FIBRILACIÓN
AURICULAR
Artículo de revisión
Fibrilación auricular en situaciones especiales
Dres. Jorge González Zuelgaray, Atilio M. Abud, Marcelo Abud, Agustín Picolini, Ariel E. Szyszko
Key words:
ATRIAL FIBRILLATION
CARDIAC SURGERY
POSTOPERATIVE PERIOD
HYPERTHYROIDISM
PREGNANCY
PREGNANCY COMPLICATIONS, CARDIOVASCULAR
MYOCARDIAL INFARCTION
WOLFF-PARKINSON-WHITE SYNDROME ]]>
HEART FAILURE
Este artículo forma parte de la segunda edición del libro Tratamiento de la fibrilación auricular, de González Zuelgaray J (ed.), Buenos Aires: Editorial Inter-Médica (en prensa), y se publica con autorización
Fibrilación auricular en el posoperatorio de la cirugía cardíaca
Introducción
La fibrilación auricular (FA) es la arritmia cardíaca más frecuente en el posoperatorio de la cirugía cardíaca y se asocia con un aumento de la morbimortalidad intrahospitalaria, mayor tiempo de internación y aumento de los costos médicos(1-4). El reto más importante en relación con la FA poscirugía cardíaca reside en conocer los factores predisponentes, para así prevenir su aparición y sus consecuencias.
La incidencia de esta arritmia varía según el tipo de cirugía: es de 30% luego de la cirugía de revascularización miocárdica, de 40% poscirugía valvular y de 50% en el caso de cirugías combinadas. Más comúnmente, se presenta entre el segundo y el cuarto día del posoperatorio(5,6).
Más allá de los factores de riesgo habitualmente asociados al desarrollo de FA (como la hipertensión arterial, el índice de masa corporal elevado, el antecedente de infarto de miocardio, la diabetes, el síndrome metabólico y el tiempo de clampeo)(7), existen otros específicos que detallaremos a continuación.
Aunque todavía se encuentra en investigación, hay evidencias a favor de una respuesta inflamatoria posquirúrgica expresada en el incremento de los niveles de marcadores de inflamación (como la proteína C reactiva y la interleukina-6)(8,9). El rol del estrés oxidativo en la aparición de FA luego de una cirugía de revascularización con circulación extracorpórea ha sido destacado en un estudio reciente que mostró un aumento significativo de marcadores séricos de estrés oxidativo en los pacientes que desarrollaron FA(10).
Otros ensayos mostraron que el volumen de grasa pericárdica era una variable independiente para el desarrollo de FA poscirugía cardíaca(12,13).
Varios estudios han evaluado la influencia de la apnea obstructiva del sueño sobre la aparición de FA posquirúrgica. Así, un metaanálisis que incluyó investigaciones en las que se utilizó polisomnografía para el diagnóstico de apnea del sueño confirmó que dicho cuadro es un factor de riesgo independiente para el desarrollo de FA poscirugía de revascularización miocárdica(14,15).
Un puntaje de riesgo sencillo y de bajo costo que se ha propuesto para predecir la ocurrencia de FA incluye diferentes variables: enfermedad pulmonar obstructiva crónica, indicación de la cirugía con carácter de emergencia, necesidad de balón de contrapulsación previo a la cirugía, cirugía valvular, depresión severa de la función sistólica del ventrículo izquierdo e insuficiencia renal con clearance de creatinina menor de 15 ml/h. Los autores consideran que un score mayor o igual a 3 indica un riesgo elevado y en tal caso recomiendan la profilaxis con amiodarona, en tanto el uso de betabloqueantes quedaría reservado a los pacientes con un valor menor de 3(16).
Aunque Kolek y colaboradores diseñaron un modelo clínico-genético para predecir qué pacientes tienen más chance de padecer FA en el posoperatorio de la cirugía cardíaca, los resultados indican que el componente genético aporta una contribución solo marginal y sería apenas una variable más(17).
Por otra parte, en un análisis retrospectivo de 815 pacientes sometidos a cirugía cardíaca se mostró una correlación positiva entre la incidencia de FA y la cantidad de transfusiones de hemoderivados(18).
Al analizar los cambios del ritmo en la hora previa al inicio de la FA en pacientes sometidos a cirugía de revascularización miocárdica se detectó la presencia de extrasístoles supraventriculares frecuentes, episodios breves de taquicardia auricular y menor frecuencia cardíaca(19). También se observó en un estudio prospectivo poscirugía de revascularización miocárdica que una respuesta anormal de la turbulencia de la frecuencia cardíaca siguiendo a extrasístoles se asociaba a un aumento de FA, tanto en la fase intrahospitalaria como en el seguimiento alejado(20). La morfología de la onda P en las derivaciones aVR y V1 es un potente predictor de FA poscirugía cardíaca. Así, una escasa negatividad en aVR y gran positividad o morfología bimodal en V1 tienen valor pronóstico y podrían ser una guía para la profilaxis en pacientes sometidos a cirugía cardíaca(21).
Prevención de la fibrilación auricular en el posoperatorio de la cirugía cardíaca
Las guías de la Sociedad Europea de Cardiología para el manejo de la FA publicadas en 2010 propusieron a los betabloqueantes sin actividad simpaticomimética intrínseca como la terapia más efectiva para la prevención de la arritmia cuando son administrados en la semana previa e inmediatamente luego de la cirugía(6). Un metaanálisis evaluó la utilidad del carvedilol en la prevención de la FA debido a su efecto betabloqueante no selectivo, antioxidante, antiinflamatorio y su propiedad de bloquear múltiples canales catiónicos. El carvedilol redujo en forma significativa la incidencia de FA poscirugía cardíaca y fue superior a metoprolol. De todas maneras, se requieren estudios prospectivos randomizados(25-27).
La amiodarona profiláctica disminuye la incidencia de FA luego de la cirugía cardíaca, acorta significativamente la internación, reduce la incidencia de stroke y de taquiarritmias ventriculares, pero no reduce la mortalidad posoperatoria.
Con sotalol se demostró una disminución de 64% en la incidencia de FA poscirugía cardíaca en comparación con placebo, pero no hubo impacto sobre la duración de la estadía hospitalaria, el stroke o la mortalidad(5). Además, aumentó el riesgo de bradicardia y torsade des pointes, en especial en los pacientes con trastornos hidroelectrolíticos.
Los corticoides poseen un potente efecto antiinflamatorio y en este sentido los metaanálisis han demostrado que se asocian a una reducción de 26%-45% en el desarrollo de FA poscirugía cardíaca, con un acortamiento de la internación. Sin embargo, a este beneficio se contraponen efectos adversos como la alteración en el metabolismo de la glucosa y una mayor predisposición a infecciones, por lo que su empleo es controvertido(30).
Con respecto al uso de los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina o los bloqueantes de los receptores de la angiotensina, varios estudios retrospectivos reportaron que no modifican la incidencia de FA luego de la cirugía cardíaca, a lo que debe sumarse un potencial efecto deletéreo sobre la función renal.
Aunque estudios recientes evidencian la eficacia y seguridad de la colchicina para la prevención de la FA poscirugía cardíaca y otros se encuentran en curso para evaluar este beneficio(31), existen estudios randomizados que muestran que si bien la colchicina previene el síndrome pospericardiotomía, no disminuye la incidencia de FA(32).
La estimulación auricular ha sido propuesta para la prevención de la FA en el posoperatorio de la cirugía cardíaca y aunque hay metaanálisis que afirman su utilidad, estudios recientes no confirman dicha hipótesis. Más allá de la literatura, existen inconvenientes técnicos con un potencial efecto proarrítmico (como mal funcionamiento de los cables con las consiguientes fallas de sensado o de estimulación)(33).
También se ha sugerido la pericardiotomía posterior para reducir la incidencia de FA. Sin embargo, Kongmalai y colaboradores demostraron que además de no lograrse este objetivo, hubo un incremento de las complicaciones(34).
Sobre la base de una menor incidencia de FA posquirúrgica en pacientes sometidos a trasplante cardíaco (atribuible a una denervación autonómica)(35), un reciente estudio piloto randomizado resalta el valor del mapeo y ablación de ganglios autonómicos durante la cirugía de revascularización miocárdica, aunque los autores resaltan la necesidad de un futuro metaanálisis(36) .
Finalmente, un estudio randomizado mostró que la aplicación de un parche de hidrogel con amiodarona sobre el epicardio de ambas aurículas es una técnica sencilla, rápida y eficaz que disminuye significativamente la incidencia de FA poscirugía cardíaca sin las complicaciones sistémicas de dicho fármaco(37).
Tratamiento
El tratamiento de la FA poscirugía cardíaca depende principalmente de su tolerancia hemodinámica. En pacientes estables se debe buscar la conversión a ritmo sinusal dentro de las 24 horas del inicio de la arritmia. Para ello, en primer lugar deben corregirse los factores desencadenantes (dolor, efecto deletéreo de agentes inotrópicos, alteraciones del medio interno, anemia e hipoxia), tras lo cual se recurre a los fármacos antiarrítmicos (de los cuales, la amiodarona es el más efectivo). Para el control de la frecuencia cardíaca son útiles los betabloqueantes o los bloqueantes cálcicos no dihidropiridínicos, aunque hay ocasiones en que se debe administrar digoxina.
En pacientes sintomáticos o con inestabilidad hemodinámica se debe realizar cardioversión eléctrica (CE) sincronizada con urgencia. El riesgo de stroke está incrementado en estos pacientes, por lo que se debe iniciar anticoagulación con heparina o antagonistas de la vitamina K (anti VitK ) si la FA persiste por más de 48 horas.
La FA es la arritmia que ocurre con mayor frecuencia luego de la cirugía cardíaca y, además de causar deterioro hemodinámico, es un factor de riesgo para stroke y aumenta la mortalidad. Su incidencia depende del tipo de cirugía cardíaca.
Una adecuada profilaxis acorta la internación y reduce la morbimortalidad. Dado que está claramente demostrado el efecto beneficioso de los betabloqueantes para la prevención de la FA, deben ser utilizados de rutina en ausencia de contraindicaciones. Aunque el sotalol es superior a los betabloqueantes, se asocia a efectos adversos. De ser necesario, la amiodarona debería ser utilizada en forma adicional a los betabloqueantes frente a un efecto insuficiente de estos fármacos o en presencia de contraindicaciones para su utilización.
Fibrilación auricular en el hipertiroidismo
Epidemiología
El hipertiroidismo clínico se caracteriza por niveles bajos o no detectables de tirotrofina plasmática (TSH) con niveles elevados de triiodotironina (T3) y tiroxina (T4). En el hipertiroidismo subclínico se observan niveles plasmáticos bajos de TSH con valores de T3 y T4 dentro del rango normal.
La FA es la complicación cardiovascular más frecuente en estos pacientes, con una incidencia estimada de 10%-25%(38). Datos provenientes del estudio Framingham evidenciaron que el riesgo de padecer FA en el lapso de diez años en los pacientes con TSH baja (< 0,1 mU/L) fue tres veces mayor que en los pacientes con TSH normal (28% vs 11%)(39). Otro estudio observacional con un seguimiento de ocho años identificó al nivel bajo de TSH (cuartilo inferior) como un factor de riesgo independiente para el desarrollo de FA(40).
La prevalencia de FA en el hipertiroidismo clínico es de 13,7%, en tanto es de 12,7% en el hipertiroidismo subclínico y de 2,3% en los pacientes eutiroideos(41). Osman y colaboradores mostraron que los factores asociados en forma independiente a la FA en el hipertiroidismo son la edad, el antecedente de insuficiencia cardíaca, diabetes, hipertensión arterial o la existencia de hipertrofia ventricular izquierda en el electrocardiograma (ECG)(42).
Mecanismos
Las hormonas tiroideas tienen un impacto significativo sobre la función del aparato cardiovascular por medio de acciones genómicas (es decir, a nivel del núcleo celular) y no genómicas que finalmente producirán, en el hipertiroidismo, un incremento en el tono simpático y disminución del tono vagal con el consiguiente aumento de la frecuencia cardíaca(44). El gasto cardíaco aumenta debido a la disminución de la resistencia vascular sistémica, al aumento de la frecuencia cardíaca y del volumen intravascular, asociado al incremento de la contractilidad y de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo.
La acción de las hormonas tiroideas sobre las propiedades electrofisiológicas cardíacas ha sido ampliamente evaluada en modelos experimentales. Se ha observado que en el hipertiroidismo aumenta el automatismo, disminuye la duración del potencial de acción y del período refractario auricular efectivo, se altera el funcionamiento y la expresión de los canales iónicos y aumenta la actividad gatillada en las venas pulmonares(45).
Asimismo, hay un marcado incremento de marcadores inflamatorios como la proteína C reactiva de alta sensibilidad(46), y de los niveles de autoanticuerpos para los receptores adrenérgicos b1 y muscarínicos de tipo 2(47). Ambas situaciones se asociaron de manera independiente al desarrollo de FA en pacientes con hipertiroidismo.
Tratamiento
El principal objetivo terapéutico en estos pacientes es restablecer el estado eutiroideo con carbimazol, metimazol, propiltiouracilo, yodo radiactivo y en algunos casos está indicada la tiroidectomía total para una rápida reversión de la tirotoxicosis(48). También pueden ser útiles el perclorato de potasio o los corticoides.
La cardioversión de la FA generalmente resulta inefectiva o se observa una alta tasa de recurrencias en tanto no se logre un estado eutiroideo(49). Por lo tanto, el tratamiento de la FA en el hipertiroidismo comienza con el control de la frecuencia cardíaca con betabloqueantes (en especial en ausencia de insuficiencia cardíaca descompensada)(6,50). Estos fármacos favorecen el control de la ansiedad o los temblores asociados a la sobreexpresión de los receptores b1. En la tabla 1 se describen los distintos betabloqueantes utilizados en el tratamiento del hipertiroidismo según las recomendaciones de American Thyroid Association / American Society of Clinical Endocrinologists (ATA/ASCE)(48).
En presencia de contraindicaciones para el empleo de betabloqueantes pueden utilizarse los antagonistas cálcicos (diltiazem o verapamilo), aunque debe considerarse que estos fármacos exacerban el efecto de las hormonas tiroideas sobre el músculo liso vascular con el riesgo de producir hipotensión arterial severa(51). La digoxina es también una opción para el control de la respuesta ventricular, aunque las variaciones hemodinámicas y autonómicas que ocurren en el hipertiroidismo producen una resistencia al efecto de la digital con necesidad de mayores dosis y el consiguiente aumento del riesgo de toxicidad.
Una vez alcanzado el estado eutiroideo, es frecuente que ocurra la reversión espontánea a ritmo sinusal. Nakazawa y colaboradores demostraron dicho efecto en las 8-10 semanas posteriores a la normalización de la función tiroidea en el 62% de los pacientes(52). Muy pocos pacientes revierten espontáneamente una vez transcurrido dicho lapso.
En pacientes con FA persistente que fueron sometidos a CE una vez normalizada la función tiroidea, Siu y colaboradores observaron mayor tasa de mantenimiento del ritmo sinusal en comparación con los pacientes con FA sin hipertiroidismo(53).
El tratamiento anticoagulante en la FA asociada a hipertiroidismo continúa siendo un tema de controversia. Chen y colaboradores comunicaron que los pacientes hipertiroideos tenían valores elevados de dímero D y un incremento significativo del riesgo de accidente cerebrovascular (ACV) isquémico en comparación con los individuos con FA sin hipertiroidismo(54). Sin embargo, la edad era más avanzada y era mayor el puntaje CHADS2 promedio. Por su parte, en una serie de 8.962 pacientes con FA, un estudio de Bruere y colaboradores mostró que el hipertiroidismo no constituye un factor de riesgo independiente de ACV o embolia sistémica(55). El riesgo embólico asociado al antecedente de hipertiroidismo no está definido en un paciente actualmente eutiroideo con CHA2DS2-VASc de 0, por lo que las guías europeas no consideran esta comorbilidad para indicar anticoagulación(6).
El hipertiroidismo es un marcador independiente de recurrencia posterior a la ablación por catéter debido a la presencia de múltiples focos ectópicos tanto en las venas pulmonares como fuera de ellas(56).
Amiodarona e hipertiroidismo
En la tabla 3 se describen las diferencias entre ambas formas de HT-A, lo cual tiene importantes implicancias terapéuticas.
La suspensión del tratamiento con amiodarona es una decisión controvertida debido a su prolongada vida media y a sus propiedades antagonistas sobre la T3 (inhibe la enzima 5-deiodinasa que transforma T4 en T3), lo que puede exacerbar los síntomas de hipertiroidismo(48,58,59). Cuando la condición cardíaca se encuentra inestable se prefiere continuar con la administración de amiodarona, en tanto en pacientes con antecedentes de HT-A podría realizarse tratamiento preventivo con iodo radiactivo antes del reinicio de la amiodarona(59,61).
Durante el embarazo se produce un incremento de la frecuencia cardíaca, del volumen minuto y una disminución de la resistencia vascular periférica como consecuencia de la relajación del músculo liso por efecto de la progesterona y otras sustancias vasodilatadoras (óxido nítrico, prostaglandinas y calcio). La formación de la placenta y el desarrollo de la circulación fetal contribuyen a la expansión del volumen intravascular, lo que provoca el aumento del volumen de fin de diástole ventricular y dilatación auricular.
Estas variaciones hemodinámicas, asociadas a cambios en el tono autonómico (aumento de los niveles plasmáticos de catecolaminas y mayor sensibilidad de los receptores adrenérgicos), a los efectos directos de los estrógenos sobre las propiedades electrofisiológicas cardíacas, a la hipopotasemia y –eventualmente– a la presencia de cardiopatía estructural, generan un estado arritmogénico.
Un estudio reciente en mujeres embarazadas sin cardiopatía demostró en el análisis del ECG y del eco Doppler tisular una marcada prolongación del intervalo de acoplamiento electromecánico auricular y aumento en la dispersión de la onda P, factores que incrementan el riesgo de FA(62).
La FA, que es muy rara en el embarazo, generalmente se asocia a hipertiroidismo y en el 0,5%-4% de los casos a una cardiopatía subyacente. Li y colaboradores reportaron una incidencia de FA de 2 cada 100 mil embarazadas hospitalizadas(63).
En el registro prospectivo, multicéntrico y observacional con la mayor población de pacientes embarazadas con cardiopatía estructural (ROPAC)(64), las cardiopatías más comunes fueron las congénitas (66%), y, entre las adquiridas, las valvulopatías (25,5%) y otras miocardiopatías (6%).
En relación con las cardiopatías congénitas, la comunicación interauricular, la anomalía de Ebstein y la transposición de los grandes vasos (sometida a cirugía con las técnicas de Mustard o Senning) son las que con mayor frecuencia se asocian a arritmias supraventriculares y a FA en la etapa fértil de la vida: 7,5%, 30% y 50%, respectivamente(65-67).
En presencia de cardiopatía estructural se observaron recidivas de FA durante el embarazo en el 52% de las gestantes con episodios previamente documentados(69).
Otras asociaciones menos frecuentes con la ocurrencia de FA en el embarazo se presentan en pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White, disturbios electrolíticos, embolia de pulmón y el uso de fármacos con efectos tocolíticos (terbutalina y nifedipina).
La incidencia de cardiopatía isquémica en el embarazo se correlaciona en forma positiva con la mayor edad gestacional y la existencia de obesidad, diabetes, hipertensión arterial y tabaquismo, factores que incrementan el riesgo de FA. La FA solitaria constituye una situación clínica excepcional.
La absorción, distribución, metabolización y excreción de los fármacos se encuentran alteradas por los cambios fisiológicos que acontecen en el embarazo. El mayor tiempo de vaciamiento gástrico e intestinal pueden afectar la absorción, mientras que el aumento del volumen intravascular aumenta el volumen de distribución. Las concentraciones de albúmina disminuyen, por lo que aumenta la fracción de fármacos que circulan libres en el plasma. Por su parte, el aumento del gasto cardíaco incrementa el filtrado glomerular, aumentando el clearance por orina. El incremento de la actividad de la citocromo P450 hepática, mediado por la acción de los estrógenos y la progesterona, incrementa el metabolismo. Las modificaciones en los niveles plasmáticos, asociadas al pasaje de la barrera placentaria, deben tenerse en cuenta cuando se analiza la administración de un agente antiarrítmico y se debe evaluar el beneficio de la reducción o eliminación de la arritmia en comparación con los efectos indeseables del tratamiento.
El riesgo general de malformaciones congénitas en el embarazo es de 1%-3%, de las cuales solo el 10% se asocia con el uso de diversos fármacos. El riesgo es mayor durante el primer trimestre y depende del tipo de fármaco, la duración de la exposición, la susceptibilidad genética y la capacidad de atravesar la barrera placentaria.
El uso de fármacos antiarrítmicos debe evitarse en el primer trimestre del embarazo por el riesgo de teratogénesis y posteriormente por la posibilidad de provocar retardo del crecimiento intrauterino, proarritmia, bradicardia e hipotensión. Por otra parte, debe utilizarse la menor dosis posible y durante breves períodos de tiempo.
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· Categoría A
o Estudios controlados que no muestran riesgo.
· Categoría B
o Sin evidencias de riesgo en el embarazo en estudios adecuados.
o Efectos adversos en animales o posibilidad remota de daño fetal.
· Categoría C
o No se dispone de estudios controlados y los estudios en animales demuestran riesgo fetal.
· Categoría D
o Evidencia positiva de riesgo durante el embarazo.
o Contraindicado en el embarazo.
· Categoría N
o No clasificada.
Esta clasificación presenta importantes limitaciones debido a la falta de información acerca de las dosis y la duración del tratamiento, y la edad gestacional en el momento de la exposición a las drogas investigadas, a lo que se suma la ausencia de datos en relación con la eficacia y seguridad de nuevas drogas incorporadas a la práctica médica.
Los betabloqueantes atraviesan la barrera placentaria y se asocian con los efectos adversos previamente mencionados. Se prefieren los agentes con efecto b-1 y alfabloqueante, para abolir la interferencia con la relajación uterina y la vasodilatación mediada por el efecto b-2. La FDA ha reubicado a acebutolol y pindolol en la categoría B, y junto al metoprolol (C) son considerados agentes de primera elección. Existe una amplia experiencia sin riesgos ostensibles con el uso de propranolol. Los betabloqueantes deben evitarse durante el primer trimestre del embarazo, particularmente el atenolol (categoría D), que se asocia con un riesgo elevado de retardo del crecimiento intrauterino.
En un estudio observacional retrospectivo de betabloqueantes en la embarazada con el mayor número de pacientes reportado en la literatura, Meidahl Petersen y colaboradores(71) observaron que el bloqueo betaadrenérgico en el embarazo se asoció con mayor riesgo de parto prematuro, bajo peso para la edad gestacional y mortalidad perinatal (esto último relacionado específicamente con el uso de labetalol). Concluyeron que el labetalol no es más seguro que otros betabloqueantes durante el embarazo. No hay datos suficientes en relación con la eficacia y seguridad de bisoprolol y de carvedilol, por lo cual no se recomienda su administración a las gestantes.
Para el control de la frecuencia cardíaca, el consenso de la Sociedad Europea de Cardiología recomienda en primer término a los bloqueantes betaadrenérgicos y a los antagonistas cálcicos no dihidropiridínicos. Si estos agentes están contraindicados, debería considerarse la digoxina. Según las guías norteamericanas, cualquiera de estas drogas puede ser utilizada como tratamiento de primera línea.
La Sociedad Europea de Cardiología recomienda la administración de ibutilida o flecainida (indicación clase IIb, con nivel de evidencia C) para la cardioversión farmacológica de la FA de reciente comienzo en ausencia de cardiopatía estructural, en tanto las guías estadounidenses postulan el uso de quinidina o procainamida (en ambos casos como indicaciones de clase IIb, con nivel de evidencia C).
Cardioversión eléctrica
La CE constituye una opción terapéutica en la FA refractaria a los fármacos antiarrítmicos o en presencia de severo deterioro hemodinámico que pone en riesgo a la madre o al feto. En el tercer trimestre existe el riesgo de que una mayor intensidad de energía alcance al feto debido a que el líquido amniótico y el músculo uterino son excelentes conductores de la electricidad(72-74).
La FA con alta respuesta ventricular en presencia de preexcitación ventricular constituye otra clara indicación. El incremento del volumen sanguíneo, la hemodilución y la cardiomegalia, asociados a cambios en el volumen torácico y pulmonar, no modifican la impedancia transtorácica, por lo que la energía necesaria para una CVE efectiva en el embarazo es similar a la de la población general. Debido al bajo nivel de energía que llega al útero y al elevado umbral fibrilatorio del corazón fetal, es poco probable que ocurra un efecto proarrítmico sobre el feto(75,76). La información disponible proviene de reportes de casos, de estudios observacionales con escaso número de pacientes(77,78) y de reportes relacionados con la seguridad y eficacia del cardiodesfibrilador implantable en el embarazo(79-81).
Aunque la emisión de un choque de hasta 400 joules en cualquier etapa del embarazo en general ha demostrado ser segura para el feto, también se han observado complicaciones: bradicardia fetal, alteración de la variabilidad de la frecuencia cardíaca, contracciones uterinas persistentes y distrés fetal con la necesidad de realización de una cesárea de urgencia(82). En estudios previos de pacientes embarazadas que recibieron choques eléctricos por un cardiodesfibrilador implantable, no se reportaron efectos adversos en el feto, con la excepción de un aborto espontáneo en relación con una terapia del dispositivo en la cuarta semana de gestación (en este último caso, los autores advierten sobre el riesgo potencial de esta terapia en las etapas tempranas de la gestación)(79).
La CE debe estar a cargo de un equipo multidisciplinario constituido idealmente por anestesiólogo, cardiólogo, pediatra y obstetra, en un ámbito propicio para la realización de una cesárea de urgencia y con monitoreo fetal. Se debe colocar a la paciente en decúbito lateral izquierdo (especialmente en el tercer trimestre), bajo anestesia general con intubación endotraqueal y control estricto de los gases en sangre, de la presión arterial y también del tono uterino(83). Episodios prolongados de hipoxia pueden causar vasoconstricción de la arteria uterina con reducción de la circulación útero-placentaria y riesgo de hipoxia, acidosis y muerte fetal.
Las guías de ACLS aconsejan una descarga inicial bifásica de 100 joules con las paletas en posición anteroposterior(84). Sin embargo, un estudio multicéntrico reciente mostró que con descargas de solo 100 joules hubo 60% de reversión a ritmo sinusal, lo que se elevó a 90% con choques de 200 joules(85). Consideramos que la elección del nivel de energía inicial debe basarse en la condición clínica y hemodinámica de la gestante.
Terapia anticoagulante
La incidencia de embolias en pacientes embarazadas con FA crónica es de 2%-10%. En el registro ROPAC se analizaron los efectos adversos en 212 pacientes con prótesis valvulares mecánicas en comparación con 2.620 pacientes con otras cardiopatías sin prótesis valvulares, con un incremento significativo de la morbilidad materno-fetal en pacientes con prótesis mecánicas (tabla 5)(64).
La tasa de nacidos vivos libres de eventos en mujeres con válvulas protésicas mecánicas fue de 58% vs 78% en cardiópatas embarazadas sin prótesis mecánicas, y más de 90% en ausencia de enfermedad cardíaca.
Las válvulas biológicas se asocian a un riesgo bajo de embolias y generalmente no requieren terapia anticoagulante, aunque la gestación puede acelerar los procesos degenerativos que habitualmente las afectan, con el consiguiente fallo valvular. Una prótesis valvular mecánica (especialmente de primera generación y en posición mitral) asociada a FA y antecedente de embolia o disfunción ventricular se asocia a un alto riesgo embólico, con una incidencia de 25%-35%, lo que constituye una cifra considerablemente mayor que en el estado no gestante (1,2%-4%). La frecuencia de estas complicaciones parece haber disminuido con el advenimiento de prótesis bivalvas de nueva generación, en especial en posición aórtica y en ausencia de los factores de riesgo previamente mencionados(86-91).
Aunque la warfarina y sus derivados cumarínicos son los agentes anticoagulantes más efectivos para la prevención de accidentes embólicos en el embarazo(92), atraviesan la barrera placentaria, y entre las 6 y las 12 semanas pueden producir graves malformaciones fetales. La embriopatía asociada a warfarina se caracteriza por hipoplasia nasal, epífisis punteadas, hipoplasia de extremidades, bajo peso al nacer, pérdida auditiva y anomalías oftálmicas. La incidencia de embriopatía es cercana a 10% cuando estos agentes son administrados en el primer trimestre de la gestación y se reduce a un nivel similar al de la población no tratada cuando se sustituyen por heparina entre las 6 y las 12 semanas de la gestación. Este efecto adverso es dosis-dependiente, y cuando se obtienen niveles terapéuticos adecuados con dosis menores de 5 mg de warfarina, de 3 mg de fenprocrumon o de 2 mg de acenocumarol, la incidencia de embriopatía disminuye a menos de 3%.
Durante el segundo y tercer trimestres del embarazo se han observado abortos espontáneos, hemorragias fetales, muerte fetal y daños neurológicos graves asociados con microhemorragias cerebrales.
Las heparinas de bajo peso molecular (HBPM), como enoxaparina, dalteparina y nandroparina, no atraviesan la barrera placentaria, carecen de efectos teratogénicos y tienen beneficios adicionales en relación con la heparina no fraccionada (HNF): respuesta antitrombótica más predecible, menor incidencia de complicaciones hemorrágicas o abortos espontáneos y menor ocurrencia de osteoporosis y trombocitopenia(93). Cada variedad de HBPM tiene propiedades farmacodinámicas y farmacocinéticas particulares y un diferente nivel terapéutico adecuado. La eficacia y seguridad de la enoxaparina en embarazadas con prótesis valvulares mecánicas y alto riesgo embólico sigue siendo un tema de controversia debido a que se han reportado eventos tromboembólicos en el primer trimestre y más frecuentemente durante el tercer trimestre del embarazo cuando se la utiliza en reemplazo de la warfarina. El aumento del volumen de distribución y del filtrado glomerular en esta etapa de la gestación favorece su rápida eliminación con el consiguiente descenso de la concentración plasmática a niveles subterapéuticos. Por dicha razón, en todas las guías se recomienda la utilización de dosis ajustadas sobre la base del monitoreo periódico de los niveles de factor anti Xa. La imposibilidad de realizar estos controles contraindica su uso en el embarazo debido al reporte de trombosis valvulares fatales con el uso de dosis fijas. Por otro lado, el real beneficio en relación con el uso de HBPM para la prevención de eventos embólicos en pacientes con prótesis valvulares mecánicas es un tema de controversia. Por cierto, se han reportado eventos embólicos a pesar del tratamiento con dosis ajustada de HBPM(94).
Fondaparinux (categoría N): está indicada en casos de trombocitopenia e hipersensibilidad cutánea relacionada con el uso de heparina. Debido a su prolongada vida media, la posibilidad de atravesar la barrera placentaria y a la escasa información existente con este agente, debería evitarse su uso en el embarazo.
Apixabán, dabigatrán y rivaroxabán (categoría C): no existe experiencia en el embarazo. Dado el potencial efecto teratogénico observado en estudios animales y el aumento de complicaciones embólicas observadas en pacientes con prótesis valvulares mecánicas –especialmente con el uso de dabigatrán–, no se recomienda su utilización en el embarazo.
Hasta el presente no existen ensayos clínicos controlados que permitan establecer recomendaciones para una terapia antitrombótica segura y efectiva.
La opción más segura para la madre es la mantención de la anticoagulación durante todo el embarazo (con riesgo de teratogenicidad y fetotoxicidad), en tanto la heparina es más segura para el feto pero brinda un menor beneficio en relación con el riesgo embólico materno.
1) 6-12 semanas de embarazo
· Dosis ajustada de HBPM hasta alcanzar niveles pico de actividad antifactor Xa de 0,6-1,2 U/mL a las cuatro horas posdosis.
2) 13-35 semanas de embarazo
· Se prefiere el uso de antagonistas de la vitamina K y, como alternativa, HBPM.
3) 36 semanas de embarazo
· Debido a la alta incidencia de partos prematuros, sustituir los antagonistas de la vitamina K por HPNF o HBPM con una antelación de 12 y 4 horas respectivamente (para evitar el riesgo de hemorragia craneana fetal).
· Utilizar dosis ajustadas de HBPM hasta obtener actividad pico antifactor Xa de 0,7-1,2 U/ml a las cuatro horas posdosis, o dosis ajustada de HNF hasta duplicar el KPTT.
· Chequeo semanal de los niveles de anti Xa.
4) Parto
· Se debe evitar la anestesia raquídea o epidural dentro de las 24 horas y 4 horas que siguen, respectivamente, a la administración de HBPM o HNF (para evitar el riesgo de hematoma espinal)(97).
5) Puerperio
· Reiniciar la heparina a las 4-6 horas del parto (en ausencia de sangrado anormal) y reinstaurar la anticoagulación oral. La warfarina, la HBPM y la HNF son seguras durante la lactancia.
Pacientes con prótesis y alto riesgo embólico (prótesis valvulares mecánicas de primera generación en posición mitral y/o antecedente de embolia, presencia de FA o disfunción ventricular): la tabla 7 describe las recomendaciones de ACC/AHA, ACCP y SEC en relación con el tratamiento anticoagulante en este grupo de alto riesgo(98-100).
Según las recomendaciones del ACCP, en presencia de ACV embólico asociado a FA, la terapia trombolítica (con activador tisular del plasminógeno IV) puede ser instituida dentro de las tres horas del inicio de los síntomas (indicación IA)(101).
Aunque la FA como complicación del SCA no es considerada por muchos clínicos como un evento con impacto clínico, su presencia incrementa el riesgo de ACV isquémico tanto en la etapa intrahospitalaria como en el seguimiento alejado. La FA relacionada con el infarto duplica la mortalidad intrahospitalaria(105,106). La mortalidad es mayor en los pacientes con infartos extensos y de localización anterior, ya que la rápida respuesta ventricular y la pérdida de la contracción auricular disminuyen el gasto cardíaco(107).
La FA aguda tiene un peor pronóstico intrahospitalario y a largo plazo en comparación con la existencia previa de la arritmia una vez ajustado por edad, sexo, o antecedentes de diabetes mellitus, hipertensión arterial, infarto previo, insuficiencia cardíaca y tipo de revascularización(108-111).
El peor pronóstico de los pacientes con infarto en quienes se observa FA se relaciona con la arritmia, la extensión del daño miocárdico y las comorbilidades(110).
En un subanálisis del registro GRACE se demostró que los pacientes que sufrieron FA en las primeras horas del infarto tenían mayor frecuencia cardíaca, mayor puntaje de GRACE, menor presión arterial y una internación más prolongada que los pacientes con FA previa o que no presentaron FA(105).
Causas
La principal causa para la ocurrencia de FA en el infarto es la isquemia auricular. La irrigación de las aurículas no es uniforme en todos los casos, con el origen de la arteria del nódulo sinusal como rama de la coronaria derecha (60%) o de la circunfleja (40%). La arteria del nódulo AV proviene de la coronaria derecha en el 90% de los casos y de la circunfleja en 10%. Aunque la arteria del nódulo AV irriga a la aurícula izquierda, la mayor parte de la irrigación de dicha cámara depende del ramo auricular izquierdo de la arteria circunfleja.
La FA que ocurre dentro de las primeras 24 horas del infarto se asocia más comúnmente a necrosis inferior, en tanto la FA de inicio tardío se vincula con infartos extensos de la cara anterior con disfunción ventricular (en cuyo caso no jugaría un papel preponderante la isquemia auricular sino el estrés mecánico por aumento de las presiones de llenado y el patrón restrictivo por disfunción diastólica e insuficiencia mitral)(112).
La ocurrencia de arritmias se ve favorecida por las alteraciones autonómicas y del medio interno, el aumento de mediadores de inflamación (proteína C reactiva) y la isquemia, con los consiguientes cambios en el potencial transmembrana, disminución de la velocidad de conducción, dispersión de los períodos refractarios y automatismo anormal(112).
Es bien conocido que la insuficiencia renal es un factor predisponente para el desarrollo de FA, como fue demostrado por Raposeiras y colaboradores en presencia de nefropatía por contraste posangioplastia coronaria(113).
Tratamiento
La CE sincronizada de urgencia debe ser considerada como primera medida ante pacientes con deterioro hemodinámico, isquemia refractaria al tratamiento o FA de alta respuesta ventricular. De lo contrario –y en ausencia de contraindicaciones– resulta suficiente el control de la frecuencia con betabloqueantes o antagonistas cálcicos no dihidropiridínicos. También puede considerarse la amiodarona o la digoxina en los pacientes con disfunción ventricular. Los antiarrítmicos de clase IC se encuentran contraindicados en el infarto.
El estudio VALIANT mostró que los pacientes de la rama control del ritmo tuvieron doble mortalidad en los primeros 45 días en comparación con los pacientes asignados a la estrategia de control de la frecuencia cardíaca(104).
Conclusión
No hay correlación entre la ocurrencia de FA y la ubicación de la vía anómala o la duración de su refractariedad. Por otra parte, en ausencia de cardiopatía estructural hemos observado la desaparición prácticamente total de los episodios de FA luego de la ablación por catéter de la vía anómala(118). Esto indica que la vía constituye el elemento crítico para la ocurrencia de la arritmia.
Un problema fundamental en el síndrome de Wolff-Parkinson-White es su relación poco frecuente –pero bien conocida– con la muerte súbita. En un estudio de 273 autopsias de individuos menores de 35 años fallecidos en forma súbita, se observó preexcitación ventricular en diez casos (3,6%): ocho pacientes tenían Wolff-Parkinson-White y en dos se diagnosticó síndrome de Lown-Ganong-Levine (en un caso existía un nódulo AV hipoplásico y en otro se halló un tracto aurículo-hisiano)(119).
En la gran mayoría de los casos la muerte súbita se debe a un episodio de FA con alta respuesta ventricular (figura 1) que degenera en fibrilación ventricular. Por lo tanto, el pronóstico de estos pacientes se relaciona con la cantidad de impulsos que la vía es capaz de conducir por unidad de tiempo.
La respuesta ventricular durante la FA depende del período refractario anterógrado del haz anómalo, del tono autonómico y de la penetración anterógrada y retrógrada ocultas a través del nodo AV y de la vía(120).
En el 17% de los pacientes asintomáticos y en el 50% de los sujetos sintomáticos con Wolff-Parkinson-White se observa un intervalo R-R preexcitado menor de 250 mseg durante los episodios de FA(121, 122). Al parecer, habría mayor riesgo de fibrilación ventricular cuando a un R-R preexcitado menor de 250 mseg se suma la existencia de más de una vía accesoria(123), lo que resulta lógico, ya que con múltiples haces se incrementa la posibilidad de circuitos reentrantes complejos. Por el contrario, la preexcitación intermitente durante el ejercicio(124), o más aún en estado basal(125), indica la existencia de un período refractario anterógrado prolongado de la vía anómala. Hemos observado la desaparición de la preexcitación en un tercio de los pacientes con Wolff-Parkinson-White sometidos a una prueba de esfuerzo (figura 2). Debe recordarse que para ser considerada de buen pronóstico, la pérdida de la preexcitación con el ejercicio ha de ocurrir en forma brusca. De lo contrario, una progresiva mejoría de la conducción nodal producida por el aumento del tono simpático puede enmascarar una vía con un período refractario corto(126).
Debe intentarse la documentación electrocardiográfica que permita demostrar una correlación entre los síntomas y las arritmias en los pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White. Así, frente a un paciente con Wolff-Parkinson-White y síncope es conveniente excluir otras causas (en primer término el síncope neurocardiogénico), que de existir, indican que la ablación por catéter no habrá de resolver la sintomatología. En la figura 3 se observa un ECG de 12 derivaciones obtenido en un lactante con síndrome de Wolff-Parkinson-White y episodios reiterados de síncope y convulsiones.
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Si bien era lógico sospechar la presencia de taquiarritmias como causantes de la sintomatología, la demostración de bloqueo AV completo en el registro Holter coincidentemente con los síntomas (figura 4) llevó al implante de un marcapasos definitivo(127).
Conducta ante el paciente con Wolff-Parkinson-White asintomático
Se debe someter a estos pacientes a una rigurosa anamnesis, buscando síntomas vinculados con taquiarritmias, como palpitaciones seguidas de poliuria, aceleración de la frecuencia cardíaca durante el ejercicio sin reducción normal después del mismo o necesidad de maniobras vagales para interrumpir episodios de palpitaciones. Es importante conocer si existen antecedentes de muerte súbita en la familia y realizar electrocardiogramas a los parientes directos, ya que puede haber asociación familiar.
Cabe considerar que alrededor de 20% tiene vías accesorias con período refractario corto(128), y, por otra parte, la fibrilación ventricular fue la primera manifestación en 26% y 53% de los pacientes con Wolff-Parkinson-White asintomático en la experiencia, respectivamente, de Torner Montoya y colaboradores(129) y de Timmermans y colaboradores(130). Si bien durante el seguimiento se ha observado desaparición de la preexcitación en un tercio de los casos(131) y además el ciclo de estimulación auricular asociado a conducción 1 a 1 por la vía anómala se prolonga desde la infancia a la edad adulta, el riesgo de arritmias malignas no disminuye con la edad en aquellos pacientes asintomáticos en quienes persiste el patrón electrocardiográfico(132).
En presencia de antecedentes familiares de muerte súbita, deportistas de alto rendimiento, pilotos de avión, conductores de ómnibus o en cualquier profesión de la que dependan vidas humanas, debe realizarse la ablación por radiofrecuencia de la vía accesoria. Los riesgos de la ablación por catéter deben ser considerados cuidadosamente en los pacientes con vías anómalas próximas al sistema de conducción debido a la posibilidad de crear un bloqueo AV iatrogénico. En esos casos hemos tenido excelente resultado mediante la crioablación por catéter, con preservación de la conducción normal(133).
En casos de FA preexcitada con alta respuesta ventricular es mandatoria (indicación clase I)(50) la realización de una CE para revertir dicha arritmia. Los desfibriladores con onda bifásica son notablemente más eficaces, aunque las razones para dicha superioridad no están totalmente aclaradas(134).
Las únicas drogas que se podrían utilizar en ausencia de inestabilidad hemodinámica para restaurar el ritmo sinusal o al menos enlentecer la respuesta ventricular son la procainamida o la ibutilida, no disponibles en nuestro medio.
En los pacientes sintomáticos es recomendable la realización de ablación con catéter, especialmente si el haz anómalo tiene un breve período refractario efectivo anterógrado.
La FA se observa en 10%-50% de los pacientes con insuficiencia cardíaca y existen evidencias que muestran que la arritmia constituye un predictor independiente de mortalidad(135-138).
Tratamiento farmacológico
La amiodarona oral, debido a su escaso efecto inotrópico negativo, es uno de los pocos antiarrítmicos que pueden ser utilizados en presencia de cardiopatía severa(139).
En un subanálisis del estudio DIAMOND-CHF sobre pacientes con insuficiencia cardíaca y FA o aleteo auricular, que recibieron dofetilida o placebo en forma aleatorizada a partir de la internación, se comprobó mayor probabilidad de mantener el ritmo sinusal al año de seguimiento en el grupo dofetilida (79% vs 42%)(141). Si bien el tratamiento con dofetilida no se asoció con una reducción en la mortalidad total, la restauración y el mantenimiento del ritmo sinusal se vinculó en forma significativa con una menor mortalidad (IC 95%: 0,3-0,64; p = 0,0001). También se observó una disminución en el punto final combinado de mortalidad por cualquier causa y reinternaciones, por lo que dicho estudio mostró que la dofetilida es segura y efectiva para mantener el ritmo sinusal en pacientes con insuficiencia cardíaca, a la vez que sugirió que el mantenimiento del ritmo sinusal aumenta la sobrevida.
Sin embargo, esta última conclusión no fue confirmada por el estudio AF-CHF (Atrial Fibrillation in Congestive Heart Failure), específicamente diseñado para comparar las estrategias de mantenimiento del ritmo sinusal o de control de la frecuencia cardíaca en la insuficiencia cardíaca. Fueron ingresados pacientes con fracción de eyección £ 35%, historia de insuficiencia cardíaca sintomática en clase funcional II-IV (NYHA), y documentación de FA(142). La amiodarona fue el fármaco elegido para mantener el ritmo sinusal, en tanto el sotalol y la dofetilida se recomendaron como opciones de segunda línea. Luego de un seguimiento de 37 ± 19 meses se comprobó muerte cardiovascular en el 27% de los pacientes en el grupo control del ritmo y en el 25% de aquellos asignados a la rama control de la frecuencia cardíaca (p = 0,59) (figura 5). Hubo cruce a la otra rama en el 21% de los pacientes del grupo control del ritmo (principalmente por imposibilidad de mantener el ritmo sinusal) y en el 10% de aquellos asignados a control de la frecuencia (en general por agravamiento de la insuficiencia cardíaca). Ocurrió un mayor número de hospitalizaciones, particularmente durante el primer año, entre los pacientes en quienes se intentó mantener el ritmo sinusal (64% vs 59%, p = 0,0001).
Los autores del estudio AF-CHF señalan que “el valor predictivo de la FA en pacientes con insuficiencia cardíaca puede deberse a los trastornos que causan la FA (peor función ventricular, aumento de la activación neurohumoral y presencia de un estado inflamatorio) más que al efecto independiente de la FA”.
Cabe mencionar que en el grupo control del ritmo la opción terapéutica ampliamente predominante fue farmacológica, por lo que quedan interrogantes acerca del potencial beneficio de la ablación percutánea o quirúrgica de la FA. En ese sentido, un metaanálisis de una publicación reciente evaluó seis ensayos randomizados y no randomizados observacionales que incluyeron 324 pacientes y encontró una mejoría más significativa de la fracción de eyección, de la distancia en la prueba de la caminata de 6 minutos, y en el cuestionario de calidad de vida de Minnesota, con una aceptable tasa de complicaciones de 4,9%(143). Además, un estudio de Zhao y colaboradores ha mostrado mayor prevalencia de gatillos extrapulmonares en pacientes con deterioro de la fracción de eyección sometidos a ablación por catéter de la FA(144). Por otra parte, si se considera que el 36% de los óbitos se debió a muerte arrítmica, fue escaso el número de pacientes con cardiodesfibriladores implantables (7% en el momento de la randomización y 9% a lo largo del seguimiento), y tampoco se analizó en este estudio el impacto de la terapia de resincronización ventricular en pacientes con FA e insuficiencia cardíaca. Cabe agregar que estos resultados no pueden extenderse a los pacientes con insuficiencia cardíaca y función sistólica preservada.
En relación con la resincronización biventricular, el estudio MUSTIC (Multisite Stimulation in Cardiomyopathies) incluyó a 59 pacientes con insuficiencia cardíaca, deterioro de la función ventricular y FA persistente o permanente con frecuencia ventricular lenta en quienes el QRS marcapaseado tenía una duración ³ 200 mseg. No se observaron diferencias entre el marcapaseo convencional y la resincronización en el punto final primario del test de caminata de 6 minutos(146). En el estudio RAFT, que incluyó a 229 pacientes con FA o aleteo auricular permanentes tanto con adecuada respuesta ventricular o en espera de ablación del nódulo AV, no se observó una diferencia en la respuesta terapéutica según el ritmo de base(147).
Dos aspectos merecen destacarse en relación con la terapia de resincronización en los pacientes con FA: 1) cuando la arritmia no es permanente es conveniente identificar las chances de mantenimiento del ritmo sinusal, y, en este sentido, recientemente se ha destacado el mal pronóstico de los bloqueos avanzados en la conducción interauricular (lo que se conoce como síndrome de Bayés)(148), y 2) muy frecuentemente es necesario eliminar la conducción nodal para permitir que la estimulación biventricular sea permanente, ya que de lo contrario la respuesta ventricular irregular impide una adecuada resincronización(149).
En un metaanálisis que incluyó cinco estudios prospectivos con un total de 1.164 pacientes, hubo mejoría con la resincronización tanto en los pacientes en ritmo sinusal como en presencia de FA crónica, sin diferencias estadísticamente significativas en la mortalidad luego de un año de seguimiento (riesgo relativo: 1,57; IC 95%: 0,87-2,81)(150). Hubo una mejoría en la clase funcional en ambos grupos (-0,9 en los pacientes con ritmo sinusal y -0,84 en presencia de FA). Los pacientes con ritmo sinusal tuvieron una mejor evolución del test de la caminata de 6 minutos y del score de Minnesota. Resulta relevante que los pacientes con FA tratados con resincronización experimentaron una mejoría pequeña pero estadísticamente significativa en la fracción de eyección ventricular.
A continuación se enumeran las recomendaciones conjuntas de ACC/AHA/HRS para el manejo de la FA en pacientes con insuficiencia cardíaca(50).
· Clase I
1. En pacientes con FA persistente o permanente e insuficiencia cardíaca compensada con fracción de eyección preservada está recomendado el control de la frecuencia cardíaca en reposo con betabloqueantes o antagonistas del calcio no dihidropiridínicos (evidencia: B).
2. Para enlentecer la respuesta ventricular durante la FA en la situación aguda y en ausencia de preexcitación está recomendada la administración intravenosa de betabloqueantes (o de un antagonista del calcio no dihidropiridínico en presencia de fracción de eyección preservada), con precaución en pacientes con insuficiencia cardíaca manifiesta, hipotensión o insuficiencia cardíaca con fracción de eyección ventricular reducida (evidencia: B).
4. En pacientes que refieren síntomas durante la actividad es útil la evaluación de la frecuencia cardíaca durante el ejercicio para ajustar el tratamiento farmacológico (evidencia: C).
· Clase IIa
1. En pacientes con FA es razonable la combinación de digoxina con un betabloqueante (o un antagonista del calcio no dihidropiridínico en presencia de fracción de eyección preservada) para controlar la frecuencia cardíaca en reposo y durante el esfuerzo (evidencia: B).
2. Cuando la terapia farmacológica es insuficiente o mal tolerada, es razonable la ablación del nódulo AV con implante de un marcapasos para controlar la frecuencia cardíaca (evidencia: B).
3. Cuando otras opciones son inefectivas o están contraindicadas, la amiodarona por vía intravenosa puede ser útil para controlar la frecuencia cardíaca en pacientes con FA (evidencia: C).
4. Es razonable tanto el control de la respuesta ventricular o el control del ritmo en los pacientes con FA y alta respuesta ventricular asociada (o probablemente asociada) a taquimiocardiopatía (evidencia: B).
5. Es razonable el control del ritmo en los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica que continúan sintomáticos por FA a pesar de la estrategia de controlar la frecuencia cardíaca (evidencia: C).
· Clase IIb
1. Puede considerarse la amiodarona oral cuando la frecuencia cardíaca en reposo y durante el esfuerzo no puede ser controlada adecuadamente con un betabloqueante (o un antagonista del calcio no dihidropiridínico en presencia de fracción de eyección cardíaca preservada) o digoxina, solos o en combinación (evidencia: C).
2. Puede considerarse la ablación del nódulo AV cuando la frecuencia no puede controlarse y se sospecha taquimiocardiopatía (evidencia: C).
1. No debe realizarse la ablación del nódulo AV sin un intento farmacológico previo para lograr el control de la frecuencia ventricular (evidencia: C).
2. Para el control de la frecuencia cardíaca no deben administrarse antagonistas del calcio no dihidropiridínicos por vía intravenosa, betabloqueantes por vía intravenosa ni dronedarona a pacientes con insuficiencia cardíaca descompensada (evidencia: C).
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