En cada control se registraron los datos de observación de la conducta, evaluación y/o intervención u orientación en cada área de abordaje, por médicos y técnicos.
Se evaluó en cada control el estado nutricional y se realizó examen físico. Se consignaron patologías asociadas, sensoriales, respiratorias, dependencia de oxígeno, trastornos deglutorios y afectación de otros parénquimas, coordinando el seguimiento con especialistas cuando el paciente lo requería.
La evaluación visual se realizó con oftalmólogo especializado en los primeros meses de vida y el segundo control antes de los 18 meses.
La audición fue evaluada por fonoaudiólogo con emisiones otoacústicas durante la internación o durante el primer trimestre de vida. Un segundo control con batería sonora entre los 6 y los 12 meses. Se efectuó vigilancia de la función deglutoria en los primeros meses de vida y del desarrollo del lenguaje. Para la evaluación del desarrollo lingüístico y comunicativo se empleó el inventario del desarrollo comunicativo Mac Arthur (desde los 8 a los 30 meses).
La evaluación del desarrollo se realizó entre los 12 a 18 meses con test de Bayley.
Entre los 2 y 18 meses se catalogó el desarrollo como normal o con alteraciones leves, moderadas y severas, en base al examen neurológico y el grado de dependencia para las actividades de la vida diaria correspondientes a la edad del niño según escalas de la OMS 2001 (26).
En todos los niños se realizaron intervenciones y tratamientos específicos en las áreas comprometidas, dirigidos a mejorar el desarrollo motor, psicoafectivo y cognitivo y la adhesión al seguimiento.
Análisis de datos
Los resultados se expresaron en proporciones (porcentajes), para mejor comprensión del lector, aunque lo correcto sería hacerlo en Frecuencia Relativa (FR), por el bajo número de casos. Para evaluar el valor predictivo del examen neurológico inicial, se usó la exactitud.
]]> ResultadosPresentamos el análisis del valor del examen neurológico en las primeras semanas de vida como predictor de futuras secuelas.
En el examen neurológico inicial en el grupo total se encontró 62% de alteraciones leves, 21% moderadas y 17% severas.
En el grupo de AEG se encontró 74% de alteraciones leves; moderadas 6%, y 19% de alteraciones severas.
En el grupo de PEG las alteraciones leves constituyeron el 37,5%; moderadas 50%, y severas el 12,5%
Entre los 12 y 18 meses en el grupo total el examen es normal en 14 niños (58%); 4 niños presentaron alteraciones leves (17%) y 6 niños (25%) presentaron lesiones severas (figura 1).
En los niños con alteraciones leves al nacer se encuentra a los 12-18 meses un examen normal, en la gran mayoría, y ninguno de ellos presentó alteraciones moderadas o severas.
En el grupo de niños con alteraciones moderadas al nacer, en la evolución a los 12-18 meses se encuentra un desarrollo normal para esa edad o con alteraciones severas.
]]> En tanto que en los severos el 75% continúa con lesiones severas y el 25% alteraciones leves, ninguno de este grupo evolucionó a la normalidad, El valor predictivo según la exactitud fue del 75%.El perfil evolutivo dinámico se expresó en los niños con alteraciones leves, en tanto el perfil estático coincide con los que tuvieron un examen neurológico con alteraciones severas al nacer.
El examen de Amiel Tison predijo, en este estudio, el estado clínico a los 12 a 18 meses en el 75% de los casos. De cada cuatro pacientes examinados, tres presentaron entre los 12 y 18 meses el mismo nivel de alteraciones que al nacer.
Con respecto a la evolución del aspecto sensorial, se constató una hipoacusia severa a los 12 meses en un niño portador de una secuela motora grave. En tres niños que evolucionaron con secuelas motoras graves se constataron alteraciones graves de la deglución.
El test de Bayley a los 18 meses mostró que los niños con examen normal evidenciaron índices mentales y psicomotor dentro de rango normal. Los que tienen alteraciones leves mostraron rendimiento descendido, en los límites inferiores de la normalidad. Los niños con alteraciones severas en el examen neurológico presentaron índices muy descendidos (tabla 1). En dos casos no se pudo realizar el test por la gravedad de su encefalopatía.
Discusión
En la práctica clínica frente al caso particular de un recién nacido a término que ha sufrido un episodio de hipoxia-isquemia tenemos dificultades en realizar un pronóstico sobre la evolución del niño.
Buscamos una herramienta de fácil aplicación, sensible a los desvíos del desarrollo que nos permita dar un pronóstico lo más certero posible.
El examen clínico del RN, por ser el indicador más sencillo de obtener y el más documentado, es el que hemos elegido.
]]> El examen neurológico sistematizado, según Amiel-Tison, realizado en las primeras 24 a 48 horas de vida, empleando la clasificación de encefalopatía hipóxico-isquémica en leve, moderada y severa, presenta significativo valor pronóstico individual estimado entre 70% y 85%. Según Amiel-Tison, el estado de coma, las convulsiones tempranas en las primeras 24 horas y de difícil control, son los elementos fundamentales para clasificar como encefalopatía grave. La autora le da valor además al perfil evolutivo, si a la cuarta semana no se ha modificado la clínica, apareciendo un “perfil estático”, la evolución será desfavorable.Sarnat (6) considera que la encefalopatía moderada y severa predice el pronóstico con una sensibilidad del 94% y una especificidad del 89%.
Existen múltiples etiologías que se intrincan con el accidente hipóxico-isquémico de la encefalopatía del RN, lo que justifica la incertidumbre en cuanto a establecer pronóstico.
En la muestra pudimos apreciar que los RN portadores de la forma severa de encefalopatía, con un perfil estático, la evolución fue francamente desfavorable.
El sistema nervioso del recién nacido a término se encuentra en la etapa de organización, diferenciación neuronal, producción de neurotransmisores sinaptogènesis, mielogénesis y apoptosis. El sistema sensorial alcanzará su primera diferenciación en los tres primeros meses de vida extrauterina.
El sistema motor voluntario no estará finalizado hasta los 18 meses. Es decir que si el niño ha sufrido agravios neuronales de importancia, la calidad del examen neurológico se verá comprometida.
Precht Cioni y colaboradores (18) en los últimos años han estado trabajando en la calidad de los movimientos generalizados (MG) de los recién nacidos a término y prematuros, empleando el método gestáltico, hasta los 3 a 4 meses. Y le dan a la calidad de estos MG valor pronóstico individual con respecto a las secuelas motoras y cognitivas, lo que permite actuar tempranamente evitando secuelas mayores.
Conclusiones
El examen neurológico temprano puede ser orientador del pronóstico primario.
1) Cuando se trata de una encefalopatía hipóxico-isquémica leve y presenta un perfil evolutivo dinámico, la evolución es hacia la normalidad en la mayoría de los casos con respecto a las conductas motoras y sensoriales a los 12-18 meses. El procedimiento del examen de Amiel Tison mostró una predictibilidad del 75% (70% a 80%)
]]> 2) Los recién nacidos con alteraciones severas al nacer y perfil evolutivo estático mantienen lesiones severas a los 18 meses.3) El rendimiento cognitivo, evaluado con el test de Bayley, es concordante con el examen neurológico a 12-18meses.
Agradecimientos
Agradecemos al Prof. Dr. Miguel Martell por el asesoramiento y colaboración,
Referencias bibliográficas
1. Lawn, JE, Cousens S, Zupan J. 4 million neonatal deaths: When? Where? Why? Lancet 2005; 365(9462): 891-900.
2. World Health Organization. Statistical information system (WHOSIS). Mortality data 2005. Geneva: WHO, 2005
3. Uruguay. Ministerio de Salud Pública. Dirección General de la Salud. Departamento de Información Poblacional. Estadísticas vitales 2006. Montevideo: MSP, 2006.
]]>4. Briozzo L, Sosa Fuentes CG. Analisis de la prevalencia de sufrimiento fetal agudo, asfixia perinatal y síndrome hipóxico isquémico en CHPR. Arch Ginecol Obstet 2003; 41(3): 84-91.
5. Volpe J. Hypoxic ischemic encephalopaty: clinical aspects. En: Neurology of the newborn. 4 ed. Philadelphia: Saunders, 2001: 331-94.
6. Sarnat HB. Perinatal asphyxia. In: Menkes J, Sarnat HB. Child neurology. Philadelphia: Lippincot Williams and Wilkins, 2006: 367-416.
7. Garcia-Alix A. Estado fetal no tranquilizador, asfixia perinatal y encefalopatía neonatal. An Pediatr (Barc) 2005; 63: 1-4.
8. Velez de Guevara MT, Gil Lopez SB. Estudio descriptivo de la asfixia perinatal y sus secuelas. Rev Neurol 2006; 43(1): 3-6.
]]>9. González de Dios J, Moya Benavent M. Factores de riesgo predictivos de secuelas neurológicas en recién nacidos con asfixia perinatal. Rev Neurol 2001; 32: 210-6.
10. López Gómez L, Castro P. Evaluación Precoz de la hipoxia perinatal. Marcadores pronóstico. Rev Neurol 2000; 31(12): 1142-6.
11. Rufo Campos M, Palencia Luaces R. Encefalopatía hipóxico-isquémica del recién nacido a término. Recientes avances, marcadores de hipoxia y opciones terapéuticas. Rev Neurol 2000; (31)7: 617-23.
12. González de Dios J, Moya Benavent M. Evolución neurológica de los recién nacidos a termino asfícticos con acidosis de cordón. Rev Neurol 2000; 31: 107-13.
13. Nozar M, Fiol V, Pons J, Alonso J. Importancia de la monitorización electrónica de la frecuencia cardiaca fetal intraparto como predictor de los resultados neonatales. Rev Med Uruguay 2008; 245: 94-101.
]]> 14. Saint-Anne Dargassies. Desarrollo neurológico del Recién Nacido de termino y prematuro. Buenos Aires: Médica Panamericana, 1977.15. Amiel Tison C. Neurología perinatal. Barcelona: Masson, 2001.
16. Amiel Tison C. Update of the Amiel Tison Neurologic assessment for the term neonate or at 40 weeks corrected age. Pediatr Neurol 2002; 27: 196-212.
17. Precht HF. Examen neurológico del recién nacido de término. Buenos Aires: Médica Panamericana, 1985: 26-98.
18. Cioni G. Observation of general movements in newborns and young infants: prognostic and diagnostic value. Rev Neurol 2003; 37(1): 30-5.
19. Valdés E. Rol de la monitorización electrónica fetal intraparto en el diagnóstico de sufrimiento fetal agudo. Rev Chil Obstet Ginecol 2003; 68(5): 411-9.
20. Pozo Lauzan D, Camejo Plasencia A. Valor del electroencefalograma en la asfixia perinatal. Rev Cubana Pediatr 1995; 67(1): 71-6.
21. Fitzgerald KC, Williams LS. Epilepsy in children with delayed presentation of perinatal stroke. Child Neurol 2007; 22 (11): 1274-80.
22. Robaina Castellanos G, Ruiz Tellachea Y, Domínguez Dieppa F, Roca Molina MC, Riesgo Rodríguez S, Berdayes Millián JD. Neurodesarrollo en recién nacidos ventilados menores de 1500 g. Rev Cubana Pediatr 2000; 72(4): 267-74.
23. Romeo DM, Scoto M, Conversano M, Romeo MG. Impact of cerebral palsy in patients discharged from neonatal intensive care units. Minerva Pediatr 2006; 58(2): 101-7.
24. Dreyfus-Brisac, Peschanski N, Monod N. Convulsions du nouveau-né. Aspects clinique eletroencéphalographique, etiopatogénique et pronostique. Rev EEG Neurophysiol 1981; 11: 367-78.
]]>25. Lahorgue Nunez M, Costa da Costa J. Manual EEG e polissonogragía neonatal. Atlas de traçados. Porto Alegre: Edipucrs, 2003.
26. Organización Mundial de la Salud. Clasificación Internacional del Funcionamiento, de la Discapacidad y de la Salud. Madrid: Ministerio de Trabajo y Asuntos Sociales, 2001.
27. Martell M, Burgueño M, Arbon G, Weinberger M. Crecimiento y desarrollo en niños de riesgo biológico y social en una zona urbana de Montevideo. Arch Pediatr Urug 2007; 78(3): 9-16.
28. Martell M, Burgueño M, Arbon G, Weinberger M. Asociación entre morbilidad neonatal y desarrollo en pretérminos en la edad escolar. Arch Pediatr Urug 2007; 78(2): 99-109.
29. Scavone C, Radvanyi MF, Morel Khan F, Dreyfus Brisac C. Coma après souffrance foetale aiguë chez le nouveau-né a terme: évolution électro-clinique. Rev Electroencephalogr Neurophysiol Clin 1985; 15 (3): 279-88.
]]>30. Salvo H, Pennaroly L, Hering E, Vascope X, Santos G, Valenzuela B. Seguimiento de recién nacidos de 37 o más semanas de gestación con encefalopatía hipóxica isquémica. Rev Chil Pediatr 2002; 73 (4): 357-62.
31. Silvera F, Moraes M. Recomendaciones para la atención del recién nacido deprimido severo de término. Arch Pediatr Urug 2006; 77(3): 293-9.
32. Robaina Castellanos G, Solangel De La C, Rodríguez R. Valor predictor de secuelas neurológicas del examen neurológico y el ultrasonido cerebral en neonatos asficticos. Rev Cubana Obstet Ginecol 2006; 32(2).
33. The American College of Obstetricians and Gynecologists; American Academy of Pediatrics. Neonatal encephalopathy and cerebral palsy: defining the pathogenesis and pathophysiology. Washington: The American College of Obstetricians and Gynecologists, 2003.
]]> Correspondencia: Prof. Dra Aurora Delfino
E-mail: ricaraur@hotmail.com ]]>