si la compresión del nervio se mantiene por 90 minutos, al cesar la presión la conducción nerviosa comienza a recuperarse en 30 segundos y es completa a los 5-6 minutos; si se extendiese cuatro horas se requiere entre una y dos horas para recuperarse completamente. Por tanto, el límite crítico del tiempo de compresión por manguito neumático en ningún caso debe superar las cuatro horas (6). En el caso que nos ocupa los tiempos fueron respetados, pero no podemos saber el nivel de presión con el que nos manejamos.
]]> Las vendas de Esmarch, como las que se utilizaron en este caso han sido desechadas como elemento hemostático. Las complicaciones nerviosas por torniquetes se redujeron prácticamente a cero con la utilización de manguitos neumáticos de presión autorregulable.CONCLUSIONES
Si bien es rara, la lesión nerviosa luego de la realización de un bloqueo del plexo braquial es posible. Como pudimos comprobar, lo que sucedió con nuestro paciente no escapa a lo que se encuentra descrito en la literatura internacional, a pesar de ser un evento poco frecuente. Múltiples factores que se encuentran en nuestra historia pueden ser causantes de la neuropraxia que presentó el paciente, algunos de los cuales se pudieron haber obviado.
Es por esto que finalizamos la descripción de este caso clínico con algunas recomendaciones, que se detallan en la tabla 1, con el fin de reducir las posibles complicaciones neurológicas asociadas a los bloqueos regionales a su mínima expresión, ya que el bloqueo interescalénico del plexo braquial, es una técnica regional que cada vez adquiere más popularidad en el mundo como también en nuestro medio por sus múltiples ventajas , tanto como alternativa a la anestesia general , así como para prevenir el dolor posoperatorio en los miembros superiores tanto de pacientes internados como ambulatorios (16).