CASO CLÍNICO
Arch Pediatr Urug 2007; 78(4)

Hematuria e hipercalciuria:
una forma excepcional de presentación de la artritis reumatoidea juvenil

Dres. Belén Amorín Casella ¹, Luis Martínez Arroyo ²

Resumen

Se presenta un caso de una niña de cinco años que ingresa con una historia de 2 días de evolución caracterizada por disuria, dolor abdominal, orina de color rojo parduzco e hiperemia conjuntival bilateral. Los exámenes paraclínicos mostraron hematuria y calciuria elevada. En la evolución agrega compromiso de pequeñas y grandes articulaciones acompañado de fiebre. Se realiza diagnóstico de artritis reumatoidea juvenil, recibiendo tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos y corticoides, permaneciendo asintomática hasta el momento actual.
Se destaca la presencia de macrohematuria e hipercalciuria como forma inusual de presentación de la enfermedad.

Palabras clave:
    HEMATURIA ]]>     HIPERCALCIURIA
    ARTRITIS REUMATOIDE JUVENIL

Summary

The case of a five year old girl that is admitted with 2 days of disuria, abdominal pain, dark red urine and red eye is presented. The exams showed hematuria and a high calciuria. The compromise of small and large joints along with fever appeared in the evolution. The diagnosis is Arthritis Rheumatoid Juvenile (ARJ). After receiving non-steroids antinflamatories and corticoids treatment the patient's health improved and she is symptom free since then.
It is noted the presence of gross hematuria and hypercalciuria as an unusual presentation of the illness.

Key words:
    HEMATURIA ]]>     HYPERCALCIURIA
    ARTHRITIS, JUVENILE RHEUMATOID

Introducción

La artritis reumatoidea juvenil (ARJ) se considera la enfermedad reumática más frecuente en la edad pediátrica, con una prevalencia que varía según los estudios publicados de 0,07 a 4 por 1.000 niños ^(1,2).

Se define por la presencia de artritis persistente en una o más articulaciones, durante por lo menos seis semanas, una vez excluidos otros diagnósticos ^(1-3).

En 1977 la European League Against Rheumatism (EULAR) y el American College of Rheumatology (ACR) establecieron simultáneamente una clasificación de la enfermedad con nomenclatura y criterios de inclusión diferentes. Mientras la EULAR la denominaba artritis crónica juvenil (ACJ) exigiendo una duración de la artritis de tres meses e inclusión de otros tipos de artritis, el ACR usaba el término artritis reumatoide juvenil (ARJ) y consideraba un mínimo de seis semanas de compromiso articular.

Debido a que ambos sistemas de clasificación se consideraron insuficientes, la International League of Associations for Rheumatology y la Organización Mundial de la Salud (ILAR/OMS) en un intento de alcanzar un consenso internacional publica, 20 años después, la clasificación de Durban ⁽²⁾ (pendiente de validación internacional) que la denomina artritis idiopática juvenil (AIJ) y que comprende siete grupos (tabla 1).

Existen tres formas de inicio de la ARJ: la sistémica, la oligo o pauciarticular (con compromiso de por lo menos cuatro articulaciones) y la poliarticular (cinco o más articulaciones).

Su etiología es aún desconocida, postulándose factores ambientales y genéticos ^(1,2,4).

El diagnóstico es fundamentalmente clínico. 

Los hallazgos paraclínicos son inespecíficos, pero pueden apoyar el diagnóstico clínico ⁽¹⁾.

El hallazgo de hipercalciuria en niños con diagnóstico de ARJ ha sido descrito por varios autores ^(5-7). Ésta se observa con frecuencia durante la evolución de la enfermedad, por lo cual recomiendan que debe ser pesquisada en todo paciente con ARJ que presente hematuria ^(5-7).

El aumento de la excreción de calcio en la orina en estos pacientes se debería a un incremento en la resorción ósea dado por la función de citoquinas inflamatorias durante la sinovitis activa ⁽⁸⁾ y por la inmovilidad que determina la enfermedad ^(7-10).

El incremento en la relación calciuria y creatinuria (UCa/UCr) se ha visto con mayor frecuencia en pacientes con ARJ sistémica, aunque no se ha podido relacionar con otra clasificación funcional de la enfermedad o con el tratamiento instaurado ⁽⁶⁾.

No se encontró bibliografía en donde la presencia de macrohematuria e hipercalciuria marcara el inicio de la enfermedad reumática, como se observó en este caso.

Objetivo

Observación clínica

FB, 5 años, sexo femenino, raza blanca, procedente de Paysandú, medio socioeconómico aceptable. Producto de primera gestación. Parto normal, peso adecuado, sin patología perinatal. Buen crecimiento y desarrollo. Antecedentes patológicos de adenoidismo y rinitis alérgica. Sin antecedentes familiares de psoriasis, enfermedad renal u osteoarticular.

Comienza 48 horas antes del ingreso (7 de abril de 2006) con orinas rojas, sin coágulos, acompañada de disuria y dolor abdominal. No presenta fiebre, cefaleas, disnea, disminución de la diuresis ni alteraciones del aparato gastrointestinal. Niega traumatismos e ingesta de medicamentos o alimentos que colorean la orina. Quince días antes la madre refiere haber consultado por odinofagia, diagnosticándose faringitis por lo que se le indica amoxicilina 500 mg cada 8 horas, que recibe durante 7 días.

Al ingreso se destaca: peso 20,7 kg, talla 110 cm. Buen estado general. Afebril. Eupneica. Examen cardiovascular: ritmo regular de 80 cpm, sin ruidos sobreagregados. Presión arterial 108/66 mmHg. Ojos: hiperemia conjuntival bilateral. Resto del examen normal.

En el examen de orina con sedimento se destaca: proteínas 0,41 g/l, Hb +++, con abundantes hematíes. No contiene piocitos ni cilindros. Nitritos negativo.

Hemograma: glóbulos blancos 13.800 elementos/mm³. Granulocitos 63%, linfocitos 34%. Hemoglobina 11,9 g/dl hematocrito 34,7%, VCM 70,3 fL, HCM 24,1 pg. Plaquetas 565.000 elementos/mm³, proteína C reactiva 11,6 mg/dl, azoemia 0,29 g/l, creatininemia 1,01 mg/dl, urocultivo estéril. Exudado faríngeo: flora normal. Anticuerpos antiestreptolisina O (AELO) 94 UI/ml (normal hasta 400 UI/ml). Complemento: C3 147 mg/dl (VN: 50-90 mg/dl), C4 39 mg/dl (VN:10-40 mg/dl). Crasis sanguínea normal, creatinuria 181 mg/24 horas, calciuria 71 mg/24 horas (3 mg/kg/día), índice calciuria/creatinuria 0,39, proteinuria de 24 horas: 0,80 g, calcemia 8,9 mg/dl. Ecografía renal: engrosamiento de la pared inferior de la vejiga de 11 mm de espesor.

A las 48 horas del alta agrega tumefacción, calor, dolor e impotencia funcional de rodilla derecha. Luego instala edema, calor y dolor en tobillo izquierdo, tercer dedo del pie derecho y pulgar izquierdo acompañado de fiebre hasta 39ºC.

Al reingreso se destaca: buen estado general, palidez cutáneo mucosa, subfebril (37,8ºC), tumefacción, dolor, calor e impotencia funcional de articulación tibiotarsiana izquierda, tercera articulación metatarsofalángica del tercer dedo de pie derecho y articulación metacarpofalángica del pulgar izquierdo. Linfoganglionar: adenopatías submaxilares e inguinales de 1x1 cm, indoloras y móviles. Abdomen: dolor difuso a la palpación, sin visceromegalias. Cardiovascular: ritmo regular de 120 cpm sin ruidos sobreagregados. Presión arterial 100/65 mmHg.

Los planteos clínicos fueron: artritis reumatoidea juvenil, más alejado síndrome de Reiter, artritis reactiva postinfecciosa o lupus eritematoso sistémico (LES).

Dada la sospecha clínica de ARJ se inicia ibuprofeno a 800 mg/día y ranitidina 4 mg/kg/día.

Se realiza interconsulta con reumatóloga en el Hospital de Paysandú, que agrega indometacina a 3,5 mg/kg/día. Persiste febril durante 16 días. En la evolución agrega compromiso de la segunda articulación metatarsofalángica del segundo dedo de pie derecho y cadera izquierda, reinstalando la sintomatología en la rodilla derecha.

El 28 de abril se realiza examen de orina que muestra: pH 5, densidad 1030, proteínas 0,54 g/l, Hb++, algunos hematíes y regular cantidad de piocitos. Proteína C reactiva 122 mg/dl, VES 128 mm. Glóbulos blancos: 16.200 elementos/mm³, segmentados 76,6, linfocitos 20, monocitos 3,3, hemoglobina 9,3 g/dl, hematocrito 29%, VCM 70, HCM 22,5, CCMH 32,1, IDE 14,3%, plaquetas 711.000 elementos/mm³. Hemocultivo y urocultivo estériles.

El 8 de mayo se deriva al Centro Hospitalario Pereira Rossell (CHPR) con diagnóstico de probable ARJ para ser valorada por reumatólogo y nefrólogo pediátrico.

Con los mismos planteos diagnósticos se indica dieta hiposódica, calcio a 500 mg/día, vitamina D 8 g/día, ranitidina 20 mg/d y hierro 4 ml/día.

Se suspende la indometacina continuando con ibuprofeno a 400 mg/día, dada la persistencia de los síntomas articulares se le agrega el 12 de mayo prednisona a 1 mg/kg/día.

Durante su internación se reitera ECG y ecocardiograma que fueron normales. Ecografía del aparato urinario: aumento del espesor de la vejiga de 8 mm de características irregulares. Cistouretrografia normal. Ecografía de ambas caderas normal. Funcional hepático con enzimograma normal. Anticuerpos antinucleares y anti ADN negativos, proteína C reactiva negativa. AELO: 309 ml/ml. Coprocultivo: negativo. Exudado faríngeo: flora normal. Proteinograma electroforético: proteínas totales 7,90 g/dl , albúmina 3 g/dl, alfa 1 0,33 g/dl, beta globulina 1,14 g/dl, alfa 2 1,60 g/dl, gama globulina 1,76 g/dl. Test de monoslide negativo. Complemento: C3 242 mg/dl y C4 46,3 mg/dl. Hialuronidasa 75 ml/ml. IgA 150,6 mg/dl. Metabolismo del hierro: sideremia 18 mg/dl, transferrrina 227 mg/dl, índice de saturación de transferrina 6%, ferritina 109,7 ng/ml , CK total 29, calciuria 7,8 mg/kg/día e índice CaU/CrU 0,6.

Es dada de alta el 20 de mayo sin fiebre y sin signos fluxivos de las articulaciones afectadas, con mejoría de la motilidad articular y sin hematuria.

Al mes es controlada en la policlínica del CHPR por reumatóloga, que constata tumefacción y derrame en la rodilla derecha con ligera limitación a la movilización siendo el resto de las articulaciones normales, se inicia descenso de corticoides que recibe por 2 meses. A los tres meses del comienzo de su enfermedad ya no se evidencian signos ni síntomas de compromiso articular.

A los 8 meses se reitera una nueva ecografia del aparato urinario que no mostró alteraciones y mantenía una función renal normal. Había desaparecido la hematuria pero dada la persistencia de la hipercalciuria se le indicó en ese momento hidroclorotiazida a dosis de 25 mg/día.

Al año y medio del comienzo de su enfermedad la paciente mantiene una buena calidad de vida, concurre a la escuela y no presenta alteraciones funcionales. Continúa recibiendo ibuprofeno a dosis de 400 mg/día y concurre a fisioterapia. Hasta el momento actual continúa sin hematuria, no presenta hipercalciuria ni proteinuria.

Discusión

La macrohematuria es uno de los trastornos renales que con mayor frecuencia determina el ingreso hospitalario del niño, ocasionando gran ansiedad en los padres ⁽¹¹⁾. Su incidencia en la población pediátrica se estima en 0,13% ^(11,12). La causa de la hematuria puede estar localizada a nivel glomerular o en las vías urinarias, existiendo elementos clínicos y de laboratorio que orientan a su topografía y que variarán de acuerdo a la edad (tabla 2) ^(11-13).

La edad de la paciente y los antecedentes previos de faringitis nos orientaron en primer lugar a las causas glomerulares de la hematuria: la glomerulonefritis postinfecciosa (GNDA) y la nefropatía por IgA. Tanto la clínica, los exámenes paraclínicos y la evolución descartaron ambas entidades. La infección urinaria es una de las causas más frecuentes de macrohematuria ^(11,13), por lo que se realizaron dos urocultivos que resultaron estériles.

Un número significativo de agentes infecciosos virales y no virales como las Chlamydias y Ureaplasma pueden ocacionar cistitis o uretritis que se manifiestan con síndrome urinario bajo y hematuria.

La presencia de hiperemia conjuntival nos hizo pensar al inicio en una cistitis hemorrágica por algunos serotipos de adenovirus.

Los tumores o malformaciones de las vías urinarias, que también pueden ser origen de hematuria, se descartaron en la evolución mediante los estudios imagenológicos.

El hallazgo de hipercalciuria nos alejó de otras etiologias que clínicamente tampoco eran planteables.

La hipercalciuria idiopática es la causa más frecuente de hematuria asintomática a partir de la edad escolar ⁽¹²⁾. Se desconoce el mecanismo por el cual produce hematuria y disuria ⁽¹¹⁾.

Su incidencia es variable según el lugar geográfico estudiado, pero se estima que la presentan 3 de cada 100 niños que son remitidos a consulta debido a hematuria macroscópica aislada ⁽¹³⁾. Esta parece ser de trasmisión hereditaria ⁽¹⁴⁾ asociada frecuentemente a antecedentes familiares de litiasis que esta paciente no tenía.

Se define por un aumento en la excreción urinaria de calcio mayor a 4 mg/kg/día y/o un índice de UCa/UCr mayor a 0,2 en una muestra aleatoria de orina. Se puede manifestar como una hematuria aislada o recurrente, hematuria asintomática, dolor abdominal recurrente o síndrome cistítico con urocultivo estéril.

Sin embargo, la hipercalciuria no es una entidad aislada, sino un trastorno que se asocia a muchas causas (tabla 3).

El compromiso articular que agrega nuestra paciente a los siete días del comienzo de su enfermedad y que afecta grandes y pequeñas articulaciones acompañada de fiebre nos lleva a buscar otras etiologías que puedan explicar ambas entidades.

Dentro de los trastornos que pueden causar hipercalciuria existen algunos trastornos del metabolismo óseo en los cuales encontramos la ARJ ⁽¹⁴⁾.

El diagnóstico de artritis reumatoidea juvenil (ARJ) se basó según los criterios de clasificación de la ARC, que son: edad menor a 16 años, artritis que se manifiesta con tumefacción o derrame, o por lo menos dos de los siguientes signos: limitación de la amplitud al movimiento, dolor a la presión o al movimiento y aumento de la temperatura en una o más articulaciones, evolución mayor o igual a seis semanas, alguna de las tres formas clínicas de inicio (oligoarticular, poliarticular y sistémica) y exclusión de otras enfermedades que presentan compromiso articular ⁽¹⁾.

Dentro de las enfermedades que pueden manifestarse con poliartritis están las de causa infecciosa, provocadas por un gran número de agentes bacterianos y virales.

De las causas parainfecciosas se descartó, dada la clínica y la evolución de la enfermedad en este caso, la fiebre reumática, el síndrome de Reiter y otras espondiloartropatías. La ausencia de síntomas de gastroenteritis en la paciente nos alejó de las artritis reactivas provocadas por bacterias enteropatógenas. Tampoco era planteable clínicamente los síndromes de vasculitis, la dermatomiositis, la esclerodermia y las enfermedades hematooncológicas que pueden manifestarse con poliartritis.

Uno de los planteos que se realizaron al inicio fue el de lupus eritematoso sistémico (LES). A pesar de la sintomatología articular y las alteraciones urinarias que presentó la paciente nunca cumplió con los criterios mínimos que se requieren para su diagnóstico.

La presencia de fiebre alta intermitente y prolongada (16 días), la leucocitosis elevada, la anemia y la ausencia de factor reumatoideo y anticuerpos antinucleares nos llevó a plantear el inicio sistémico de la ARJ.

En esta forma de la enfermedad, la afectación articular puede acompañar los síntomas sistémicos o puede presentarse más tardiamente ^(1,2). La poliadenomegalia que se observa en 70% de los casos ⁽²⁾, comprometiendo ganglios del cuello, axila, zona inguinal y epitrocleares, no era llamativa en la paciente dado que sólo presentaba adenopatías submaxilares e inguinales. No se observó el exantema reumatoide que aparece en el 90% de los pacientes ^(1,2). Tampoco se evidenció en este caso poliserositis que involucra el peritoneo, la pleura en un 20% y el pericardio en un 50% de los casos ^(1,2). La pericarditis, que puede ser subclínica y pasar desapercibida ⁽¹⁾, fue descartada mediante un ecocardiograma. Se puede ver hepatomegalia en 25% de los pacientes, siendo la esplenomegalia menos frecuente. El dolor abdominal intenso que se puede presentar en 20% de los casos, vinculado a serositis o adenitis mesentérica ^(1,2), tampoco se observó aquí. En este caso el dolor fue persistente, de leve intensidad y pensamos estuvo vinculado a la hematuria.

Aunque en la forma sistémica es poco frecuente la afectación ocular, ésta se ha documentado en algunos trabajos ⁽¹⁵⁾. La frecuencia de uveítis anterior o iridociclitis en la ARJ oscila, según diferentes series publicadas, en un 2-20% ⁽²⁾. Se manifiesta por ojo rojo, dolor ocular, fotofobia, hiperemia conjuntival, lagrimeo y disminución de la agudeza visual. En la mayoría de los pacientes es asintomática y bilateral ^(1,2,15,16). Se presenta más frecuentemente en las formas oligoarticulares y asociado a AAN positivos ^(1,2,15,16). Puede preceder a la artritis o puede aparecer luego de meses o años (entre 6 meses a 4 años) durante el curso de la enfermedad ⁽¹⁷⁾.

Existe la variante poliarticular seronegativa de la ARJ que puede acompañarse de fiebre (de leve intensidad) y afecta grandes y pequeñas articulaciones, a veces con compromiso de caderas. Es más frecuente en niñas de 3 a 8 años, cursan con AAN positivos en 25% de los casos y tienen 5% de probabilidades de presentar iridociclitis. La poliartritis se limita a 6-8 articulaciones con una evolución variable que puede ir desde la remisión total sin secuelas, pudiendo ser el caso de esta paciente, o evolucionar a la incapacidad funcional grave ^(1,2).

La elevación de los reactantes de fase aguda (VES, PCR y leucocitosis) apoyaron en este caso el diagnóstico clínico. La trombocitosis es un hallazgo frecuente, asociada a la anemia y al inicio sistémico de la enfermedad ^(1,2,18,19). La anemia es atribuible a la enfermedad crónica, a un déficit de hierro, a ambas o a un déficit de vitamina B12 o de folato ^(1,2,20,22). Lo habitual de ver es la anemia hipocrómica y microcítica que se produce por una deficiencia de hierro que en la mayoría de los pacientes revierte con el tratamiento. Puede observarse un incremento de los valores del complemento de las globulinas séricas (alfa 2 y gama) y una disminución de los niveles de albúmina durante la fase de actividad de la enfermedad ^(1,2) como se observó en este caso.

En la radiografía se puede observar tempranamente un aumento de partes blandas y del espacio interarticular (figuras 1 y 2), periostitis adyacente a las articulaciones afectadas y osteoporosis ^(1,2). La ecografía puede ser muy útil para confirmar el derrame articular, valorar la inflamación de la sinovial e incluso evidenciar erosiones del cartílago ⁽¹⁾. En la paciente se realizó una ecografía de ambas caderas que fue normal.

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El compromiso renal en la ARJ es raro ^(1,23). Algunos pacientes en la evolución pueden agregar hematuria y/o proteinuria con afectación de la función renal, revelando la biopsia una glomeruloesclerosis segmentaria focal y glomerulonefritis mesangial que revierte luego del tratamiento. Dada esta eventualidad se recomienda realizar en forma rutinaria a pacientes con ARJ un examen de orina y una función renal ⁽²³⁾ seriados durante su seguimiento. En esta paciente se observó en dos ocasiones, en exámenes de orina aisladas, cifras de proteinuria elevadas que no se confirmaron en orinas de 24 horas y no se reiteraron en la evolución.

La hipercalciuria puede acompañar a los niños con ARJ ^(6-8).

Esta es multicausal y se debería a un aumento de la resorción ósea provocada por las citoquinas inflamatorias, la inmovilidad que determina la enfermedad y el tratamiento con corticoides ^(7,9,24,25). El metabolismo mineral óseo se encuentra alterado en niños con ARJ y sinovitis activa. Es independiente del tipo de inicio o subtipo de evolución y afecta fundamentalmente el hueso cortical ⁽¹⁾. Las citoquinas mayormente involucradas son la interleuquina 1 y la 6 ^(1,8). Ambas pueden reducir la formación de hueso, ocasionando una disminución en la concentración sérica de osteocalcina ⁽¹⁰⁾ y fosfatasa alcalina ⁽¹⁾. Las bajas concentraciones de osteocalcina y de ICT (marcador de la degradación del colágeno) en la ARJ activa sugiere la hipótesis que tanto la formación del hueso como su degradación se encuentran reducidos ^(24,25).

Se describe una disminución de la 25 hidroxivitamina D en la ARJ de inicio sistémico y poliarticular con un incremento en los niveles de la parathormona ^(25,26).

La hematuria e hipercalciuria aparecen en esta paciente una semana antes del inicio de la sintomatología articular. Esto es muy llamativo, dado que si bien el aumento de excreción de calcio está descrito durante la fase de sinovitis activa y evolutiva de la ARJ, no encontramos en la bibliografía consultada casos en donde la hipercalciuria, acompañando a la hematuria, preceda el inicio de los síntomas articulares.

En lo que se refiere a la terapéutica de la ARJ, destacamos que se basa en antiinflamatorios no esteroideos (AINE) denominados de primera línea y en fisioterapia. Estos se pueden usar solos o combinados con los denominados de segunda línea o modificadores de la enfermedad. Los aceptados por la Food and Drugs Administration (FDA) en niños son: el ibuprofeno, naproxeno, tolmetin y trisalicilato magnésico de colina ^(1-3). La indometacina se recomienda no usar en menores de 14 años, salvo determinadas situaciones ⁽¹⁾. El metotrexato está considerado por muchos, de primera elección luego del naproxeno ^(1-3). Es más eficaz en la ARJ grave de inicio oligoarticular y poliarticular que no responde a los AINE. Los glucocorticoides sólo deben utilizarse en casos especiales, dado sus efectos secundarios. No inducen una remisión sostenida ni previenen la lesión articular. Estarían indicados en complicaciones severas de la ARJ: el inicio sistémico (miocarditis, pericarditis, anemia severa, coagulación intravascular diseminada, etcétera), fiebre que no responde a los AINE, uveítis refractaria al tratamiento tópico y poliartritis muy activas ^(1,2).

Existen nuevos fármacos, como el etanercept, que inhibe el factor de necrosis tumoral, siendo el más aceptado en los casos de ARJ que no responden a otras terapias. Algunos de ellos están en etapa experimental y otros no han sido aprobados para su uso en niños ^(2,3).

Se conoce que la ingesta elevada de proteinas, hidratos de carbono de absorción rápida o de sodio promueven la hipercalciuria, mientras que los suplementos de potasio la reducen. Este hecho es de mucha trascendencia terapéutica dado que en estos pacientes debe restringirse el sodio en la dieta y vigilar la ingesta de proteínas debido a que promueven la uricusuria y disminuyen la citraturia, contribuyendo a aumentar el potencial litogénico de la orina ⁽²⁹⁾. En este caso la restricción sódica no mejoró la hipercalciuria, siendo necesaria la introducción de hidroclorotiazidas

El uso de diuréticos del tipo de las tiazidas disminuye la excreción de calcio, dado que aumentan la reabsorción tubular y detienen la macrohematuria y la disuria ⁽¹⁾.

Lo habitual es que la enfermedad evolucione por brotes con períodos asintomáticos, pero hay formas graves donde los síntomas son persistentes y sin remisiones ocasionando importante invalidez. Se calcula que 75% de los pacientes con ARJ entran en remisión definitiva sin gran afectación funcional, aunque varía según el tipo clínico de la enfermedad ^(1,2).

La forma de inicio sistémico es la de peor pronóstico. Puede seguir un curso monocíclico (20%) con un solo brote y remisión completa en los dos primeros años, el cual podría ser el caso de esta paciente; policíclico (30%) con exacerbaciones y remisiones periódicas de los síntomas sistémicos con una poliartritis moderada y persistente con grados variables de deformidad articular o puede tener un curso crónico recurrente (50%) en donde la poliartritis es persistente y destructiva ⁽²⁾.

El hipocrecimiento, la osteoporosis, la iridociclitis, las infecciones vinculadas al tratamiento y la amiloidosis secundaria son las complicaciones que pueden verse en estos pacientes.

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Correspondencia: Dra. Belén Amorín
Treinta y Tres Orientales 937/1002. Paysandú, Uruguay
Correo electrónico: belena@paysandu.com