CASO CLÍNICO 
Arch Pediatr Urug 2015; 86(4)

Hidrops fetal por flutter auricular:
a propósito de un caso 

Hidrops fetalis due to atrial flutter. Case study 

Deris Inzaurralde¹, Guillermo Pose² 

1. Pediatra. Residente Neonatología.
2. Pediatra. Neonatólogo. Cardiólogo infantil. Prof. Adj. Neonatología. ]]> Depto. Neonatología CHPR
Trabajo inédito
Declaramos no tener conflictos de intereses.
Fecha recibido: 1 de diciembre de 2015.
Fecha aprobado: 3 de diciembre de 2015. 

Resumen 

Las arritmias en el período fetal que producen falla cardíaca conllevan aumento de la morbilidad y mortalidad fetal. La intervención sobre el feto dependerá de la edad gestacional al momento del diagnóstico, del tipo de arritmia, su repercusión y factores de riesgo asociados. Se presenta el caso clínico de un recién nacido con hidrops por flutter auricular. Se analiza la oportunidad y disponibilidad de su tratamiento. 

Palabras clave:    HIDROPESÍA FETAL
    ALETEO ATRIAL ]]>     ARRITMIAS CARDÍACAS
    TAQUICARDIA
    ENFERMEDADES FETALES 

Summary 

Arrhythmias in the fetal period that cause heart failure involve increased fetal morbidity and mortality. Intervention on the fetus depends on gestational age at the time of diagnosis, type of arrhythmia, its impact, and associated risk factors.  The clinical case of a new born with hydrops fetalis due to atrial flutter is presented in the study, and opportunity and availability of treatment are analysed. 

Key words:    HYDROPS FETALIS
    ATRIAL FLUTTER
    ARRHYTHMIAS, CARDIAC
    TACHYCARDIA ]]>     FETAL DISEASES 

Introducción 

Las arritmias en el período fetal se observan con una incidencia entre un 0,6 a 1% de las gestaciones. Se definen como cualquier alteración del ritmo cardíaco no asociada a una contracción uterina o cualquier ritmo regular inferior a 100 cpm o mayor a 180 cpm. En general son benignas y autolimitadas, pero hasta un 10% asocia mayor morbilidad y mortalidad fetal^(1-3). 

La presencia de cardiopatía estructural, el tipo de arritmia, hidrops no inmune y respuesta al tratamiento, son los factores que se vinculan a muerte fetal y secuelas neurológicas a largo plazo^(1,2). 

La taquicardia paroxística supraventricular (TPSV) y la bradicardia con bloqueo completo auriculo-ventricular, sostenidas en el tiempo producen repercusión hemodinámica con riesgo vital fetal^(2,3). Es la TPSV la causa más frecuente de taquiarritmia fetal seguida del flutter auricular (FA)⁽⁴⁾_. 

El objetivo del tratamiento prenatal es restablecer el ritmo sinusal, resolviendo la falla cardíaca y obteniendo un recién nacido vivo de término⁽³⁾. 

Objetivo 

Presentar un caso de hidrops fetal por flutter auricular, a partir de este realizar una revisión del abordaje del binomio materno-fetal, oportunidad y disponibilidad de tratamiento y tratamiento del RN. 

Madre de 38 años, raza blanca. Sin antecedentes patológicos. Grupo O RH positivo, no sensibilizada. Cursó su primera gestación, embarazo controlado, ecografías acordes a amenorrea. Serología para toxoplasma inmunizada. HIV, VDRL y HVBAgs no reactivos. 

Se derivó a Centro Hospitalario Pereira Rossell a las 34 semanas de gestación para valoración de la salud materna fetal luego de hallazgo ecográfico durante un control de taquicardia fetal con hidrops. 

La ecografía obstétrica y ecocardiograma fetal informaron taquicardia supraventricular (TSV) 240 lpm; derrame pleural bilateral y ascitis. No cardiopatía estructural. Flujo retroverso en ductus venoso (el ecocardiograma fetal no pudo diferenciar el tipo de TSV). 

La conducta fue la interrupción de la gestación mediante cesárea de urgencia por pérdida de bienestar fetal. 

Recién nacido de sexo masculino, 34 semanas de edad gestacional, peso 2.505 g, talla 46 cm, perímetro craneano 32 cm. Apgar 8/9. Gasometría de cordón: pH 7,35; BE -1,6; lactato 2,1 mmol/l. 

Neonato reactivo, edema indurado de piel, cianosis generalizada, ritmo rápido regular, abdomen distendido poco depresible. Ingresó a cuidados intensivos a los 10 minutos de vida por dificultad respiratoria progresiva, se realiza intubación orotraqueal y se conecta a ventilación mecánica. Controles: saturación con FiO₂ 30% 94%, FR 70 rpm, FC 234 cpm. Presión arterial en mmHg: MSD 71/44/34, MSI 77/47/37, MID 76/47/59 y MII 73/37/46. 

En las siguientes tres horas de vida se completó la valoración cardiológica. 

El ccocardiograma informa cavidades cardíacas dilatadas, función normal, no cardiopatía estructural, derrame pericárdico laminar. La ecografía de tórax evidenció derrame pleural bilateral que se drenó, obteniéndose líquido citrino, 17 ml a izquierda y 29 ml a derecha. La ecografía abdominal informó ascitis universal, que no se drena. En la radiografía de tórax posterior a drenaje se observa cardiomegalia leve e infiltrado intersticial en ambos campos pulmonares (figura 1). 

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Electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones: ritmo regular, 230 lpm, complejo QRS finos, ausencia de onda P, onda T sin trastornos de la repolarización (figura 2). 

Evolución favorable. Se extubó en forma programada a las 45 h de vida, no reiteró episodios de taquicardia ni requirió drenaje de derrames serosos. 

No se indicó tratamiento farmacológico en el período neonatal. Alta a los 13 días de vida. 

A los 17 meses, buen crecimiento y desarrollo, asintomático, en seguimiento con cardiólogo, ECG y ecocardiogramas normales. 

Las arritmias fetales se detectan en un 0,4% a 0,6% de las gestaciones^(1-4), en frecuencia son transitorias y raramente percibidas, su importancia radica en que los ritmos rápidos y persistentes (12 horas o más)⁽³⁾ en un 10% de los casos evolucionan a la insuficiencia cardíaca, hidrops fetal, con mayor probabilidad de muerte fetal y secuelas en el neurodesarrollo, de no mediar algún tipo de intervención⁽²⁾. 

El diagnóstico de arritmia se realiza durante un control ecográfico de rutina. Si bien el cardiotocograma informa la frecuencia y duración de la arritmia, el ecocardiograma fetal es más específico para evaluar la repercusión a través de la función cardíaca, diferenciar el tipo de arritmia observando en el modo M el tipo de conducción aurícula-ventricular, así como diagnosticar una cardiopatía estructural, cuya sospecha aumenta de 0,8% a 10% frente al hallazgo de una arritmia^(1,3). La ecografía obstétrica complementa la valoración fetal, informando la presencia de derrame seroso y edema de piel, definiendo la presencia de hidrops^(2,3). 

El paciente presentó una TSV persistente, con una frecuencia de 240 cpm y elementos de repercusión cardíaca severa, como flujo retroverso en ductus venoso⁽⁴⁾ e hidrops. No presentaba cardiopatía estructural. El ecocardiograma fetal no definió el tipo de arritmia. 

La derivación oportuna de estos pacientes a centros de atención terciaria se impone, dado el riesgo vital que conllevan durante el período prenatal y al momento de nacer frente a la posibilidad de recurrencia⁽¹⁾. 

Son la TSV (85%) y el flutter auricular, con mucho menos frecuencia (15%) en las diferentes series reportadas, las dos causas más frecuentes de falla cardíaca que implican por esta razón algún grado de intervención prenatal^(1-5). 

La oportunidad de intervención durante el período fetal ha sido cuestionada desde hace varias décadas. La estrategia óptima no ha sido determinada pero sí dependerá de la edad gestacional y de la severidad de la enfermedad valorando riesgo beneficio tanto para el feto como para la madre. El tratamiento farmacológico prenatal tiene por objetivo revertir el ritmo cardiaco a ritmo sinusal, con recuperación de la función cardiaca, logrando un recién nacido vivo y de término^(4-6). En las arritmias diagnosticadas próximas al término de la gestación se informa mayor beneficio al interrumpir la misma y tratar al neonato, justificado esto por los efectos adversos de los fármacos más frecuentemente usados a la fecha, la biodisponibilidad de los fármacos a nivel fetal condicionada en parte por la presencia de hidrops y los tiempos informados necesarios para revertir la arritmia^(3,5,7,8). 

Los antiarrítmicos usados en los últimos años son reconocidos por su eficacia, en particular en los fetos sin hidrops. Desde el año 2000⁽⁷⁾, son varios los estudios publicados que informan la eficacia del sotalol como agente de primera línea si bien persisten controversias al respecto^(5,8-12). No se recomienda su uso en el primer trimestre, dado el efecto proarrítmico en la madre y en el feto, resultando en mayor tasa de mortalidad fetal. Se debe realizar ECG a la madre evaluando la presencia de una arritmia no diagnosticada, siendo segura su administración con intervalo QT menor de 470 ms. La dosis dependerá del peso materno y presencia o no de hidrops, se inicia con dosis bajas que se aumentan de no lograr respuesta, considerando que valores mayores de 2,5m g/l en sangre materna se correlacionan con efecto proarrítmico en el feto^(2,3,8). 

El porcentaje de éxito de reversión a ritmo sinusal varía según las diferentes publicaciones y fármaco usado^(11,12), en las publicaciones que recomiendan el sotalol como fármaco de primera línea el porcentaje de éxito informado es 70% a 85% de los fetos con TSV y FA, en los casos con hidrops es de 40 a 60%^(3,7). La asociación de flecainida o digoxina, aumenta la tasa de reversión a 80%^(3,8). 

El período de respuesta al tratamiento farmacológico es amplio, entre una a dos semanas, pudiendo ser mayor en los fetos con hidrops. La eficacia prenatal no se asocia a no recurrencia posnatal; la recurrencia en las primeras 72 h de vida se observa en fetos de sexo femenino con hidrops o con cardiopatía o quienes no convirtieron a ritmo sinusal en la etapa fetal (p 0,001) ^(5,7,9). 

La administración de adenosina produce bloqueo del nodo aurículo-ventricular no permanente permitiendo identificar pacientes con arritmias en los que la onda P está enmascarada por el QRS o la onda T⁽¹³⁾; la no respuesta a la dosis inicial y la evidencia de ondas en dientes de sierra inmediato y fugaz a su administración permitió confirmar el diagnóstico de flutter auricular, procediendo entonces a realizar la cardioversión eléctrica sincronizada, tratamiento óptimo en el período posnatal^(13,14). 

La mortalidad fetal por la arritmia, así como las alteraciones del neurodesarrollo, disminuyen con el tratamiento farmacológico prenatal, se observan resultados favorables aún en aquellos que presentan recurrencia en el período neonatal temprano, recomendándose entonces tratamiento con antiarrítmicos hasta los 6 a 12 meses de vida, pudiendo mantener una conducta conservadora cuando no presenta factores de riesgo de recurrencia, si bien no existen factores que anticipen la aparición de estas complicaciones ^(2,10,15). 

Conclusión 

El correcto control del embarazo permite diagnosticar en forma temprana las arritmias cardíacas, permiten a su vez el tratamiento fetal y evitar las complicaciones graves como el hidrops. El tratamiento intrauterino y la interrupción del embarazo están claramente vinculadas a la edad gestacional. La cardioversión eléctrica es el tratamiento de elección del flutter neonatal presentando un buen pronóstico en ausencia de cardiopatía estructural. 

Referencias bibliográficas 

1.    Vlagsma R, Hallensleben E, Meijboom EJ. [Supraventricular tachycardia and premature atrial contractions in fetus]. Ned Tijdschr Geneeskd 2001; 145(7):295-9.  

2.    van der Heijden LB, Oudijk MA, Manten GT, ter Heide H, Pistorius L, Freund MW. Sotalol as first-line treatment for fetal tachycardia and neonatal follow-up. Ultrasound Obstet Gynecol 2013; 42(3):285-93.  

3.    Singh GK. Management of Fetal Tachyarrhythmias. Curr Treat Options Cardiovasc Med 2004; 6(5):399-406.  

4.    Kleinman CS, Nehgme RA. Cardiac arrhythmias in the human fetus. Pediatr Cardiol 2004; 25(3):234-51.  

5.    Moodley S, Sanatani S, Potts JE, Sandor GG. Postnatal outcome in patients with fetal tachycardia. Pediatr Cardiol 2013; 34(1):81-7.  

6.    McElhinney DB, Tworetzky W, Lock JE. Current status of fetal cardiac intervention. Circulation 2010; 121(10):1256- 63.  

7.    Oudijk MA, Michon MM, Kleinman CS, Kapusta L, Stoutenbeek P, Visser GH, et al. Sotalol in the treatment of fetal dysrhythmias. Circulation 2000; 101(23):2721-6.  

8.    Oudijk MA, Ruskamp JM, Ververs FF, Ambachtsheer EB, Stoutenbeek P, Visser GH, et al. Treatment of fetal tachycardia with sotalol: transplacental pharmacokinetics and pharmacodynamics. J Am Coll Cardiol 2003; 42(4):765-70.  

9.    Shah A, Moon-Grady A, Bhogal N, Collins KK, Tacy T, Brook M, et al. Effectiveness of sotalol as first-line therapy for fetal supraventricular tachyarrhythmias. Am J Cardiol 2012; 109(11):1614-8.  

10.    Simpson LL. Fetal supraventricular tachycardias: diagnosis and management. Semin Perinatol 2000; 24(5):360-72.  

11.    Jaeggi ET, Carvalho JS, De Groot E, Api O, Clur SA, Rammeloo L, et al. Comparison of transplacental treatment of fetal supraventricular tachyarrhythmias with digoxin, flecainide, and sotalol: results of a nonrandomized multicenter study. Circulation 2011; 124(16):1747-54.  

12.    Uzun O, Babaoglu K, Sinha A, Massias S, Beattie B. Rapid control of foetal supraventricular tachycardia with digoxin and flecainide combination treatment. Cardiol Young 2012; 22(4):372-80.  

14.    Fish F, Kannankeril P, Johns J. Disorders of cardiac rhythm. En: Fuhrman BP, Zimmerman JJ. Pediatric critical care. 4 ed. Philadelphia: Elsevier-Saunders, 2011:338-63.  

15.    Oudijk MA, Gooskens RH, Stoutenbeek P, De Vries LS, Visser GH, Meijboom EJ. Neurological outcome of children who were treated for fetal tachycardia complicated by hydrops. Ultrasound Obstet Gynecol 2004; 24(2):154-8 

Correspondencia: Dr. Guillermo Pose.
Correo electrónico: guillepose@gmail.com