- Precoces, obtenidas promedialmente una hora luego de comenzada la anestesia, previa a la transfusión sanguínea y a la cirugía.
- Tardías, obtenidas promedialmente cinco horas luego de comenzada la anestesia, luego de comenzada la cirugía y la transfusión sanguínea.
Los resultados de las glicemias estuvieron disponibles en un plazo de aproximadamente 30 minutos, por lo cual en el caso hipotético de que el paciente desarrollase hipoglicemia o hiperglicemia la situación pudiera ser rápidamente identificada y corregida.
Para el propósito de este estudio, definimos hipoglicemia como una concentración de glucosa plasmática menor de 0,40 g/l e hiperglicemia como una concentración superior a 2 g/l.
Se emplearon test estadísticos (análisis de varianza, test de t) y diferencias de p<0,05 fueron consideradas estadísticamente significativas.
Resultados
Los resultados de las glicemias preoperatorias e intraoperatorias precoces y tardías de los lactantes (grupo1), que recibieron SG 5% (grupo A) y SLR (grupo B) están expuestas en la tabla 5 (grupo IA) y en la tabla 6 (grupo IB), así como las medias, desvío estándar (DS), y errores estándar.
Tabla 5. Glicemias en lactantes repuestos con suero glucosado al 5%
| Paciente número | Glicemia | Glicemia | Glicemia |
| 1 | 0,75 | ]]> 1,62 | 1,62 |
| 2 | 0,6 | 1,13 | 3,66 |
| 3 | 0,7 | 1,12 | 1,76 |
| ]]> 4 | 0,7 | 1,55 | 2,8 |
| 7 | 0,69 | 1,58 | 2,14 |
| 8 | 0,8 | ]]> 1,09 | 1,9 |
| 9 | 0,9 | 1,2 | 1,95 |
| Media | 0,73 | 1,32 | 2,26 |
| ]]> DE | 0,095 | 0,24 | 0,72 |
| EE | 0,036 | 0,091 | 0,27 |
Tabla 6. Glicemias en lactantes repuestos con solución lactato Ringer (SLR)
| Paciente número | Glicemia | Glicemia | Glicemia |
| 19 | 0,7 | ]]> 0,79 | 1,48 |
| 21 | 0,9 | 1,05 | 1,77 |
| 22 | 0,72 | 0,8 | 1,45 |
| ]]> 24 | 0,69 | 0,9 | 1,3 |
| 31 | 0,9 | 0,81 | 1,52 |
| 32 | 0,73 | ]]> 0,53 | 1,57 |
| 35 | 0,81 | 1,1 | 1,5 |
| Media | 0,78 | 0,85 | 1,51 |
| ]]> DE | 0,091 | 0,19 | 0,14 |
| EE | 0,034 | 0,071 | 0,05 |
Tabla 7. Glicemias en preescolares repuestos con suero glucosado al 5%
| Paciente número | Glicemia | Glicemia ]]> precoz | Glicemia |
| 5 | 0,77 | 1,1 | 1,4 |
| 10 | 0,8 | 1,15 | ]]> 2,08 |
| 11 | 0,8 | 1,4 | 2,18 |
| Media | 0,79 | 1,21 | 1,88 |
| DE | ]]> 0,017 | 0,16 | 0,42 |
| EE | 0,01 | 0,099 | 0,24 |
Tabla 8. Glicemias en preescolares repuestos con solución lactato Ringer (SLR)
| ]]> Paciente número | Glicemia | Glicemia | Glicemia |
| 6 | 0,9 | 1,54 | ]]> 1,6 |
| 13 | 0,83 | 0,96 | 1,06 |
| 15 | 0,67 | 0,93 | 1,7 |
| 16 | ]]> 0,62 | 0,62 | 1,05 |
| 17 | 0,65 | 0,7 | 1,19 |
| 18 | 0,82 | 1,01 | ]]> 2,9 |
| 20 | 0,8 | 1,4 | 1,16 |
| 23 | 0,6 | 1,63 | 1,63 |
| 25 | ]]> 0,82 | 1,05 | 1,25 |
| 26 | 0,87 | 0,82 | 1,5 |
| 28 | 0,77 | 0,88 | ]]> 0,99 |
| 29 | 0,95 | 0,95 | 0,95 |
| 30 | 0,8 | 1,04 | 1,1 |
| 38 | ]]> 0,86 | 1,03 | 1,12 |
| Media | 0,78 | 1,04 | 1,37 |
| DE | 0,11 | 0,29 | ]]> 0,50 |
| EE | 0,028 | 0,078 | 0,13 |
Ningún niño presentó hipoglicemia.
Todos los lactantes del grupo IA que recibieron SG5% aumentaron sus glicemias precoces con respecto a los valores preoperatorios (p<0,001) y también los valores de glicemia intraoperatoria tardía con respecto a la glicemia preoperatoria (p<0,002) y a la glicemia intraoperatoria precoz (p<0,02) (figura 1).
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Figura 1. Curso temporal de la glicemia de 7 lactantes repuestos con SG5% y 7 lactantes repuestos con SRL
Figura 2. Curso temporal de la glicemia de 3 preescolares repuestos con SG5% y 14 preescolares repuestos con SRL
El grupo IIA, integrado por preescolares que recibieron SG5%, mostró aumento de las glicemias intraoperatorias precoces (p<0,01) y tardías (p<0,006) con respecto a los valores basales.]]> Los resultados se exponen en la figura 2.
Las glicemias intraoperatorias tardías, si bien fueron más elevadas que las precoces, no fueron estadísticamente significativas (p < 0,06).
Cinco de los 10 niños (50%), que recibieron SG5% presentaron hiperglicemia (glicemia > 2 g/l) en el intraoperatorio.
El grupo de lactantes que recibió SLR (IB) incrementó su glicemia precoz con respecto al valor preoperatorio pero no en forma estadísticamente significativa (p<0,2). La glicemia intraoperatoria tardía también se incrementó con respecto al valor preoperatorio (p<0,0001) y al valor intraoperatorio precoz (p<0,0002).
Los resultados se exponen en la figura 1.
El grupo de preescolares que recibió SLR (IIB), mostró incremento significativo de la glicemia intraoperatoria precoz con respecto a los valores preoperatorios (p<0,007). También se evidenciaron aumentos significativos de la glicemia tardía con respecto al valor preoperatorio (p<0,0001) y al valor intraoperatorio precoz (p<0,0001) (figura 2).
En el grupo que recibió SLR (21 niños), sólo se comprobó un caso de hiperglicemia tardía.
Ningún paciente presentó hipoglicemia en el curso de la cirugía.
Discusión
Este estudio demuestra la capacidad de los lactantes mayores de cinco meses y de los niños menores de cinco años para mantener la homeostasis de la glucosa durante períodos de ayuno más prolongados que lo recomendable (6-8 horas).]]> Ninguno de los pacientes durante este período de ayuno presentó hipoglicemia, lo que sugiere que los niños son capaces de regular la concentración de glucosa dentro de límites normales luego de un período de ayuno razonable.
Trabajos muestran que no existe correlación entre la extensión del ayuno y el riesgo de hipoglicemia (3,4,10,12,15,16).
Las concentraciones plasmáticas de glicemia precoces (aproximadamente una hora luego de iniciada la anestesia general) son más elevadas que los valores preoperatorios.
Este incremento se evidencia en el grupo que recibió SLR como en el que recibió SG5%, siendo más marcado en el grupo que recibió SG5%.
Van Der Walt y Carter (9) mostraron que la concentración plasmática media de glucosa en sangre capilar aumenta 0,5 mM/l cinco minutos luego de la inducción de la anestesia. Ha sido sugerido que este incremento está asociado con la respuesta endócrina y metabólica al estrés. El mecanismo parece estar relacionado con cambios en la secreción de insulina y en el sistema de autorregulación. La cirugía parece provocar cambios endócrinos más importantes que la anestesia sola, no obstante es difícil separar ambas entidades (17).
Estudios realizados en adultos han mostrado un aumento en la concentración de glucosa plasmática acompañado de supresión de la secreción de insulina (18,19).
En niños por el contrario no ha sido demostrada dicha supresión, pero sí se ha mostrado aumento del cortisol, glucagón y de la hormona de crecimiento (8).
La hiperglicemia inducida por el acto quirúrgico no está bajo la dependencia de una sola hormona, sino que es la resultante de varias modificaciones hormonales que conducen al aumento de la glicemia, debiéndose a la disminución de la secreción de la hormona hipoglucemiante insulina, y sobretodo al aumento concomitante de las hormonas integrantes del sistema de contrarregulación: glucagón, adrenalina, cortisol y hormona de crecimiento.
La adrenalina juega un rol esencial en la aparición de hiperglicemia por diversos mecanismos incluyendo una acción directa sobre el páncreas endócrino. La adrenalina estimula la secreción de glucagón por las células alfa e inhibe la actividad de las células beta, llevando a una disminución de la secreción de insulina (17).
El glucagón aumenta, pero de una manera transitoria la hiperglicemia inducida por el hipoinsulinismo, mientras que el cortisol potencia y prolonga la hiperglicemia. Diferentes mecanismos han sido evocados para explicar el defecto de utilización de glucosa por las células en el curso de la cirugía. Se ha postulado un primer mecanismo vinculado a un aumento del catabolismo de la insulina o a un aumento de la eliminación renal. No obstante estas eventualidades son poco probables, pues diferentes estudios han mostrado resultados contradictorios con respecto a la vida media de la insulina la cual ha sido descrita como aumentada, disminuida o incambiada. El segundo mecanismo posible es la alteración de la unión entre el receptor y la insulina, debido a anomalías estructurales o funcionales de la insulina secretada o de los receptores ocasionada por adrenalina, glucocorticoides o por la hormona de crecimiento (17).]]> Crettaz y Jeanrenaud (20) han demostrado que la insulinorresistencia se debe a mecanismos diferentes a la unión receptor insulina, correspondiente a un bloqueo intracelular probablemente debido a la acción de la insulina. Un segundo mensajero intracelular que podría ser la interleuquina 2, podría jugar un rol determinante en la aparición de insulinorresistencia.
La hiperglucemia en el curso del período operatorio proviene de un incremento de la glucogenólisis hepática asociada a un defecto de la utilización celular de glucosa.
Otro mecanismo que contribuiría a producir los aumentos observados en la glucosa sanguínea sería la transformación a nivel hepático del lactato en glucosa en el ciclo de Cori (21). El 20% del lactato en el adulto se transforma en glucosa, no conociéndose la magnitud de este proceso en el niño.
El aporte sistemático de glucosa recomendado en el pasado provoca frecuentes hiperglicemias, llevando a la diuresis osmótica. La glucosa plasmática es filtrada en el glomérulo y reabsorbida completamente hasta cifras de 125 mg% en el lactante y de 180 mg% en el adulto. Concentraciones superiores son eliminadas en la orina, arrastrando agua e iones produciendo diuresis osmótica.
Estudios en animales (22) han demostrado que la hiperglicemia existente previo a un evento isquémico o hipóxico severo potencia la injuria. La hipótesis más aceptada para ésta observación es que en presencia de isquemia o hipoxia el metabolismo oxidativo de la glucosa se detiene y aumenta el lactato (producto final de la glucólisis anaeróbica). La acumulación de lactato intracelular disminuye el pH alterando el metabolismo y pudiendo llegar a la muerte celular.
Toda anestesia, especialmente la pediátrica tiene implícito el riesgo de hipoxia. La cirugía craneofacial a la que ha sido expuesta la población estudiada, debe recibir las mismas consideraciones que un paciente neuroquirúrgico, máxime cuando múltiples suturas están involucradas en la craneosinostosis. Al igual que en cualquier neurocirugía la hipotensión, el aumento de la presión intracraneal, la hipoxia, la manipulación y retracción del cerebro puede resultar en isquemia cerebral. Considerando los hallazgos encontrados en animales, la dificultad de realizar estudios similares en humanos, el hecho que el aporte de glucosa intraoperatorio puede condicionar hiperglicemias, parece conveniente el retiro de soluciones glucosadas en el intraoperatorio, manteniendo un monitoreo estricto de la glicemia dado lo prolongado de la cirugía.
En nuestra población el requerimiento de transfusión intraoperatoria condiciona un aporte de glucosa inevitable. Las dosificaciones de glicemia tardías (cinco horas luego del inicio de la cirugía) fueron extraídas luego del aporte de glóbulos rojos, plasma o sangre total.
Las glicemias fueron más elevadas en el grupo que recibió SG5%, con respecto al que recibió SLR, aunque las diferencias no fueron estadísticamente significativas. Se debe tener en cuenta que cuando se detectaba hiperglicemia la infusión glucosada era suspendida.
El aporte de sangre o sus derivados implica el aporte de glucosa por lo cual el aporte de SG5% no estaría indicado en esta situación.
Conclusiones]]> En cirugía pediátrica prolongada el aporte de soluciones sin glucosa sería el indicado, siempre acompañado de monitoreo de la glicemia.
El aporte de SG5% puede ser causa de hiperglicemia.
La transfusión sanguínea debe recordarse como una fuente de aporte de glucosa.
Bibliografía
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Correspondencia: Dra. Graciela Zunini. W.Ferreira Aldunate 1219. Pando 91000, Uruguay. E-mail gzdecaputi@hotmail.com
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