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<journal-title><![CDATA[Revista Uruguaya de Cardiología]]></journal-title>
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<article-title xml:lang="es"><![CDATA[Consenso uruguayo de manejo del infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST]]></article-title>
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</front><body><![CDATA[ <p><font face="Verdana"><basefont size="3"><font size="2">CONSENSO</font></font></p>          <font face="Verdana" size="4">     <p><b>Consenso uruguayo de manejo del infarto agudo de miocardio con elevaci&oacute;n del segmento ST </b> </p>          </font>     <p><font face="Verdana" size="2">    <br>         </font>         </p>          <font face="Verdana" size="2">     <p>SOCIEDAD URUGUAYA DE CARDIOLOG&Iacute;A, DEPARTAMENTO CL&Iacute;NICO DE MEDICINA. HOSPITAL DE CL&Iacute;NICAS </p>          </font>     <p><font size="2" face="Verdana">GRUPOS DE TRABAJO</font><font size="2" color="#808080" face="Verdana"> </font></p>              <p><font color="#808080" face="Verdana" size="2">GRUPO 1. MANEJO PREHOSPITALARIO </font></p>          <font face="Verdana" size="2">     <p style="width: 875px;">Mario Lado (coordinador)    <br>          Pablo Asadurian    <br>          Jorge Buccino    ]]></body>
<body><![CDATA[<br>          Jaime Garc&iacute;a    <br>          Gabriela Pascal    <br>          Antonio Mombelli    <br>          Pablo Pardo    <br>          Andrea Simeone    <br>          Alejandro V&aacute;zquez </p>          </font><font color="#808080" face="Verdana" size="2">     <p>GRUPO 2. EVALUACI&oacute;N INICIAL PREHOSPITALARIA </p>          </font><font face="Verdana" size="2">     <p>Norberto Li&ntilde;ares (coordinador)    <br>          Marta Rago (coordinadora)    <br>          Pablo &Aacute;lvarez Rocha    ]]></body>
<body><![CDATA[<br>          Pedro Amonte    <br>          Ra&uacute;l Centuri&oacute;n    <br>          Nichan Kundadjian    <br>          Edgardo N&uacute;&ntilde;ez    <br>          H&eacute;ctor P&iacute;riz    <br>          Eduardo Poloni    <br>          Osiris Rocha </p>          </font><font color="#808080" face="Verdana" size="2">     <p>GRUPO 3. MANEJO M&eacute;DICO INICIAL Y EN LA EVOLUCI&oacute;N INTRAHOSPITALARIA </p>          </font><font face="Verdana" size="2">     <p>Omar Montes de Oca (coordinador)    <br>          J. Castelli    ]]></body>
<body><![CDATA[<br>          Miriam D&iacute;az D&iacute;az    <br>          Gast&oacute;n Garc&eacute;s    <br>          Daniel Losa    <br>          Jos&eacute; Mart&iacute;nez Ramos    <br>          Hugo Olaizola    <br>          Sonia Rossi    <br>          Mauricio S&aacute;ez </p>          </font><font color="#808080" face="Verdana" size="2">     <p>GRUPO 4. MEDIDAS ANTITROMB&oacute;TICAS </p>          </font><font face="Verdana" size="2">     <p>Gustavo Vignolo (coordinador)    <br>          Pablo D&iacute;az (coordinador)    ]]></body>
<body><![CDATA[<br>          Cecilia Carrizo    <br>          In&eacute;s Sevrini    <br>          Irene Taub    <br>          Marcelo Viana </p>          </font><font color="#808080" face="Verdana" size="2">     <p>GRUPO 5. TRATAMIENTO DE REPERFUSI&Oacute;N </p>          </font><font face="Verdana" size="2">     <p>C&eacute;sar Pardi&ntilde;as (coordinador)    <br>          Ariel Bango    <br>          Fernando Canosa    <br>          Pablo D&iacute;az    <br>          Tom&aacute;s Dieste    ]]></body>
<body><![CDATA[<br>          Ariel Dur&aacute;n    <br>          Juan Gaspar    <br>          Gustavo Junker    <br>          Luis Landoni    <br>          Ademar L&oacute;pez    <br>          Daniel Mallo    <br>          Edgardo Sandoya    <br>          Rosario S&oacute;&ntilde;ora    <br>          Frank Torres    <br>          Andr&eacute;s Tuzman    ]]></body>
<body><![CDATA[<br>          Pablo V&aacute;zquez    <br>          N&eacute;stor Zefferino    <br>          Ma. Fernanda Xalambr&iacute; </p>          </font><font color="#808080" face="Verdana" size="2">     <p>GRUPO 6. MANEJO DE LAS COMPLICACIONES. INSUFICIENCIA CARD&iacute;ACA </p>          </font><font face="Verdana" size="2">     <p>Walter Olivera (coordinador)    <br>          Pedro Alzugaray    <br>          Sergio C&aacute;ceres    <br>          &Aacute;lvaro Lorenzo    <br>          Gloria Rieppi    <br>          &Aacute;lvaro Rodr&iacute;guez    ]]></body>
<body><![CDATA[<br>          Jordan Tenzi    <br>          Jos&eacute; Gabriel Terra </p>          </font><font color="#808080" face="Verdana" size="2">     <p>GRUPO 7. MANEJO DE LAS COMPLICACIONES. TRASTORNOS DEL RITMO </p>          </font><font face="Verdana" size="2">     <p>Walter Reyes (coordinador)    <br>          Alejandro Cuesta    <br>          Marcos Mouli&aacute;    <br>          J. Pontet    <br>          Enrique Spera    <br>          Gonzalo Varela </p>          </font><font color="#808080" face="Verdana" size="2">     <p>GRUPO 8. ESTRATIFICACI&Oacute;N DE RIESGO </p>          </font><font face="Verdana" size="2">     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>Fernando Kuster (coordinador)    <br>          Carolina Artucio    <br>          Ra&uacute;l Centuri&oacute;n    <br>          Virginia Collazzi    <br>          Daniela Korytniki    <br>          Mariela Lujambio    <br>          Gabriel Vanerio </p>          </font><font color="#808080" face="Verdana" size="2">     <p>GRUPO 9. MANEJO AL ALTA HOSPITALARIA </p>          </font><font face="Verdana" size="2">     <p>Filomena Pignataro (coordinadora)    <br>          Alfredo &Aacute;lvarez Rocha    ]]></body>
<body><![CDATA[<br>          Ivanna Duro    <br>          Elba Est&eacute;vez    <br>          Beatriz Goja    <br>          Marcela Gonz&aacute;lez    <br>          Ma. del Carmen Lizua&iacute;n    <br>          Edgardo Sandoya    <br>          Jos&eacute; Urroz </p>          </font>     <p><font size="2" face="Verdana">COMISI&Oacute;N</font><font color="#808080" face="Verdana" size="2"> </font> <font size="2" face="Verdana">COORDINADORA</font></p>          <font face="Verdana">     <p><font size="2">Adriana Belloso    <br>          Ricardo Lluberas    ]]></body>
<body><![CDATA[<br>          Walter Olivera    <br>          Pablo D&iacute;az    <br>          Ariel Dur&aacute;n    <br>          Andr&eacute;s Tuzman</font></p>              <p><font size="2">COMIT&Eacute; DE REDACCI&Oacute;N</font></p>              <p><font size="2">Adriana Belloso    <br>          Mario Lado    <br>          Ricardo Lluberas    <br>          Jorge Mayol    <br>          Omar Montes de Oca    ]]></body>
<body><![CDATA[<br>          Walter Olivera    <br>          Filomena Pignataro    <br>          Walter Reyes</font></p>          </font>     <p>&nbsp;</p>              <p><b><font size="2" face="Verdana">1. INTRODUCCI&Oacute;N</font></b><font size="2" face="Verdana"> </font></p>          <font face="Verdana">     <p><font size="2">La cardiopat&iacute;a isqu&eacute;mica en general y el infarto agudo de miocardio (IAM) en particular son una de las causas m&aacute;s importantes de muerte en nuestro pa&iacute;s. </font> </p>              <p><font size="2">La cardiolog&iacute;a ha mostrado enormes avances en lo referente a recursos diagn&oacute;sticos, terap&eacute;uticos y de prevenci&oacute;n de la enfermedad coronaria. La multiplicidad y complejidad de las posibilidades de manejo de los pacientes con s&iacute;ndromes coronarios agudos hacen necesaria la elaboraci&oacute;n de pautas de Consenso, que den un marco normativo razonable para el desempe&ntilde;o de los colegas de nuestro medio. </font> </p>              <p><font size="2">En los &uacute;ltimos a&ntilde;os la Sociedad Uruguaya de Cardiolog&iacute;a (SUC) defini&oacute;, en consensos respectivos, pautas de manejo en los s&iacute;ndromes coronarios agudos sin elevaci&oacute;n del segmento ST y en el dolor tor&aacute;cico. </font> </p>              <p><font size="2">En el a&ntilde;o 2004, el Comit&eacute; de Hemodinamia y Cardiolog&iacute;a Intervencionista de la SUC realiz&oacute; un taller sobre el manejo del IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST. En ese taller se valor&oacute; pertinente llamar a un Consenso nacional para el manejo de esta entidad, dada su importancia y la necesidad de elaborar pautas uniformes y adaptadas a nuestra realidad. </font> </p>              <p><font size="2">En ese mismo a&ntilde;o la SUC y el Departamento Cl&iacute;nico de Medicina del Hospital de Cl&iacute;nicas tomaron este planteo y trazaron un programa de actividades para la elaboraci&oacute;n de un Consenso uruguayo de manejo del IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST. </font> </p>              ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font size="2">Numerosos colegas provenientes de m&uacute;ltiples especialidades convergieron en varias reuniones de elaboraci&oacute;n y discusi&oacute;n. Se conformaron grupos de trabajo para los diferentes t&oacute;picos que elaboraron sus pautas respectivas, que fueron resumidas en un grupo de redacci&oacute;n conformado por coordinadores de grupos. </font> </p>              <p><font size="2">Posteriormente, el proyecto final elaborado por el grupo de redacci&oacute;n fue sometido a la discusi&oacute;n general de los participantes del Consenso para su posterior aprobaci&oacute;n, resultando en este documento final. </font> </p>              <p><font size="2">Este documento final tiene la forma de una gu&iacute;a sencilla y pr&aacute;ctica para el desempe&ntilde;o del m&eacute;dico que debe manejar un (IAM) con elevaci&oacute;n del segmento ST, por lo que las recomendaciones se hacen con una m&iacute;nima fundamentaci&oacute;n. </font> </p>              <p><font size="2">Quienes deseen profundizar en los conceptos que fueron vertidos en el proceso del Consenso, de gran riqueza por cierto, pueden solicitar el material correspondiente en la secretar&iacute;a de la SUC. </font> </p>              <p><font size="2">El desarrollo de este documento est&aacute; basado en cap&iacute;tulos que abarcan todas las fases del IAM, desde la prehospitalaria hasta las recomendaciones al alta y las medidas de prevenci&oacute;n secundaria. </font> </p>              <p><font size="2">Nuestra experiencia muestra que estas medidas preventivas se realizan en forma por dem&aacute;s incompleta, motivo por el cual se hace especial &eacute;nfasis en este t&oacute;pico. </font> </p>              <p><font size="2">Este Consenso pretende integrar el conocimiento actual en el manejo del IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST a nuestra realidad. No pretende ser una norma r&iacute;gida sino una gu&iacute;a para la acci&oacute;n. Una de las funciones m&aacute;s relevantes del m&eacute;dico es poder adaptar a su entorno asistencial particular la evidencia disponible, de tal manera de ofrecer al paciente la mejor opci&oacute;n posible. </font> </p>          </font>     <p><font face="Verdana" size="2">&nbsp; </font> </p>              <p><b><font size="2" face="Verdana">2. CLASIFICACI&Oacute;N DE LAS RECOMENDACIONES</font></b><font size="2" face="Verdana"> </font></p>          <font face="Verdana">     <p><font size="2">Las recomendaciones fueron clasificadas seg&uacute;n una adaptaci&oacute;n de los criterios propuestos por el Colegio Norteamericano de Cardiolog&iacute;a (ACC), la Asociaci&oacute;n Norteamericana de Cardiolog&iacute;a (AHA) <sup><a name="-1"></a>(<a href="#1">1</a>)</sup> y la Sociedad Europea de Cardiolog&iacute;a (ESC) <sup><a name="-2"></a>(<a href="#2">2</a>)</sup>, y que ya ha sido asumida en otros consensos de la SUC. </font> </p>              ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font size="2">Fueron establecidas tres clases de recomendaciones en base al nivel de acuerdo existente entre los participantes del Consenso: </font> </p>          <ul>            <b>    <li><font size="2">Clase I:</li> </font>            </b> <font size="2">hay acuerdo general sobre la recomendaci&oacute;n (la pauta deber&iacute;a ser cumplida). </font>          </font>   <b>          <font face="Century Schoolbook">          </font>          <font face="Verdana">       <li><font size="2">Clase II:</li> </font>          </font>            </b> <font size="2" face="Verdana">hay opiniones divergentes sobre la recomendaci&oacute;n. Esta clase de recomendaci&oacute;n se divide en: </font>          <font face="Century Schoolbook">   <b>          <font face="Verdana">       <li><font size="2">Clase IIa:</li> </font>          </font>            </b> <font size="2" face="Verdana">el peso de la evidencia u opini&oacute;n es favorable a la recomendaci&oacute;n (la pauta es razonable). </font>          <font face="Century Schoolbook">   <b>          <font face="Verdana">       <li><font size="2">Clase IIb: </li>            </font>          </font>            </b><font size="2" face="Verdana">el peso de la evidencia u opini&oacute;n es menos favorable a la recomendaci&oacute;n (la pauta puede considerarse). </font>          <font face="Century Schoolbook">   <b>          <font face="Verdana">       <li><font size="2">Clase III:</li> </font>          </font>            </b>           <font face="Verdana">   <font size="2">no se hace la recomendaci&oacute;n pues esta no beneficia al paciente y en algunos casos puede ser perjudicial (no se recomienda). </font>     </ul>              <p><font size="2">Estas clases de recomendaciones se basan en diferentes niveles de evidencia: </font> </p>          <ul>            <b>    <li><font size="2">Nivel A:</li> </font>            </b> <font size="2">evidencia derivada de m&uacute;ltiples estudios randomizados o meta-an&aacute;lisis. </font>          </font>          <font face="Century Schoolbook">   <b>          <font face="Verdana">       <li><font size="2">Nivel B: </li>            </font>          </font>            </b><font size="2" face="Verdana">evidencia derivada de un &uacute;nico estudio randomizado o de estudios no randomizados. </font>          <font face="Century Schoolbook">   <b>          <font face="Verdana">       ]]></body>
<body><![CDATA[<li><font size="2">Nivel C:</li> </font>          </font>            </b>           <font face="Verdana">   <font size="2">opini&oacute;n de expertos. </font>     </ul>          </font>          </font>          </font>          </font>          </font>          </font>     <p><font size="2" face="Verdana">    <br>          </font><font size="2">          <b><font face="Verdana">3. CONSIDERACIONES PREVIAS</font></b></font><font size="2" face="Verdana"> </font></p>          <font face="Verdana">     <p><font size="2">La magnitud del problema de la enfermedad coronaria en general y del IAM en particular en cuanto a su mortalidad y morbilidad los hace sumamente relevantes en materia de salud de nuestra poblaci&oacute;n. </font> </p>              <p><font size="2">Los integrantes de este Consenso jerarquizan, entonces, que es fundamental establecer todas las medidas preventivas necesarias en esta materia. </font> </p>              <p><font size="2">En este sentido destacan como de primera importancia que: </font> </p>              <p><font size="2">1.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Nuestra Sociedad deber&iacute;a intensificar al m&aacute;ximo las medidas de prevenci&oacute;n primaria en salud cardiovascular, promoviendo h&aacute;bitos saludables en nuestra poblaci&oacute;n (abandono de la adicci&oacute;n al tabaco, ejercicios peri&oacute;dicos, dieta sana baja en grasas, evitando el exceso de sobrepeso) (recomendaci&oacute;n I, C). </font> </p>              <p><font size="2">2.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Es funci&oacute;n del m&eacute;dico recomendar y efectuar al paciente controles peri&oacute;dicos de los factores de riesgo de enfermedad coronaria mayores (abandono del tabaquismo, control de presi&oacute;n arterial, diabetes mellitus, dislipidemia y sobrepeso) (recomendaci&oacute;n I, C). </font> </p>              <p><font size="2">3.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;El m&eacute;dico deber&iacute;a calcular el riesgo cardiovascular absoluto para determinar las estrategias preventivas necesarias (recomendaci&oacute;n I,B). </font> </p>              ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font size="2">4.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;A los pacientes con enfermedad coronaria conocida o con riesgo equivalente (diabetes mellitus, insuficiencia renal cr&oacute;nica o riesgo cardiovascular elevado), se les debe manejar rigurosamente con las medidas correspondientes de prevenci&oacute;n secundaria (recomendaci&oacute;n I, A). </font> </p>              <p><font size="2">5.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;La poblaci&oacute;n deber&iacute;a ser instruida en la consulta precoz ante la sospecha de IAM: </font> </p>              <p><font size="2">a)&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;la poblaci&oacute;n en general y los pacientes con enfermedad coronaria conocida en particular deber&iacute;an ser educados en el reconocimiento de los s&iacute;ntomas del IAM, de tal manera que puedan efectuar la consulta lo m&aacute;s precozmente posible (recomendaci&oacute;n I, C). </font> </p>              <p><font size="2">b)&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;la poblaci&oacute;n deber&iacute;a, de acuerdo a cada realidad particular, conocer cu&aacute;l es el mecanismo m&aacute;s apto para la consulta m&aacute;s precoz ante la sospecha de un IAM (emergencia m&oacute;vil, puerta de emergencia, etc.) (recomendaci&oacute;n I, C), aunque deber&iacute;a promoverse que el traslado se realice en ambulancia con equipo de monitorizaci&oacute;n y reanimaci&oacute;n (recomendaci&oacute;n I, C). </font> </p>              <p><font size="2">c)&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Si el paciente recibe nitratos previamente, deber&iacute;a recomend&aacute;rsele que se administre una dosis sublingual ante la presencia de dolor tor&aacute;cico sugestivo de isquemia en curso. Si no hay respuesta adecuada a los cinco minutos de su administraci&oacute;n, deber&iacute;a consultar a su sistema asistencial lo m&aacute;s r&aacute;pidamente posible (recomendaci&oacute;n I, C). </font> </p>          </font><b><font face="Verdana">     <p><font size="2">4. FASE PREHOSPITALARIA </font> </p>              <p><font size="2">En la fase prehospitalaria las medidas deber&aacute;n estar orientadas especialmente a evitar la muerte precoz. En este sentido la medida m&aacute;s eficaz es el traslado a un centro hospitalario lo m&aacute;s r&aacute;pidamente posible (en lo factible monitorizado y con equipo de reanimaci&oacute;n avanzada). </font> </p>              <p><font size="2">1.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Los pacientes con dolor tor&aacute;cico sugestivo de IAM deber&iacute;an recibir una dosis de &aacute;cido acetilsalic&iacute;lico v&iacute;a oral masticable de 250-500 mg lo m&aacute;s r&aacute;pidamente posible (recomendaci&oacute;n I, C). </font> </p>              <p><font size="2">2.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En los pacientes con dolor tor&aacute;cico sugestivo de IAM deber&iacute;a colocarse una v&iacute;a venosa por punci&oacute;n de vena perif&eacute;rica lo antes posible (recomendaci&oacute;n I, C). </font> </p>              <p><font size="2">3.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;A los pacientes con dolor tor&aacute;cico sugestivo de IAM se les deber&iacute;a realizar un electrocardiograma de 12 derivaciones, en el primer contacto con el sistema asistencial al que consult&oacute;, en un plazo de diez minutos por sus implicancias diagn&oacute;sticas y terap&eacute;uticas (recomendaci&oacute;n I, C). </font> </p>              ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font size="2">4.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Deber&iacute;a administrarse ox&iacute;geno suplementario cuando hay elementos cl&iacute;nicos de edema pulmonar y/o saturaci&oacute;n de O<sub>2</sub> arterial menor de 90% en la oximetr&iacute;a del pulso (recomendaci&oacute;n I,B). </font> </p>              <p><font size="2">5.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Es razonable administrar ox&iacute;geno suplementario en todos los pacientes en las primeras seis horas del IAM (recomendaci&oacute;n IIa,C). </font> </p>              <p><font size="2">6.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Los nitratos son el primer f&aacute;rmaco a administrar en presencia de angor en el curso de un IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST. A los pacientes con dolor anginoso en curso deber&iacute;a administrarse un preparado de nitratos sublingual (nitroglicerina 0,35 mg o dinitrato de isosorbide 2,5 a 5 mg), que puede repetirse a los cinco minutos hasta tres dosis si fuera necesario (recomendaci&oacute;n I,C). </font> </p>              <p><font size="2">7.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Cuando el dolor no cede inicialmente con nitratos, deber&iacute;a calmarse con opi&aacute;ceos (recomendaci&oacute;n I,C). El f&aacute;rmaco de elecci&oacute;n es la morfina, que tiene un alto poder analg&eacute;sico, adem&aacute;s de ansiol&iacute;tico, sedante y venodilatador. La dosis ser&aacute; 3-4 mg por v&iacute;a intravenosa en 30 segundos, que pueden repetirse cada 5-10 minutos hasta calmar el dolor. </font> </p>              <p><font size="2">8.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;La v&iacute;a de traslado m&aacute;s adecuada del paciente con sospecha de IAM es la ambulancia especializada, dotada de personal entrenado y del equipamiento para el manejo del paciente cr&iacute;tico y especialmente para la reanimaci&oacute;n cardiovascular avanzada (recomendaci&oacute;n I, C). </font> </p>              <p><font size="2">9.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Los participantes del Consenso ven altamente positiva la propuesta de constituci&oacute;n de una coordinaci&oacute;n centralizada de los diferentes servicios para el manejo del IAM. Mediante esta coordinaci&oacute;n habr&iacute;a un uso m&aacute;s efectivo de los recursos disponibles (recomendaci&oacute;n I, C). </font> </p>              <p><font size="2">El fundamento de estas primeras medidas se remite a las pr&oacute;ximas secciones, donde se considera cada una de estas en la fase hospitalaria. </font> </p>              <p><font size="2">En las sesiones del Consenso se plante&oacute; la iniciativa de una coordinaci&oacute;n centralizada para el manejo del IAM en nuestro pa&iacute;s. Se coincidi&oacute; en que esta propuesta redundar&iacute;a en una mejor utilizaci&oacute;n de los recursos, aunque se reconoci&oacute; la dificultad para concretarla entre todos los actores. El plenario del Consenso hace un llamado a las autoridades y a los diferentes actores participantes en el manejo del IAM para constituir una coordinaci&oacute;n centralizada de esta naturaleza. </font> </p>              <p><font size="2">4A. TROMBOL&iacute;TICOS PREHOSPITALARIOS </font> </p>              <p><font size="2">Hay evidencia de que los trombol&iacute;ticos son eficaces en el tratamiento del IAM en una relaci&oacute;n tiempo-dependencia <sup><a name="-3"></a>(<a href="#3">3</a>)</sup>. Con el fin de obtener m&iacute;nimos tiempos de demora en el tratamiento, se han efectuado varios ensayos de trombol&iacute;ticos prehospitalarios que han demostrado en su conjunto una reducci&oacute;n de mortalidad global en relaci&oacute;n con la administraci&oacute;n de trombol&iacute;ticos intrahospitalarios <a name="-4"></a><a name="-5"></a><a name="-6"></a><a name="-7"></a><a name="-8"></a><a name="-9"></a><a name="-10"></a><sup><a name="-11"></a><a name="-12"></a>(<a href="#4">4</a>-<a href="#12">12</a>)</sup>. </font> </p>              ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font size="2">Tambi&eacute;n hay evidencia de que la utilizaci&oacute;n de trombol&iacute;ticos prehospitalarios ser&iacute;a superior a la angioplastia primaria en pacientes con IAM de poco tiempo de evoluci&oacute;n <sup><a name="-13"></a>(<a href="#13">13</a>)</sup>. </font> </p>              <p><font size="2">Los estudios realizados son esencialmente de trombol&iacute;ticos fibrino-espec&iacute;ficos. Hay poca evidencia en cuanto a la utilizaci&oacute;n de estreptoquinasa prehospitalaria. </font> </p>              <p><font size="2">Por otra parte, la estreptoquinasa tiene el inconveniente de necesitar refrigeraci&oacute;n para su almacenamiento y requiere tiempos de infusi&oacute;n prolongados, dif&iacute;ciles de instrumentar en una ambulancia. </font> </p>              <p><font size="2">Para el Consenso, la utilizaci&oacute;n de trombol&iacute;ticos intrahospitalarios debe plantearse sobre todo en los pacientes de poco tiempo de evoluci&oacute;n, donde los trombol&iacute;ticos son m&aacute;s eficaces y donde, por otra parte, juega en forma desfavorable para el tratamiento por angioplastia primaria la demora intr&iacute;nseca que tiene su instrumentaci&oacute;n. </font> </p>              <p><font size="2">Se resalta, adem&aacute;s, que ser&iacute;a m&aacute;s adecuada para la administraci&oacute;n de trombol&iacute;ticos prehospitalarios la utilizaci&oacute;n de trombol&iacute;ticos fibrino-espec&iacute;ficos, y especialmente aquellos que pueden administrarse en bolo, como el tenecteplase. </font> </p>              <p><font size="2">1.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Es razonable la administraci&oacute;n de trombol&iacute;ticos prehospitalarios (ser&iacute;an preferibles los fibrino-espec&iacute;ficos) en aquellos pacientes con IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST muy tempranos (tiempo de evoluci&oacute;n menor de 3 horas), en especial cuando la realizaci&oacute;n de una angioplastia primaria no puede instrumentarse r&aacute;pidamente (tiempo primer contacto m&eacute;dico-bal&oacute;n mayor de 90 minutos) (recomendaci&oacute;n IIa, B). </font> </p>              <p><font size="2">5. FASE HOSPITALARIA </font> </p>              <p><font size="2">5A. LUGAR DE INTERNACI&Oacute;N </font> </p>              <p><font size="2">El paciente con IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST tiene riesgo de muerte especialmente por arritmias en las primeras horas. Esto obliga a la monitorizaci&oacute;n electrocardiogr&aacute;fica inicial y la necesidad de disponer de r&aacute;pido tratamiento de las arritmias ventriculares graves. </font> </p>              <p><font size="2">El paciente podr&aacute; ser manejado inicialmente en el departamento de emergencia o r&aacute;pidamente transferido a la unidad correspondiente de internaci&oacute;n. La condici&oacute;n insoslayable es que ning&uacute;n traslado dentro del ambiente hospitalario retrase la instauraci&oacute;n de las medidas de manejo y tratamiento iniciales. </font> </p>              ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font size="2">De acuerdo a su evoluci&oacute;n, el paciente podr&aacute; ser trasladado a otros niveles de internaci&oacute;n con menos exigencia de control y de recursos. </font> </p>              <p><font size="2">La movilizaci&oacute;n precoz es otro objetivo principal del manejo para prevenir la trombosis venosa y sus complicaciones y posibilitar el alta lo m&aacute;s r&aacute;pidamente posible. Consiguientemente el plan de manejo y por tanto su lugar de internaci&oacute;n deber&aacute; contemplar esta necesidad de movilizaci&oacute;n precoz. </font> </p>              <p><font size="2">1.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Los pacientes con IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST deber&iacute;an estar en un ambiente hospitalario inicial que sea confortable, provisto de monitorizaci&oacute;n electrocardiogr&aacute;fica, oximetr&iacute;a del pulso y r&aacute;pido acceso a la desfibrilaci&oacute;n y monitoreo hemodin&aacute;mico (recomendaci&oacute;n I,C). </font> </p>              <p><font size="2">2.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;El tipo de unidad de internaci&oacute;n deber&iacute;a ser una unidad cardiol&oacute;gica o, en su defecto, una unidad polivalente (recomendaci&oacute;n I,C). </font> </p>              <p><font size="2">3.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;El paciente con inestabilidad el&eacute;ctrica o hemodin&aacute;mica grave deber&iacute;a ser manejado en un nivel asistencial de cuidados intensivos (recomendaci&oacute;n I, C). </font> </p>              <p><font size="2">4.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;El paciente que evoluciona sin complicaciones podr&aacute; ser manejado inicialmente en un nivel asistencial de cuidados intermedios (recomendaci&oacute;n I,C). </font> </p>              <p><font size="2">5.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;El paciente que evoluciona sin complicaciones podr&aacute; ser transferido a un &aacute;mbito de cuidados convencionales al tercer o cuarto d&iacute;a de evoluci&oacute;n y ser dado de alta hospitalaria posteriormente a su estratificaci&oacute;n de riesgo, luego de los cinco a siete d&iacute;as de evoluci&oacute;n (recomendaci&oacute;n I,C). </font> </p>              <p><font size="2">5B. EVALUACI&Oacute;N INICIAL </font> </p>              <p><font size="2">La prioridad en el manejo del IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST debe ser la reperfusi&oacute;n lo m&aacute;s r&aacute;pido posible. Ninguna de las medidas iniciales puede demorar la puesta en pr&aacute;ctica del tratamiento de reperfusi&oacute;n. </font> </p>              <p><font size="2">1.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Se deber&aacute; hacer una historia cl&iacute;nica orientada a la caracterizaci&oacute;n del dolor y sus s&iacute;ntomas asociados, los antecedentes y los factores de riesgo coronario, riesgo de sangrado y s&iacute;ntomas de enfermedad cerebrovascular (recomendaci&oacute;n I, C). </font> </p>              ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font size="2">2.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Se deber&aacute; hacer un examen orientado a la pesquisa de complicaciones del IAM, as&iacute; como a la presencia de signos de d&eacute;ficit neurol&oacute;gico (recomendaci&oacute;n I, C). </font> </p>              <p><font size="2">3.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Se deber&iacute;a hacer un electrocardiograma de 12 derivaciones en los primeros 10 minutos del arribo del paciente. El electrocardiograma podr&aacute; repetirse a los 5-10 minutos si el primero no es concluyente para el diagn&oacute;stico de IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST (recomendaci&oacute;n I, C). </font> </p>              <p><font size="2">4.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En pacientes con IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST inferior se deber&iacute;an registrar las derivaciones precordiales derechas (V3R, V4R) para el diagn&oacute;stico de IAM de ventr&iacute;culo derecho. En pacientes en que se sospeche un IAM posterior se deber&iacute;an registrar las derivaciones posteriores (V7, V8, V9) (recomendaci&oacute;n I, C). </font> </p>              <p><font size="2">5.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Se deber&iacute;an realizar ex&aacute;menes de laboratorio que no podr&aacute;n diferir la estrategia de reperfusi&oacute;n (recomendaci&oacute;n I, C). Los ex&aacute;menes de laboratorio ser&aacute;n: </font> </p>              <p><font size="2">a.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;marcadores s&eacute;ricos de necrosis mioc&aacute;rdica (CK-MB o troponinas ToI, o ambos), preferentemente en forma cuantitativa; </font> </p>              <p><font size="2">b.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;hemograma; </font> </p>              <p><font size="2">c.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;INR; </font> </p>              <p><font size="2">d.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;KPTT; </font> </p>              <p><font size="2">e.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;ionograma en sangre con magnesemia; </font> </p>              <p><font size="2">f.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;azoemia; </font> </p>              ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font size="2">g.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;creatininemia; </font> </p>              <p><font size="2">h.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;glicemia; </font> </p>              <p><font size="2">i.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;perfil lip&iacute;dico. </font> </p>              <p><font size="2">El diagn&oacute;stico de IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST tiene como eje central el electrocardiograma. Como este diagn&oacute;stico puede implicar una estrategia de reperfusi&oacute;n donde "el tiempo es miocardio", la realizaci&oacute;n del registro electrocardiogr&aacute;fico no puede demorarse m&aacute;s de 10 minutos. </font> </p>              <p><font size="2">Como se ver&aacute; m&aacute;s adelante, bastar&aacute; con tener una elevaci&oacute;n del segmento ST mayor de 0,1 mV en dos derivaciones contiguas o la presencia de un nuevo o presumiblemente nuevo bloqueo de rama izquierda para definir una estrategia de reperfusi&oacute;n. </font> </p>              <p><font size="2">Sin embargo, la especificidad diagn&oacute;stica del electrocardiograma para el IAM est&aacute; disminuida en algunas circunstancias. En el caso de la elevaci&oacute;n del segmento ST en regi&oacute;n anterior, se observa que se incrementa la precisi&oacute;n diagn&oacute;stica considerando una elevaci&oacute;n del mismo de 0,2 mV en lugar de 0,1 en derivaciones V1 a V4 <sup><a name="-14"></a>(<a href="#14">14</a>)</sup>. Otro ejemplo es la presencia de un bloqueo de rama izquierda. En este caso, la especificidad en el diagn&oacute;stico de IAM se incrementa si se encuentra una elevaci&oacute;n del segmento ST mayor de 0,1 mV en derivaciones con QRS positivo, una depresi&oacute;n del segmento ST mayor de 0,1 mV en V1 a V3, o una elevaci&oacute;n del segmento ST mayor de 0,5 mV en derivaciones con QRS negativo <a name="-15"></a><sup>(<a href="#15">15</a>)</sup>. </font> </p>              <p><font size="2">Dentro de los marcadores de necrosis, las troponinas son las preferidas por su alta sensibilidad y especificidad. La determinaci&oacute;n recomendable es la cuantitativa, aunque pueden utilizarse m&eacute;todos cualitativos que son menos precisos y sensibles <sup><a name="-16"></a><a name="-17"></a>(<a href="#16">16</a>,<a href="#17">17</a>)</sup>. </font> </p>              <p><font size="2">Dado que la CK-MB y las troponinas demoran de tres a seis horas en elevarse, si la determinaci&oacute;n ha sido realizada muy tempranamente, puede no detectar la necrosis. En este caso, especialmente ante una duda diagn&oacute;stica, se recomienda repetir la determinaci&oacute;n a las 6-9 horas siguientes. </font> </p>              <p><font size="2">Los marcadores de necrosis pueden ser utilizados para estimar una reperfusi&oacute;n con trombol&iacute;ticos. En este caso no son adecuados los m&eacute;todos cualitativos. Por otra parte, los marcadores de necrosis, en funci&oacute;n del curso temporal que tienen, no pueden ser utilizados para el diagn&oacute;stico de recurrencia del infarto en las primeras 18 horas del inicio de los s&iacute;ntomas <sup>(<a href="#1">1</a>)</sup>. </font> </p>              <p><font size="2">Es recomendable evaluar el perfil lip&iacute;dico antes de las 24 horas del ingreso, dado que en los d&iacute;as siguientes a un infarto puede haber modificaciones sustanciales del mismo (descenso del colesterol total y del LDL colesterol). </font> </p>              ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font size="2">6.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Deber&iacute;a realizarse una placa de t&oacute;rax con equipo port&aacute;til en las primeras horas del ingreso (recomendaci&oacute;n I, C). </font> </p>              <p><font size="2">7.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Puede ser &uacute;til un ecocardiograma al pie de la cama en las primeras horas, especialmente en los pacientes que presentan dudas diagn&oacute;sticas (bloqueo de rama izquierda, marcapaso, infarto posterior con depresi&oacute;n de ST anterior) (recomendaci&oacute;n IIa, B), o para el diagn&oacute;stico diferencial de disecci&oacute;n a&oacute;rtica (recomendaci&oacute;n I, B). </font> </p>              <p><font size="2">5C. TRATAMIENTO </font> </p>          </font><i><font face="Verdana">     <p><font size="2">5c1. Ox&iacute;geno </font> </p>              <p><font size="2">1.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Deber&iacute;a administrarse ox&iacute;geno suplementario cuando hay elementos cl&iacute;nicos de edema pulmonar o saturaci&oacute;n de O<sub>2</sub> arterial menor de 90% en la oximetr&iacute;a del pulso, o ambas &nbsp;(recomendaci&oacute;n I,B). </font> </p>              <p><font size="2">2.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Es razonable administrar ox&iacute;geno suplementario en todos los pacientes en las primeras horas de su admisi&oacute;n (recomendaci&oacute;n IIa,C). </font> </p>              <p><font size="2">Es indiscutible la indicaci&oacute;n de ox&iacute;geno cuando hay insuficiencia card&iacute;aca congestiva o cuando hay desaturaci&oacute;n de ox&iacute;geno arterial. </font> </p>              <p><font size="2">Dado que los pacientes con IAM no complicado pueden tener una cierta desaturaci&oacute;n inicial de ox&iacute;geno, es razonable su administraci&oacute;n rutinaria, que no se justifica m&aacute;s all&aacute; de las seis horas iniciales <sup><a name="-18"></a><a name="-19"></a><a name="-20"></a><a name="-21"></a>(<a href="#18">18</a>-<a href="#21">21</a>)</sup>. </font> </p>              <p><font size="2">La recomendaci&oacute;n del Consenso es que se administre ox&iacute;geno con m&aacute;scara de flujo libre o cat&eacute;ter nasal a 2 l por minuto. Si hay desaturaci&oacute;n de ox&iacute;geno a pesar de ello se puede incrementar a 4 l por minuto. Los casos m&aacute;s severos de desaturaci&oacute;n requerir&aacute;n de intubaci&oacute;n endotraqueal y asistencia respiratoria mec&aacute;nica. </font> </p>              <p><font size="2">5c2. Analgesia y sedaci&oacute;n </font> </p>              ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font size="2">Uno de los objetivos iniciales debe ser calmar el dolor y la ansiedad, dado que estos contribuyen a incrementar la actividad simp&aacute;tica, estimulando el consumo de ox&iacute;geno mioc&aacute;rdico. </font> </p>              <p><font size="2">1.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Cuando el dolor no cede inicialmente con nitratos, deber&iacute;a calmarse con opi&aacute;ceos (recomendaci&oacute;n I,C). </font> </p>              <p><font size="2">El f&aacute;rmaco de elecci&oacute;n es la morfina, que tiene un alto poder analg&eacute;sico, adem&aacute;s de ansiol&iacute;tico, sedante y venodilatador <sup>(<a href="#1">1</a>,<a href="#2">2</a>)</sup>. La dosis ser&aacute; 3-4 mg por v&iacute;a intravenosa en 30 segundos, que pueden repetirse cada 5-10 minutos hasta calmar el dolor. </font> </p>              <p><font size="2">En caso de que el paciente presente bradicardia o hipotensi&oacute;n, o ambas (especialmente en los IAM inferiores), se puede optar por la meperidina, que es un potente analg&eacute;sico y adem&aacute;s tiene efecto vagol&iacute;tico. La dosis es 25 mg por v&iacute;a intravenosa cada 5-10 minutos hasta el control del dolor <sup><a name="-22"></a><a name="-23"></a><a name="-24"></a>(<a href="#22">22</a>-<a href="#24">24</a>)</sup>. </font> </p>              <p><font size="2">2.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Es razonable administrar ansiol&iacute;ticos del tipo benzodiazepinas (recomendaci&oacute;n IIa, C). </font> </p>              <p><font size="2">Los factores psicol&oacute;gicos pueden favorecer la aparici&oacute;n de arritmias card&iacute;acas y recurrencia de la isquemia. Los f&aacute;rmacos recomendados son: diazepam (5 mg cada 12 horas v&iacute;a oral) y alprazolam (0,5 mg cada 12 horas v&iacute;a oral). </font> </p>              <p><font size="2">5c3. Dieta </font> </p>              <p><font size="2">1.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;La dieta deber&iacute;a ser reducida en contenido graso y colesterol, con menos de 7% del total de calor&iacute;as como grasas no saturadas y menos de 200 mg de colesterol diarios, con incremento del consumo de &aacute;cidos grasos omega-3, adecuado aporte cal&oacute;rico para los requerimientos b&aacute;sicos y rica en fibras (recomendaci&oacute;n I,C). </font> </p>              <p><font size="2">2.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;La ingesta de sodio deber&iacute;a restringirse en los pacientes con hipertensi&oacute;n o insuficiencia card&iacute;aca, o ambos &nbsp;(recomendaci&oacute;n I,B). </font> </p>              <p><font size="2">5c4. Nivel de actividad </font> </p>              ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font size="2">1.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En el paciente no complicado deber&iacute;a indicarse reposo en cama absoluto en las primeras 12 horas. Luego podr&aacute; iniciar esfuerzos progresivos durante su per&iacute;odo de internaci&oacute;n (recomendaci&oacute;n I,C). </font> </p>              <p><font size="2">Es aconsejable el reposo absoluto en cama durante las primeras 12 horas. </font> </p>              <p><font size="2">Si el paciente est&aacute; estable y lo tolera, luego de este lapso se puede sentar en un sill&oacute;n. </font> </p>              <p><font size="2">Al segundo d&iacute;a se le puede permitir deambulaci&oacute;n breve en la habitaci&oacute;n, aseo personal y ba&ntilde;o asistido. </font> </p>              <p><font size="2">A partir del tercer d&iacute;a puede permanecer sentado m&aacute;s tiempo y comenzar a caminar, se puede duchar. La instrucci&oacute;n de esfuerzos progresivos debe tener en cuenta que el paciente no complicado y de bajo riesgo puede ser dado de alta hospitalaria entre los cinco a siete d&iacute;as de su ingreso <sup>(<a href="#1">1</a>,<a href="#2">2</a>)</sup>. </font> </p>              <p><font size="2">Los nitratos son el primer f&aacute;rmaco a administrar en presencia de angor en el curso de un IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST. </font> </p>              <p><font size="2">5c5. Nitratos </font> </p>              <p><font size="2">1.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;A los pacientes con dolor anginoso en curso deber&iacute;a administrarse un preparado de nitratos sublinguales (nitroglicerina 0,35 mg o dinitrato de isosorbide 2,5 a 5 mg), que puede repetirse a los cinco minutos, hasta tres dosis si fuera necesario. De mantenerse el dolor luego de estas tres dosis, deber&iacute;a indicarse nitroglicerina intravenosa (recomendaci&oacute;n I, C). </font> </p>              <p><font size="2">2.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Los nitratos por v&iacute;a intravenosa, por v&iacute;a oral o t&oacute;picos est&aacute;n indicados en pacientes con isquemia persistente, hipertensi&oacute;n arterial o congesti&oacute;n pulmonar (recomendaci&oacute;n I, B). </font> </p>              <p><font size="2">3.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Los nitratos por v&iacute;a intravenosa, por v&iacute;a oral o t&oacute;picos pueden indicarse en pacientes sin isquemia persistente, hipertensi&oacute;n arterial o congesti&oacute;n pulmonar (recomendaci&oacute;n IIb, B). </font> </p>              ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font size="2">4.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Los nitratos no deber&iacute;an administrarse en pacientes con hipotensi&oacute;n sist&oacute;lica menor de 90 mmHg, bradicardia menor de 50 latidos por minuto y en sospecha de infarto de ventr&iacute;culo derecho (recomendaci&oacute;n III, C). </font> </p>              <p><font size="2">5.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Los nitratos no deber&iacute;an administrarse en pacientes que hayan recibido inhibidores de la fosfodiesterasa por disfunci&oacute;n er&eacute;ctil en las &uacute;ltimas 24 horas (recomendaci&oacute;n III, B). </font> </p>              <p><font size="2">El efecto beneficioso de los nitratos se explica porque producen reducci&oacute;n de las demandas de ox&iacute;geno y mejor&iacute;a del flujo sangu&iacute;neo coronario <sup><a name="-25"></a>(<a href="#25">25</a>)</sup>. </font> </p>              <p><font size="2">Su efecto en la mortalidad del IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST cuando se usan en forma sistem&aacute;tica es una reducci&oacute;n peque&ntilde;a de la misma (de tres a cuatro vidas salvadas por cada 1.000 pacientes tratados) <sup><a name="-26"></a><a name="-27"></a><a name="-28"></a>(<a href="#26">26</a>-<a href="#28">28</a>)</sup>. </font> </p>              <p><font size="2">Su escaso efecto en la reducci&oacute;n de la mortalidad hace que los nitratos deban usarse siempre y cuando permitan la administraci&oacute;n de otros f&aacute;rmacos, como los betabloqueantes y los inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA), que determinan una reducci&oacute;n de la mortalidad m&aacute;s contundente <sup>(<a href="#1">1</a>,<a href="#2">2</a>)</sup>. </font> </p>              <p><font size="2">Cuando los nitratos est&aacute;n indicados por isquemia persistente, hipertensi&oacute;n arterial o congesti&oacute;n pulmonar, habitualmente se inicia nitroglicerina intravenosa, que puede continuarse por 24-48 horas. M&aacute;s all&aacute; de este per&iacute;odo, dado que hay r&aacute;pida tolerancia a la acci&oacute;n de la nitroglicerina intravenosa, si hay necesidad de mantener los nitratos se recomienda pasar a preparados por v&iacute;a oral o t&oacute;picos a la dosis efectiva m&aacute;s baja posible y con un intervalo libre de droga de 8-12 horas <sup>(<a href="#1">1</a>)</sup>. </font> </p>              <p><font size="2">Si no se presentan estas condiciones, la administraci&oacute;n de nitratos, aunque permitida pues se ha constatado un beneficio marginal (recomendaci&oacute;n IIb, B), no tiene mayor justificaci&oacute;n al haber otros f&aacute;rmacos de mayor eficacia, como los betabloqueantes y los IECA. </font> </p>              <p><font size="2">Deben evitarse los nitratos en pacientes que han recibido recientemente inhibidores de la fosfodiesterasa, como el sildenafil, o en situaciones en que pueda producirse repercusi&oacute;n hemodin&aacute;mica <sup><a name="-29"></a><a name="-30"></a><a name="-31"></a>(<a href="#29">29</a>-<a href="#31">31</a>)</sup>. </font> </p>              <p><font size="2">5c6. Betabloqueantes </font> </p>              <p><font size="2">1.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Los betabloqueantes orales deber&iacute;an administrarse lo m&aacute;s precozmente posible en todos los pacientes que no tengan contraindicaciones (recomendaci&oacute;n I, A). </font> </p>              ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font size="2">2.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Es razonable administrar betabloqueantes intravenosos en pacientes que presentan hipertensi&oacute;n arterial o taquiarritmias (recomendaci&oacute;n IIa, B). </font> </p>              <p><font size="2">3.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Los betabloqueantes intravenosos pueden administrarse precozmente en todos los pacientes que no tengan contraindicaciones (recomendaci&oacute;n IIb, A). </font> </p>              <p><font size="2">4.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Los betabloqueantes orales deber&iacute;an administrarse en todos los pacientes que no tengan contraindicaciones en forma indefinida luego del alta hospitalaria (recomendaci&oacute;n I, A). </font> </p>              <p><font size="2">Los betabloqueantes intravenosos han mostrado una reducci&oacute;n significativa de la mortalidad en la era pretrombol&iacute;tica <sup><a name="-32"></a><a name="-33"></a><a name="-34"></a>(<a href="#32">32</a>-<a href="#34">34</a>)</sup>. Estudios realizados en la era de la reperfusi&oacute;n muestran resultados controvertidos en relaci&oacute;n con la mortalidad <a name="-35"></a><a name="-36"></a><a name="-37"></a><sup>(<a href="#35">35</a>-<a href="#37">37</a>)</sup>, por lo que el Consenso ha definido como una recomendaci&oacute;n de tipo IIb la indicaci&oacute;n del uso sistem&aacute;tico precoz en el IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST. </font> </p>              <p><font size="2">Hay acuerdo general en cuanto al uso selectivo de betabloqueantes intravenosos en presencia de hipertensi&oacute;n arterial o taquiarritmias <sup>(<a href="#1">1</a>,<a href="#2">2</a>)</sup>. </font> </p>              <p><font size="2">La evidencia sostiene, por otra parte, el uso de betabloqueantes en forma sistem&aacute;tica por v&iacute;a oral lo m&aacute;s precozmente posible y luego mantenerlos a largo plazo, en tanto no existan contraindicaciones <sup><a name="-38"></a><a name="-39"></a><a name="-40"></a><a name="-41"></a><a name="-42"></a><a name="-43"></a><a name="-44"></a><a name="-45"></a>(<a href="#38">38</a>-<a href="#45">45</a>)</sup>. </font> </p>              <p><font size="2">El Consenso deIAM con elevaci&oacute;n del segmento ST concuerda en que las contraindicaciones absolutas para el uso de betabloqueantes son: asma o enfermedad reactiva de la v&iacute;a a&eacute;rea en actividad, hipotensi&oacute;n sintom&aacute;tica o shock, bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado, falla card&iacute;aca con severa descompensaci&oacute;n, IAM secundario a uso de coca&iacute;na. </font> </p>              <p><font size="2">Es de destacar que no constituyen contraindicaciones para el uso de betabloqueantes: la edad, la diabetes, la arteriopat&iacute;a obstructiva perif&eacute;rica, la enfermedad pulmonar obstructiva cr&oacute;nica sin reactividad bronquial en actividad, la insuficiencia renal cr&oacute;nica <sup>(<a href="#1">1</a>,<a href="#2">2</a>)</sup>. </font> </p>              <p><font size="2">5c7. Inhibidores de la enzima cardioversora de la angiotensina </font> </p>              <p><font size="2">1.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Los IECA por v&iacute;a oral deber&iacute;an administrarse precozmente (en las primeras 24 horas) en los pacientes que cursan un IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST de pared anterior, que presentan congesti&oacute;n pulmonar o una fracci&oacute;n de eyecci&oacute;n de ventr&iacute;culo izquierdo (FEVI) menor de 40% (recomendaci&oacute;n I,A). </font> </p>              ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font size="2">2.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Es razonable administrar IECA v&iacute;a oral precozmente (en las primeras 24 horas) en todos los pacientes que no presentan contraindicaciones (recomendaci&oacute;n IIa, B). </font> </p>              <p><font size="2">3.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Los IECA por v&iacute;a oral deber&iacute;an administrarse antes del alta en todos los pacientes con IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST que no tengan contraindicaciones y mantenerlos en forma indefinida (recomendaci&oacute;n I,A). </font> </p>              <p><font size="2">Una revisi&oacute;n sistem&aacute;tica de la evidencia sobre los IECA en el IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST muestra que estos f&aacute;rmacos producen una reducci&oacute;n peque&ntilde;a pero significativa de la mortalidad a 30 d&iacute;as <sup><a name="-46"></a><a name="-47"></a><a name="-48"></a><a name="-49"></a><a name="-50"></a>(<a href="#27">27</a>,<a href="#28">28</a>,<a href="#46">46</a>-<a href="#50">50</a>)</sup>. </font> </p>              <p><font size="2">A la luz de que este efecto es modesto y ante la posibilidad de efectos colaterales indeseables, el Consenso hace una recomendaci&oacute;n del uso de IECA sistem&aacute;tico de tipo IIa. </font> </p>              <p><font size="2">En el paciente de alto riesgo [IAM anterior, congesti&oacute;n pulmonar, FEVI menor de 40%, la indicaci&oacute;n precoz no ofrece discusi&oacute;n (tipo I)]. </font> </p>              <p><font size="2">De comenzarse la administraci&oacute;n de IECA en las primeras horas del IAM, se recomienda su indicaci&oacute;n luego de cumplida la terap&eacute;utica de reperfusi&oacute;n, iniciando el tratamiento con dosis bajas con incrementos progresivos hasta llegar a la dosis m&aacute;xima a las 24-48 horas. La presi&oacute;n arterial sist&oacute;lica para iniciar los IECA debe ser mayor de 100 mmHg. </font> </p>              <p><font size="2">Deben evitarse los IECA intravenosos especialmente en las primeras 24 horas por el riesgo de hipotensi&oacute;n y su efecto delet&eacute;reo <sup><a name="-51"></a>(<a href="#51">51</a>)</sup>. </font> </p>              <p><font size="2">El beneficio de los IECA a largo plazo ha sido demostrado, por lo que se plantea su indicaci&oacute;n sistem&aacute;tica antes del alta si no existen contraindicaciones <a name="-52"></a><a name="-53"></a><a name="-54"></a><a name="-55"></a><a name="-56"></a><a name="-57"></a><a name="-58"></a><a name="-59"></a><sup>(<a href="#46">46</a>,<a href="#52">52</a>-<a href="#59">59</a>)</sup>. </font> </p>              <p><font size="2">Las contraindicaciones son: presi&oacute;n arterial sist&oacute;lica menor de 100 mmHg, insuficiencia renal significativa (creatinina mayor de 3 mg/dl), hiperpotasemia (potasio en sangre mayor de 5,5 mEq/l), estenosis bilateral de las arterias renales, antecedentes de alergia a los IECA (angiodedema) <sup>(<a href="#1">1</a>)</sup>. </font> </p>              <p><font size="2">5c8. Bloqueadores de los receptores de angiotensina II </font> </p>              ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font size="2">En pacientes que cursan IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST, los bloqueadores de los receptores de angiotensina II (ARA) tienen su uso cuando se trata de infartos extensos, con signos cl&iacute;nicos o radiol&oacute;gicos de falla ventricular izquierda o FEVI menor de 40%. </font> </p>              <p><font size="2">1.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Los ARA deber&iacute;an administrarse en pacientes cursando un IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST que no toleren el uso de IECA y que tengan signos cl&iacute;nicos o radiol&oacute;gicos de falla cardiaca o FEVI menor de 40%.    <br>          Valsartan y Candesartan han demostrado eficacia en esta recomendaci&oacute;n (recomendaci&oacute;n I, B). </font> </p>              <p><font size="2">2.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Los ARA pueden ser una alternativa terap&eacute;utica a los IECA en pacientes cursando un IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST que toleren el uso de IECA y que tengan signos cl&iacute;nicos o radiol&oacute;gicos de falla card&iacute;aca o FEVI menor de 40%.    <br>          Valsartan y Candesartan han demostrado eficacia en esta recomendaci&oacute;n (recomendaci&oacute;n IIa, B). </font> </p>              <p><font size="2">Los ARA est&aacute;n indicados en caso de intolerancia a los IECA y la funci&oacute;n ventricular izquierda est&eacute; comprometida o haya insuficiencia card&iacute;aca cl&iacute;nica </font> </p>              <p><font size="2">Por otra parte, si bien pueden ser una alternativa a los IECA, la evidencia contundente a favor de estos &uacute;ltimos f&aacute;rmacos hace que el grupo de Consenso los prefiera en caso de indicaciones compartidas <a name="-60"></a><a name="-61"></a><sup>(<a href="#60">60</a>,<a href="#61">61</a>)</sup>. </font> </p>              <p><font size="2">5c9. Reperfusi&oacute;n </font> </p>          </font></i></b>     <p><b><i><font face="Verdana" size="2">El tratamiento de reperfusi&oacute;n ha sido uno de los m&aacute;s importantes avances en el tratamiento del IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">Los m&eacute;todos de reperfusi&oacute;n pueden ser qu&iacute;micos (fibrinol&iacute;ticos) <sup>(<a href="#3">3</a>)</sup> o mec&aacute;nicos (angioplastia primaria) <a name="-62"></a><sup>(<a href="#62">62</a>)</sup>. </font></i></b></p>              ]]></body>
<body><![CDATA[<p><b><i><font face="Verdana" size="2">Ambos m&eacute;todos son eficaces. Debe elegirse el mejor m&eacute;todo de reperfusi&oacute;n de acuerdo a la realidad de cada servicio, donde el aspecto m&aacute;s importante a definir es la demora en la instauraci&oacute;n de la reperfusi&oacute;n <sup><a name="-63"></a><a name="-64"></a><a name="-65"></a><a name="-66"></a><a name="-67"></a><a name="-68"></a><a name="-69"></a><a name="-70"></a><a name="-71"></a>(<a href="#3">3</a>,<a href="#63">63</a>-<a href="#71">71</a>)</sup>. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">La estrategia de reperfusi&oacute;n se justifica plenamente en el IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST o con bloqueo de rama izquierda nuevo o presuntamente nuevo. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">El tiempo que se acepta como m&aacute;ximo para plantear una estrategia de reperfusi&oacute;n a punto de partida de la evidencia disponible es de hasta 12 horas del comienzo de los s&iacute;ntomas, aunque en casos particulares pueda justificarse extender este per&iacute;odo a las horas siguientes <sup>(<a href="#1">1</a>,<a href="#2">2</a>)</sup>. La excepci&oacute;n m&aacute;s notoria a este plazo es en el shock cardiog&eacute;nico, donde los tiempos de beneficio demostrado, como veremos, son m&aacute;s prolongados. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">Si bien se puede afirmar una superioridad global de la angioplastia primaria sobre los trombol&iacute;ticos en cuanto a reducci&oacute;n de mortalidad, esta supremac&iacute;a es m&aacute;s notoria en los pacientes tard&iacute;os (luego de las primeras tres horas) <sup><a name="-73"></a>(<a href="#71">71</a>,<a href="#73">73</a>)</sup>. En los pacientes muy precoces, los trombol&iacute;ticos han demostrado un beneficio que se equipara con la angioplastia primaria y hasta podr&iacute;a superarla (en especial con trombol&iacute;ticos fibrinoespec&iacute;ficos) <sup><a name="-72"></a>(<a href="#13">13</a>,<a href="#72">72</a>,<a href="#73">73</a>)</sup>. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">Por otra parte, cualquiera sea la opci&oacute;n de reperfusi&oacute;n que adoptemos, esta debe iniciarse en el menor tiempo posible. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">Debemos recordar que el tiempo es m&uacute;sculo y que la masa de m&uacute;sculo card&iacute;aco que preservemos en la etapa aguda va a condicionar el pron&oacute;stico hospitalario y tard&iacute;o del paciente. </font></i></b></p>          <ul>            <b><i><font face="Verdana" size="2">    <li>La elecci&oacute;n del m&eacute;todo de reperfusi&oacute;n</li>            </font></i></b>     </ul>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">Cuando nos enfrentamos a un paciente con IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST o nuevo o presuntamente nuevo bloqueo de rama izquierda debemos plantearnos la opci&oacute;n entre los trombol&iacute;ticos y la angioplastia primaria. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">En esta decisi&oacute;n debemos considerar varios aspectos: </font></i></b></p>          <ul>                ]]></body>
<body><![CDATA[<li><b><i><font face="Verdana" size="2">el nivel de riesgo del IAM; </font></i></b></li>                <li><b><i><font face="Verdana" size="2">el riesgo de la trombolisis; </font></i></b></li>                <li><b><i><font face="Verdana" size="2">tiempo de transporte a una sala de cardiolog&iacute;a intervencionista experimentada. </font></i></b></li>              </ul>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">&iquest;Cu&aacute;ndo preferir la tromb&oacute;lisis? </font></i></b></p>          <ul>                <li><b><i><font face="Verdana" size="2">cuando la estrategia invasiva tiene demoras: </font></i></b></li>                <li><b><i><font face="Verdana" size="2">tiempo puerta-bal&oacute;n mayor de 90 minutos; </font></i></b></li>                <li><b><i><font face="Verdana" size="2">cuando la estrategia invasiva no es una opci&oacute;n: </font></i></b></li>                <li><b><i><font face="Verdana" size="2">acceso vascular imposible; </font></i></b></li>                <li><b><i><font face="Verdana" size="2">no se dispone de sala de hemodinamia experimentada; </font></i></b></li>              ]]></body>
<body><![CDATA[</ul>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">&iquest;Cu&aacute;ndo preferir la angioplastia primaria? </font></i></b></p>          <ul>                <li><b><i><font face="Verdana" size="2">IAM de alto riesgo (Killip 3 o 4); </font></i></b></li>                <li><b><i><font face="Verdana" size="2">contraindicaci&oacute;n para los trombol&iacute;ticos; </font></i></b></li>                <li><b><i><font face="Verdana" size="2">cuando la estrategia invasiva no tiene demoras: </font></i></b></li>                <li><b><i><font face="Verdana" size="2">tiempo puerta-bal&oacute;n menor de 90 minutos; </font></i></b></li>                <li><b><i><font face="Verdana" size="2">duda diagn&oacute;stica de IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST (en este caso es preferible realizar una angiograf&iacute;a que someter al paciente a los riesgos de los trombol&iacute;ticos que no estar&iacute;an justificados). </font></i></b></li>              </ul>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">La tromb&oacute;lisis debe preferirse cuando se tiene un tiempo excesivo de demora para la realizaci&oacute;n de la angioplastia primaria <sup><a name="-74"></a>(<a href="#74">74</a>)</sup>, o cuando no es posible su realizaci&oacute;n por ausencia de acceso vascular o de sala de hemodinamia con experiencia en esta t&eacute;cnica <sup>(<a href="#1">1</a>)</sup>. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">La angioplastia primaria, por otra parte, se prefiere en especial en aquellos pacientes de alto riesgo, como los portadores de insuficiencia card&iacute;aca o shock <a name="-75"></a><a name="-76"></a><a name="-77"></a><sup>(<a href="#75">75</a>-<a href="#77">77</a>)</sup>. </font></i></b></p>          <ul>            <b><i><font face="Verdana" size="2">    ]]></body>
<body><![CDATA[<li>Trombol&iacute;ticos</li>            </font></i></b>     </ul>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">Por razones obvias de disponibilidad de recursos, la mayor&iacute;a de los pacientes podr&aacute;n ser tratados con trombol&iacute;ticos y en menor proporci&oacute;n con angioplastia primaria. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">El grupo de Consenso considera, a la luz de los datos vertidos en las sesiones realizadas, que hay una indicaci&oacute;n de trombol&iacute;ticos significativamente baja en nuestro pa&iacute;s. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">Es necesario que los m&eacute;dicos actuantes y los administradores de salud establezcan y coordinen planes de tratamiento del IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST que permitan llegar a la mayor proporci&oacute;n de la poblaci&oacute;n con los recursos adecuados, incluyendo la posibilidad de trombol&iacute;ticos. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">1.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En ausencia de contraindicaciones, los trombol&iacute;ticos deber&iacute;an administrarse en pacientes con IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST con inicio de los s&iacute;ntomas de hasta 12 horas de evoluci&oacute;n y que presenten una elevaci&oacute;n del segmento ST mayor de 0,1 mV en por lo menos dos derivaciones contiguas (recomendaci&oacute;n I,A). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">2.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En ausencia de contraindicaciones, los trombol&iacute;ticos deber&iacute;an administrarse en pacientes con IAM con nuevo o presuntamente nuevo bloqueo de rama izquierda, con inicio de los s&iacute;ntomas de hasta 12 horas de evoluci&oacute;n (recomendaci&oacute;n I,A). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">3.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En ausencia de contraindicaciones, los trombol&iacute;ticos deber&iacute;an administrarse en pacientes con IAM con imagen electrocardiogr&aacute;fica de infarto posterior verdadero con inicio de los s&iacute;ntomas de hasta 12 horas de evoluci&oacute;n (recomendaci&oacute;n IIa,C). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">4.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En ausencia de contraindicaciones, es razonable administrar trombol&iacute;ticos en pacientes con IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST con 12 a 24 horas de evoluci&oacute;n, que presenten s&iacute;ntomas de isquemia en curso y que presenten una elevaci&oacute;n del segmento ST mayor de 0,1 mV en por lo menos dos derivaciones contiguas (recomendaci&oacute;n IIa, B). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">5.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Los trombol&iacute;ticos no deber&iacute;an administrarse en pacientes con IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST de m&aacute;s de 24 horas de evoluci&oacute;n (recomendaci&oacute;n III, C). </font></i></b></p>              ]]></body>
<body><![CDATA[<p><b><i><font face="Verdana" size="2">6.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Los trombol&iacute;ticos no deber&iacute;an administrarse en pacientes que presentan solamente depresi&oacute;n del segmento ST como signo isqu&eacute;mico, con excepci&oacute;n de un infarto posterior (recomendaci&oacute;n III, A). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">No hay duda de que los trombol&iacute;ticos reducen la mortalidad en el IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST cuando son administrados en las primeras 12 horas de evoluci&oacute;n. Lo mismo puede afirmarse cuando el paciente se presenta con bloqueo de rama izquierda nuevo o presuntamente nuevo <sup>(<a href="#3">3</a>)</sup>. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">El infarto posterior se manifiesta en el electrocardiograma con una onda R en derivaciones precordiales derechas y depresi&oacute;n del segmento ST de V1 a V4. En este caso se recomienda realizar registro de derivaciones V7, V8 y V9. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">Una situaci&oacute;n relativamente com&uacute;n es la presentaci&oacute;n tard&iacute;a, entre 12 y 24 horas de evoluci&oacute;n desde el inicio de los s&iacute;ntomas. En este caso, el Consenso estima razonable el tratamiento con trombol&iacute;ticos cuando hay s&iacute;ntomas de isquemia en curso <sup>(<a href="#1">1</a>)</sup>. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">Por otra parte, el Consenso considera no recomendable administrar trombol&iacute;ticos m&aacute;s all&aacute; de las 24 horas de evoluci&oacute;n o cuando el electrocardiograma muestra s&oacute;lo una depresi&oacute;n del segmento ST (con excepci&oacute;n del infarto posterior), pues no hay evidencias de su beneficio <sup>(<a href="#3">3</a>)</sup>. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">En relaci&oacute;n con las contraindicaciones para los trombol&iacute;ticos, su presencia debe considerarse a la hora de elegir el m&eacute;todo de reperfusi&oacute;n <sup>(<a href="#1">1</a>)</sup>. Es obvio que en todo paciente donde hay peligro de sangrado, la balanza deber&iacute;a inclinarse a la indicaci&oacute;n de angioplastia si ella es posible en los plazos razonables. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">Se consideran contraindicaciones absolutas: </font></i></b></p>          <ul>                <li><b><i><font face="Verdana" size="2">Antecedentes de accidente vascular encef&aacute;lico hemorr&aacute;gico. </font></i></b></li>                <li><b><i><font face="Verdana" size="2">Conocimiento de una malformaci&oacute;n vascular cerebral (por ejemplo, malformaci&oacute;n arteriovenosa). </font></i></b></li>                <li><b><i><font face="Verdana" size="2">Proceso maligno intracraneano. </font></i></b></li>                ]]></body>
<body><![CDATA[<li><b><i><font face="Verdana" size="2">Accidente vascular encef&aacute;lico isqu&eacute;mico en los &uacute;ltimos tres meses (excepci&oacute;n: cuando el evento es de menos de tres horas de evoluci&oacute;n). </font></i></b></li>                <li><b><i><font face="Verdana" size="2">Sospecha de disecci&oacute;n a&oacute;rtica. </font></i></b></li>                <li><b><i><font face="Verdana" size="2">Sangrado activo (se excluye menstruaci&oacute;n). </font></i></b></li>                <li><b><i><font face="Verdana" size="2">Di&aacute;tesis hemorr&aacute;gica. </font></i></b></li>                <li><b><i><font face="Verdana" size="2">Traumatismo significativo encef&aacute;lico o facial en los &uacute;ltimos tres meses. </font></i></b></li>              </ul>          <dir> <dir>     <p><b><i><font face="Verdana" size="2">Son contraindicaciones relativas: </font></i></b></p>          </dir>          </dir>          <ul>                <li><b><i><font face="Verdana" size="2">Hipertensi&oacute;n severa incontrolable en la admisi&oacute;n (presi&oacute;n sist&oacute;lica mayor de 180 mmHg, presi&oacute;n diast&oacute;lica mayor de 110 mmHg). </font></i></b></li>                <li><b><i><font face="Verdana" size="2">Accidente vascular encef&aacute;lico isqu&eacute;mico m&aacute;s all&aacute; de los tres meses, demencia u otra enfermedad intracraneana (excluyendo las citadas en contraindicaciones absolutas). </font></i></b></li>                <li><b><i><font face="Verdana" size="2">Reanimaci&oacute;n cardiorrespiratoria prolongada (m&aacute;s de diez minutos) o traum&aacute;tica. </font></i></b></li>                ]]></body>
<body><![CDATA[<li><b><i><font face="Verdana" size="2">Sangrado interno en las &uacute;ltimas cuatro semanas. </font></i></b></li>                <li><b><i><font face="Verdana" size="2">Punci&oacute;n de vaso no compresible. </font></i></b></li>                <li><b><i><font face="Verdana" size="2">Embarazo.     </font></i></b></li>                <li><b><i><font face="Verdana" size="2">&Uacute;lcera p&eacute;ptica activa. </font></i></b></li>                <li><b><i><font face="Verdana" size="2">Uso de anticoagulantes orales. Cuanto mayor es el INR, mayor es la posibilidad de complicaci&oacute;n hemorr&aacute;gica. </font></i></b></li>                <li><b><i><font face="Verdana" size="2">Para la esteptoquinasa: exposici&oacute;n previa entre cinco d&iacute;as a seis meses (por la eventualidad de alergia), o alergia conocida a estreptoquinasa. </font></i></b></li>                <li><b><i><font face="Verdana" size="2">No es contraindicaci&oacute;n la retinopat&iacute;a diab&eacute;tica</font></i></b></li>        </ul>    <font size="2" face="Verdana">&nbsp;    <br>    </font><b><i><font size="2" face="Verdana">En relaci&oacute;n con el tipo de trombol&iacute;tico a utilizar, hay evidencia que la estreptoquinasa tiene un beneficio algo menor en reducci&oacute;n de mortalidad que otros trombol&iacute;ticos fibrinoespec&iacute;ficos <sup><a name="-78"></a>(<a href="#78">78</a>)</sup>. Sin embargo, el alto costo de estos agentes en nuestro pa&iacute;s los hace prohibitivos. De hecho, no existen disponibles para su uso, salvo excepci&oacute;n en algunas instituciones. El grupo de Consenso considera que es pertinente el uso de la estreptoquinasa como trombol&iacute;tico, dada su eficacia demostrada desde los inicios de la era trombol&iacute;tica. </font></i></b> <ul>              </ul>          <b><i><font size="2" face="Verdana">Sin embargo, debe hacer dos puntualizaciones muy relevantes:</font></i></b><font size="2"><font face="Verdana"> </font><b><i><font face="Verdana">    ]]></body>
<body><![CDATA[<br>        <br>    1.&nbsp;&nbsp;&nbsp;Debe tenerse especial cuidado en qu&eacute; tipo de estreptoquinasa se utiliza, dado que en el mercado existen marcas cuya actividad puede ser menor que la declarada y que deber&iacute;a conocerse.</font></i></b><font face="Verdana"> </font></font><b><i><font size="2" face="Verdana">    <br>    2.&nbsp;&nbsp;&nbsp;Hace un llamado a la posibilidad de que el sistema de salud pudiera implementar una cobertura de trombol&iacute;ticos fibrinoespec&iacute;ficos, que han demostrado eficacia y que podr&iacute;an utilizarse con m&aacute;s seguridad en una eventual trombolisis prehospitalaria. </font></i></b> <dir> <dir>      </dir>          </dir>          <ul>                                       <ul>              <b><i><font face="Verdana" size="2">    <li>Angioplastia primaria</li>              </font></i></b>                                  </ul>              </ul>          <dir style="width: 910px;"> <dir> <font size="2" face="Verdana">     <br>   </font><b><i><font size="2" face="Verdana">1.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;La angioplastia primaria deber&iacute;a realizarse en pacientes con IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST, bloqueo de rama izquierda nuevo o presuntamente nuevo, o infarto posterior verdadero con inicio de los s&iacute;ntomas de hasta 12 horas de evoluci&oacute;n (recomendaci&oacute;n I, A). </font></i></b>           <p style="margin-left: 0px; width: 800px;"><b><i><font face="Verdana" size="2">La angioplastia primaria es de elecci&oacute;n cuando el paciente presenta una insuficiencia card&iacute;aca severa o shock <sup>(<a href="#75">75</a>-<a href="#77">77</a>)</sup>. En estos pacientes el beneficio de la angioplastia es significativamente mayor en relaci&oacute;n con los trombol&iacute;ticos. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">2.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;La angioplastia primaria deber&iacute;a indicarse en pacientes con IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST o nuevo o presuntamente nuevo bloqueo de rama izquierda de hasta 36 horas de evoluci&oacute;n que se presentan con shock cardiog&eacute;nico de menos de 18 horas de evoluci&oacute;n que tengan menos de 75 a&ntilde;os (recomendaci&oacute;n I, A), o 75 a&ntilde;os o m&aacute;s (recomendaci&oacute;n I, B). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">3.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;La angioplastia primaria deber&iacute;a indicarse en pacientes con IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST o nuevo o presuntamente nuevo bloqueo de rama izquierda de hasta 12 horas de evoluci&oacute;n que se presentan con insuficiencia card&iacute;aca severa (Killip 3) (recomendaci&oacute;n I, B). </font></i></b></p>          <b><i><font face="Verdana" size="2">Como dijimos, la eficacia de la angioplastia primaria est&aacute; demostrada en las primeras 12 horas de evoluci&oacute;n del infarto. Se puede extender este per&iacute;odo en determinadas situaciones, una de las cuales &ndash;tal como lo se&ntilde;alamos&ndash; es el shock cardiog&eacute;nico. Hay otras situaciones que merecen consideraci&oacute;n: </font></i></b>           ]]></body>
<body><![CDATA[<p><b><i><font face="Verdana" size="2">4.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Es razonable realizar angioplastia primaria en el IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST o bloqueo de rama izquierda nuevo o presuntamente nuevo en pacientes que tienen entre 12 y 24 horas de evoluci&oacute;n y que presenten: </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">a.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;insuficiencia card&iacute;aca severa (recomendaci&oacute;n IIa, C); </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">b.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;inestabilidad el&eacute;ctrica severa (recomendaci&oacute;n IIa, C); </font></i></b></p>                    <p style="margin-left: 0px; width: 1310px;"><b><i><font face="Verdana" size="2">c.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;persistencia de s&iacute;ntomas isqu&eacute;micos (recomendaci&oacute;n IIa, C).</font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">La angioplastia primaria debe hacerse solamente en el vaso culpable a no ser que el paciente se presente en shock, en cuyo caso se justifica la revascularizaci&oacute;n de todos los vasos posibles <sup>(<a href="#1">1</a>)</sup>.</font></i></b></p>        <p style="margin-left: 0px; width: 959px;"><b><i><font face="Verdana" size="2">El cardi&oacute;logo intervencionista que hace la angioplastia primaria deber&iacute;a tener buen nivel de entrenamiento (realizar personalmente m&aacute;s de 75 angioplastias anuales), y trabajar en un laboratorio que tenga volumen apropiado de procedimientos (m&aacute;s de 200 angioplastias con al menos 36 angioplastias primarias anuales) <sup>(<a href="#1">1</a>)</sup>. </font></i></b></p>              <p style="margin-left: 0px; width: 992px;"><b><i><font face="Verdana" size="2">Se han realizado varios estudios randomizados para comparar la realizaci&oacute;n de trombol&iacute;ticos in situ contra la transferencia del paciente a un centro terciario para realizar angioplastia primaria. Globalmente estos estudios indican que el traslado para angioplastia primaria es eficaz y seguro (con un muy bajo &iacute;ndice de complicaciones durante el transporte) <sup><a name="-79"></a><a name="-80"></a><a name="-81"></a><a name="-82"></a><a name="-83"></a>(<a href="#73">73</a>,<a href="#79">79</a>-<a href="#83">83</a>)</sup>. </font></i></b></p>          </dir>          </dir>          <ul>                                       <ul>              <b><i><font face="Verdana" size="2">    <li>Angioplastia de rescate</li>              </font></i></b>                                  </ul>              </ul>          <dir> <dir>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p><b><i><font face="Verdana" size="2">La angioplastia de rescate es aquella que se realiza cuando hay una falla de los trombol&iacute;ticos en reperfundir la arteria, realiz&aacute;ndose la desobstrucci&oacute;n mec&aacute;nica posterior a los mismos <sup><a name="-84"></a>(<a href="#84">84</a>)</sup>. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">Uno de los mayores inconvenientes que tiene esta opci&oacute;n terap&eacute;utica es que no existe ning&uacute;n criterio no invasivo certero de que ha fallado la reperfusi&oacute;n (renivelaci&oacute;n del segmento ST, arritmias de reperfusi&oacute;n, pico enzim&aacute;tico precoz) <sup><a name="-85"></a>(<a href="#85">85</a>)</sup>. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">La indicaci&oacute;n de angioplastia de rescate debe ser con criterio cl&iacute;nico. Ante una mala evoluci&oacute;n cl&iacute;nica inicial posterior a la administraci&oacute;n de trombol&iacute;ticos, se debe realizar una angiograf&iacute;a y practicar angioplastia si la arteria culpable est&aacute; ocluida o tiene un flujo distal comprometido. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">El plazo razonable para plantearse la angioplastia de rescate son las 12 horas iniciales, con excepci&oacute;n del shock, donde se justifica un plazo m&aacute;s prolongado <sup>(<a href="#1">1</a>,<a href="#2">2</a>)</sup>. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">1.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;La angioplastia de rescate deber&iacute;a indicarse en pacientes con IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST o nuevo o presuntamente nuevo bloqueo de rama izquierda de hasta 12 horas de evoluci&oacute;n que luego del tratamiento trombol&iacute;tico se presentan con insuficiencia card&iacute;aca severa (Killip 3) (recomendaci&oacute;n I, B). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">2.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;La angioplastia de rescate deber&iacute;a indicarse en pacientes con IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST o nuevo o presuntamente nuevo bloqueo de rama izquierda de hasta 36 horas de evoluci&oacute;n que luego del tratamiento trombol&iacute;tico se presentan con shock cardiog&eacute;nico de menos de 18 horas de evoluci&oacute;n que tengan menos de 75 a&ntilde;os (recomendaci&oacute;n I,B), o 75 a&ntilde;os o m&aacute;s (recomendaci&oacute;n IIa, B). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">3.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Es razonable indicar una angioplastia de rescate en el IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST o con nuevo o presuntamente nuevo bloqueo de rama izquierda en pacientes que luego del tratamiento trombol&iacute;tico se presentan con: </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">a.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;persistencia de s&iacute;ntomas de isquemia (recomendaci&oacute;n IIa, C); </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">b.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;inestabilidad el&eacute;ctrica severa (recomendaci&oacute;n IIa, C). </font></i></b></p>          </dir>          </dir>          <ul>                                       <ul>              <b><i><font face="Verdana" size="2">    <li>Angioplastia facilitada</li>              </font></i></b>                                  ]]></body>
<body><![CDATA[</ul>              </ul>          <dir> <dir><b><i><font face="Verdana">     <p><font size="2">La angioplastia facilitada es la angioplastia que es precedida en forma planificada de un tratamiento farmacol&oacute;gico que ayude a la reperfusi&oacute;n tal como una dosis plena de trombol&iacute;ticos, media dosis de trombol&iacute;ticos, inhibidores de la glicoprote&iacute;na IIb-IIIa, o combinaci&oacute;n de ambos tipos de f&aacute;rmacos. </font> </p>              <p><font size="2">Como veremos m&aacute;s adelante, la combinaci&oacute;n de inhibidores de la glicoprote&iacute;na IIb-IIIa con angioplastia en el IAM ha sido testada y ha demostrado beneficio, especialmente con abciximab y en los pacientes de mayor riesgo <sup><a name="-86"></a><a name="-87"></a><a name="-88"></a>(<a href="#86">86</a>-<a href="#88">88</a>)</sup>. </font> </p>              <p><font size="2">En relaci&oacute;n con la asociaci&oacute;n con trombol&iacute;ticos o en forma combinada con ambos f&aacute;rmacos, el estado del conocimiento sobre el tema no nos permite en el momento actual hacer una recomendaci&oacute;n definitiva y se debe aguardar m&aacute;s informaci&oacute;n sobre el tema <sup><a name="-89"></a><a name="-90"></a><a name="-91"></a><a name="-92"></a>(<a href="#89">89</a>-<a href="#92">92</a>)</sup>. El exceso de sangrado es una preocupaci&oacute;n. </font> </p>              <p><font size="2">1.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En pacientes con un IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST o bloqueo de rama izquierda nuevo o presuntamente nuevo, es razonable administrar abciximab lo m&aacute;s r&aacute;pido posible antes de la angioplastia primaria (recomendaci&oacute;n IIa, A). </font> </p>              <p><font size="2">2.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En pacientes con un IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST o nuevo o presuntamente nuevo bloqueo de rama izquierda puede plantearse una angioplastia facilitada con asociaci&oacute;n con trombol&iacute;ticos o trombol&iacute;ticos e inhibidores de la glicoprote&iacute;na IIb-IIIa, especialmente en pacientes de alto riesgo, sin riesgo alto de sangrado y donde la angioplastia primaria puede demorarse (recomendaci&oacute;n IIb, B). </font> </p>          </font></i></b>     <p><b><i><font face="Verdana" size="2">5c10. Medidas antitromb&oacute;ticas </font></i></b></p>          </dir>          </dir>          <ul>                                       <ul>              <b><i><font face="Verdana" size="2">    <li>Acido acetilsalic&iacute;lico</li> </font></i></b>                                  </ul>              ]]></body>
<body><![CDATA[</ul>          <dir> <dir>     <p><b><i><font face="Verdana" size="2">El &aacute;cido acetilsalic&iacute;lico (AAS) ha demostrado reducci&oacute;n de mortalidad del IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST, independientemente del m&eacute;todo de reperfusi&oacute;n utilizado. Por este hecho est&aacute; indicado sistem&aacute;ticamente en este cuadro cl&iacute;nico, salvo contraindicaci&oacute;n para el mismo (hipersensibilidad o eventualidad de complicaciones hemorr&aacute;gicas). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">Su administraci&oacute;n debe hacerse inmediatamente de planteado el diagn&oacute;stico probable de IAM &nbsp;con elevaci&oacute;n del segmento ST. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">El beneficio del AAS es evidente a largo plazo, por lo que est&aacute; indicado indefinidamente luego de un IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST <sup><a name="-93"></a><a name="-94"></a><a name="-95"></a><a name="-96"></a>(<a href="#93">93</a>-<a href="#96">96</a>)</sup>. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">1.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Se deber&iacute;a administrar AAS a todos los pacientes con sospecha cl&iacute;nica de IAM (recomendaci&oacute;n I, A). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">2.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;La dosis inicial deber&iacute;a ser de 160 mg (recomendaci&oacute;n I, A) hasta 325 mg (recomendaci&oacute;n I, C). La dosis inicial m&aacute;s pr&aacute;ctica es 250 mg (recomendaci&oacute;n I,C). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">3.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;La administraci&oacute;n de AAS es independiente del tratamiento de reperfusi&oacute;n utilizado (recomendaci&oacute;n I, A). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">4.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Es recomendable inicialmente utilizar comprimidos sin cobertura ent&eacute;rica para lograr una absorci&oacute;n oral m&aacute;s r&aacute;pida (recomendaci&oacute;n I, B). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">5.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Se deber&iacute;a administrar una dosis diaria de AAS (75 a 160 mg) en forma indefinida luego del IAM (recomendaci&oacute;n I, A). </font></i></b></p>          </dir>          </dir>          <ul>                                       <ul>              <b><i><font face="Verdana" size="2">    <li>Heparina no fraccionada</li>              </font></i></b>                                  ]]></body>
<body><![CDATA[</ul>              </ul>          <dir> <dir>     <p><b><i><font face="Verdana" size="2">En relaci&oacute;n con la heparina no fraccionada debemos considerar varios aspectos. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">El primero es su uso adjunto al tratamiento trombol&iacute;tico. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">Hay un acuerdo indiscutido en que la heparina debe utilizarse asociada a la administraci&oacute;n de trombol&iacute;ticos fibrinoespec&iacute;ficos (escasamente utilizados en nuestro medio) <sup>(<a href="#1">1</a>,<a href="#2">2</a>)</sup>. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">Considerando trombol&iacute;ticos como la estreptoquinasa, varios ensayos <sup><a name="-97"></a><a name="-98"></a><a name="-99"></a>(<a href="#97">97</a>-<a href="#99">99</a>)</sup> mostraron que la heparina no era necesaria como coadyuvante, por lo que se plante&oacute; como una recomendaci&oacute;n de tipo III. Sin embargo, evidencia m&aacute;s reciente <sup><a name="-100"></a><a name="-101"></a>(<a href="#100">100</a>-<a href="#101">101</a>)</sup> plantea la posibilidad del beneficio de su asociaci&oacute;n, por que se plantea como una recomendaci&oacute;n de tipo IIb. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">1.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En pacientes con IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST o nuevo o presuntamente nuevo bloqueo de rama izquierda tratados con trombol&iacute;ticos fibrinoespec&iacute;ficos se debe asociar heparina no fraccionada intravenosa (recomendaci&oacute;n I, C). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">2.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En pacientes con un IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST o nuevo o presuntamente nuevo bloqueo de rama izquierda tratados con estreptoquinasa se puede asociar heparina no fraccionada intravenosa (recomendaci&oacute;n IIb, B). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">El segundo aspecto es su uso adjunto a la angioplastia primaria. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">En este sentido es habitual su indicaci&oacute;n cuando se realiza el procedimiento, buscando conseguir un tiempo de coagulaci&oacute;n activada entre 250 y 350 segundos y de 200 segundos cuando se asocia a inhibidores de la glicoprote&iacute;na IIb-IIIa. </font></i></b></p>              ]]></body>
<body><![CDATA[<p><b><i><font face="Verdana" size="2">No hay uniformidad de criterios referidos a cu&aacute;nto tiempo se mantiene esta indicaci&oacute;n despu&eacute;s de la angioplastia. En general, se acepta que una vez terminado el procedimiento no hay motivo para mantener el tratamiento con heparina a no ser que existan indicaciones precisas para ello (riesgo de reoclusi&oacute;n por resultado final de angioplastia insatisfactorio o un notorio componente tromb&oacute;tico intraarterial, riesgo cl&iacute;nico de embolia sist&eacute;mica) <sup>(<a href="#1">1</a>,<a href="#2">2</a>)</sup>. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">1.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En pacientes con un IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST o nuevo o presuntamente nuevo bloqueo de rama izquierda tratados con angioplastia, se deber&iacute;a administrar heparina no fraccionada intravenosa durante el procedimiento (recomendaci&oacute;n I, C). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">2.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En pacientes con un IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST o nuevo o presuntamente nuevo bloqueo de rama izquierda tratados con angioplastia que tengan alto riesgo de reoclusi&oacute;n o de embolia sist&eacute;mica, es razonable administrar heparina no fraccionada intravenosa luego del procedimiento (recomendaci&oacute;n IIa, C). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">3.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En pacientes con un IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST o bloqueo de rama izquierda nuevo o presuntamente nuevo tratados con angioplastia sin riesgo de reoclusi&oacute;n o embolia sist&eacute;mica, puede administrarse heparina no fraccionada intravenosa luego del procedimiento (recomendaci&oacute;n IIb, C). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">El tercer aspecto es el uso de heparina no fraccionada en situaciones en que habr&iacute;a indicaciones precisas para la misma <sup>(<a href="#1">1</a>,<a href="#2">2</a>)</sup>. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">Una indicaci&oacute;n precisa es el riesgo de embolia sist&eacute;mica que se observa en pacientes con infarto extenso o anterior, fibrilaci&oacute;n auricular, embolia previa, trombos intracavitarios o shock cardiog&eacute;nico. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">Los pacientes que no han tenido tratamiento de reperfusi&oacute;n pueden estar expuestos al riesgo de embolismo sist&eacute;mico y pulmonar, en especial en los d&iacute;as en que la deambulaci&oacute;n es limitada y en que las otras medidas antitromb&oacute;ticas que la heparina pueden no haber logrado su efecto pleno. Por este motivo, se recomienda la administraci&oacute;n de heparina por al menos 48 horas. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">Por otra parte, la profilaxis de la trombosis venosa profunda y el consiguiente embolismo pulmonar deben basarse en la deambulaci&oacute;n precoz. Es dudoso el beneficio de la profilaxis con heparina de esta complicaci&oacute;n si el paciente est&aacute; deambulando. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">Dado que estas indicaciones son compartidas con la heparina de bajo peso molecular, se exponen en conjunto. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">1.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;La heparina no fraccionada intravenosa (bolo de 60 U/kg, m&aacute;ximo 4.000 U por v&iacute;a intravenosa; infusi&oacute;n inicial de 12 U/kg/h, m&aacute;ximo 1.000 U/h) o heparina de bajo peso molecular, deber&iacute;an ser administradas a pacientes con IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST con alto riesgo de embolia sist&eacute;mica (infarto extenso o anterior, fibrilaci&oacute;n auricular, embolia previa, trombo de ventr&iacute;culo izquierdo conocido o shock cardiog&eacute;nico) (recomendaci&oacute;n I, C). </font></i></b></p>              ]]></body>
<body><![CDATA[<p><b><i><font face="Verdana" size="2">2.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Es razonable que los pacientes con IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST que no recibieron tratamiento de reperfusi&oacute;n, que no tienen contraindicaci&oacute;n para anticoagulaci&oacute;n, sean tratados con heparina no fraccionada intravenosa o subcut&aacute;nea, o con heparina de bajo peso molecular subcut&aacute;nea por lo menos durante 48 horas (recomendaci&oacute;n IIa,C). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">3.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Puede indicarse heparina no fraccionada o heparina de bajo peso molecular subcut&aacute;nea para la profilaxis sistem&aacute;tica de la trombosis venosa profunda, aunque es dudoso su beneficio con el uso rutinario de AAS y la deambulaci&oacute;n precoz (recomendaci&oacute;n IIb, C). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">4.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En pacientes cuya condici&oacute;n cl&iacute;nica requiere reposo prolongado o actividad m&iacute;nima, o ambos, es razonable el tratamiento con heparina no fraccionada intravenosa o subcut&aacute;nea, o con heparina de bajo peso molecular subcut&aacute;nea hasta que el paciente deambule (recomendaci&oacute;n IIa, C). </font></i></b></p>          </dir>          </dir>          <ul>                                       <ul>              <b><i><font face="Verdana" size="2">    <li>Heparina de bajo peso molecular</li>              </font></i></b>                                  </ul>              </ul>          <dir> <dir>     <p><b><i><font face="Verdana" size="2">Las heparinas de bajo peso molecular se han generalizado en nuestra pr&aacute;ctica cl&iacute;nica. Su eficacia demostrada en los s&iacute;ndromes coronarios agudos sin elevaci&oacute;n del segmento ST, asociada a la comodidad de administraci&oacute;n subcut&aacute;nea y la ausencia de necesidad de controles, las han popularizado. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">En pacientes con IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST la acumulaci&oacute;n de evidencia es bastante menor. La investigaci&oacute;n se ha realizado especialmente con enoxaparina asociada a administraci&oacute;n de trombol&iacute;ticos. En relaci&oacute;n con el uso adjunto al tratamiento trombol&iacute;tico se deben realizar varias consideraciones. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">La enoxaparina asociada a agentes trombol&iacute;ticos fibrinoespec&iacute;ficos mostr&oacute;, en general, menor tasa de reoclusi&oacute;n y mayor tasa de permeabilidad tard&iacute;a, menor ocurrencia de reinfarto o isquemia recurrente en comparaci&oacute;n con placebo o heparina no fraccionada <sup><a name="-102"></a><a name="-103"></a>(<a href="#102">102</a>,<a href="#103">103</a>)</sup>. Debe observarse que puede haber mayor riesgo de sangrado, especialmente en a&ntilde;osos. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">En relaci&oacute;n con la estreptoquinasa asociada a enoxaparina, un estudio <sup><a name="-104"></a>(<a href="#104">104</a>)</sup> mostr&oacute;, en relaci&oacute;n con el placebo, mejor resoluci&oacute;n del segmento ST y mayor permeabilidad angiogr&aacute;fica. Esto se asoci&oacute; a una reducci&oacute;n significativa de eventos cl&iacute;nicos, indicando menor reoclusi&oacute;n. </font></i></b></p>              ]]></body>
<body><![CDATA[<p><b><i><font face="Verdana" size="2">Un estudio recientemente publicado compar&oacute; la administraci&oacute;n de reviparina (una heparina de bajo peso molecular) durante siete d&iacute;as contra placebo en pacientes con IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST <sup><a name="-105"></a>(<a href="#105">105</a>)</sup>. Es de destacar que en este estudio de m&aacute;s de 15.000 pacientes, 73% fueron tratados con trombol&iacute;ticos en su enorme mayor&iacute;a no fibrino-espec&iacute;ficos (estreptoquinasa y uroquinasa). En este estudio el end point principal (muerte, reinfarto y accidente vascular encef&aacute;lico a 7 y 30 d&iacute;as) fue significativamente menor en el grupo de pacientes tratados con reviparina. Hubo exceso de sangrado menor aunque el sangrado mayor con peligro vital fue muy poco frecuente. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">En virtud de estas consideraciones entendemos que hasta el momento la asociaci&oacute;n de trombol&iacute;ticos con heparina de bajo peso molecular puede recomendarse. En relaci&oacute;n con los agentes fibrinoespec&iacute;ficos, si bien los resultados angiogr&aacute;ficos y cl&iacute;nicos fueron favorables, fue un llamado de alerta la incidencia de sangrado, especialmente en a&ntilde;osos. En relaci&oacute;n con la estreptoquinasa y su asociaci&oacute;n con heparina de bajo peso molecular el reciente trabajo comentado sostiene su recomendaci&oacute;n. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">1.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En pacientes con IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST o bloqueo de rama izquierda nuevo o presuntamente nuevo &nbsp;tratados con estreptoquinasa es razonable administrar heparina de bajo peso molecular (recomendaci&oacute;n IIa, B). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">2.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En pacientes con un IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST o bloqueo de rama izquierda nuevo o presuntamente nuevo &nbsp;tratados con trombol&iacute;ticos fibrinoespec&iacute;ficos, se puede asociar heparina de bajo peso molecular (recomendaci&oacute;n IIb, B). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">El segundo aspecto es su uso adjunto a la angioplastia primaria. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">La heparina de bajo peso molecular ha ganado terreno tambi&eacute;n &nbsp;en el campo de la cardiolog&iacute;a intervencionista, habiendo demostrado ser &uacute;til como alternativa a la heparina no fraccionada en la intervenci&oacute;n percut&aacute;nea. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">De la misma manera que para la heparina no fraccionada se acepta que no hay mayor justificaci&oacute;n (aunque no haya contraindicaci&oacute;n) para continuar, luego de un procedimiento exitoso, con heparina de bajo peso molecular en los pacientes sin riesgo de reoclusi&oacute;n o embolia sist&eacute;mica. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">1.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En pacientes con un IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST o nuevo o presuntamente nuevo bloqueo de rama izquierda tratados con angioplastia, es razonable administrar heparina de bajo peso molecular como alternativa a la heparina no fraccionada intravenosa durante el procedimiento (recomendaci&oacute;n IIa, C). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">2.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En pacientes con un IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST o nuevo o presuntamente nuevo bloqueo de rama izquierda tratados con angioplastia, que tengan alto riesgo de reoclusi&oacute;n o de embolia sist&eacute;mica, es razonable administrar heparina de bajo peso molecular como alternativa a la heparina no fraccionada intravenosa luego del procedimiento (recomendaci&oacute;n IIa, C). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">3.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En pacientes con un IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST o bloqueo de rama izquierda nuevo o presuntamente nuevo tratados con angioplastia sin riesgo de reoclusi&oacute;n o embolia sist&eacute;mica puede administrarse heparina de bajo peso molecular luego del procedimiento (recomendaci&oacute;n IIb, C). </font></i></b></p>              ]]></body>
<body><![CDATA[<p><b><i><font face="Verdana" size="2">En relaci&oacute;n con las indicaciones precisas para la heparina de bajo peso molecular ya fueron referidas en la sesi&oacute;n de heparina no fraccionada. </font></i></b></p>          </dir>          </dir>          <ul>                                       <ul>              <b><i><font face="Verdana" size="2">    <li>Tienopiridinas</li>              </font></i></b>                                  </ul>              </ul>          <dir> <dir>     <p><b><i><font face="Verdana" size="2">Estos f&aacute;rmacos antiplaquetarios han sido incorporadas en la pr&aacute;ctica cl&iacute;nica, dado que en una angioplastia convencional han reducido significativamente la oclusi&oacute;n tromb&oacute;tica cuando se coloca un stent. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">La ticlopidina ha sido desplazada por el clopidogrel pues este tiene menos efectos colaterales y, adem&aacute;s, se administra en una sola dosis diaria de 75 mg <sup><a name="-106"></a><a name="-107"></a>(<a href="#106">106</a>,<a href="#107">107</a>)</sup>. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">El clopidogrel se administra usualmente asociado a AAS. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">El tiempo de indicaci&oacute;n depende del tipo de stent utilizado. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">Cuando se trata de un stent convencional se recomienda por lo menos un mes, aunque la evidencia actual sugiere extender la indicaci&oacute;n al a&ntilde;o si no hay riesgo de sangrado <sup><a name="-108"></a>(<a href="#108">108</a>)</sup>. En los pacientes en que se haya colocado un stent liberador de f&aacute;rmacos, se plantea indicar clopidogrel por lo menos por seis meses si el f&aacute;rmaco liberado es paclitaxel y tres meses si se trata de sirolimus <sup>(<a href="#1">1</a>)</sup>. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">El clopidogrel puede ser, adem&aacute;s, una alternativa a AAS en caso de hipersensibilidad o grave intolerancia gastrointestinal a este &uacute;ltimo f&aacute;rmaco. </font></i></b></p>              ]]></body>
<body><![CDATA[<p><b><i><font face="Verdana" size="2">El clopidogrel demora aproximadamente siete d&iacute;as en lograr su efecto antiagregante plaquetario m&aacute;ximo cuando se comienza a medicar con la dosis diaria de 75 mg. Este hecho ha determinado que se haya generalizado el uso de la dosis carga, que abrevia este tiempo. Con la dosis carga de 300 mg se logra el m&aacute;ximo efecto antiagregante a las diez horas. En caso de una dosis carga de 600 mg, este tiempo se reduce a dos horas. A punto de partida de este conocimiento, la dosis carga de 600 mg se ha difundido para la indicaci&oacute;n en los pacientes cr&iacute;ticos. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">Cuando se administra clopidogrel, el paciente tiene una tendencia al sangrado que puede constituir un serio problema en caso de indicaci&oacute;n de una cirug&iacute;a mayor como es la cirug&iacute;a de revascularizaci&oacute;n mioc&aacute;rdica. En este caso se recomienda suspender el clopidogrel, de ser posible, cinco a siete d&iacute;as previos a su realizaci&oacute;n. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">Recientemente se han conocido los resultados de estudios cl&iacute;nicos en pacientes con IAM que no fueron sometidos a angioplastia primaria, donde se compar&oacute; la administraci&oacute;n de clopidogrel o placebo <sup><a name="-109"></a>(<a href="#109">109</a>)</sup>. Los resultados fueron favorables para los pacientes tratados con clopidogrel con un nivel adecuado de seguridad (no hubo un exceso de sangrado en estos pacientes). Por este motivo el Consenso adopta la recomendaci&oacute;n de que es razonable administrar clopidogrel asociado a AAS en aquellos pacientes que no hayan sido sometidos a angioplastia primaria. Es opinable en este caso si se debe administrar dosis carga de clopidogrel. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">1.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;El clopidogrel deber&iacute;a ser administrado asociado a AAS en todos los pacientes portadores de IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST o nuevo o presuntamente nuevo bloqueo de rama izquierda que fueron tratados con angioplastia coronaria con colocaci&oacute;n de stent (recomendaci&oacute;n I, B). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">2.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Es razonable asociar clopidogrel a AAS en los pacientes que sufrieron un IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST o nuevo o presuntamente nuevo bloqueo de rama izquierda que fueron tratados con trombol&iacute;ticos o no fueron sometidos a reperfusi&oacute;n (recomendaci&oacute;n IIa, B). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">3.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Es razonable que el clopidogrel sea una alternativa de sustituci&oacute;n en caso de intolerancia gastrointestinal severa o hipersensibilidad a AAS (recomendaci&oacute;n IIa, C). </font></i></b></p>          </dir>          </dir>          <ul>                                       <ul>              <b><i><font face="Verdana" size="2">    <li>Inhibidores de la glicoprote&iacute;na IIb-IIIa</li>              </font></i></b>                                  </ul>              </ul>          <dir> <dir>     <p><b><i><font face="Verdana" size="2">Los inhibidores de la glicoprote&iacute;na IIb-IIIa son f&aacute;rmacos antiplaquetarios que en nuestro medio se utilizan escasamente, especialmente motivado por su alto costo. </font></i></b></p>              ]]></body>
<body><![CDATA[<p><b><i><font face="Verdana" size="2">Los inhibidores de la glicoprote&iacute;na IIb-IIIa asociados a la angioplastia primaria han sido testados (especialmente el abciximab) en varios ensayos cl&iacute;nicos. Estos ensayos evidencian el beneficio del abciximab en los end points combinados muerte y reinfarto o muerte, reinfarto o nueva revascularizaci&oacute;n de urgencia. El beneficio podr&iacute;a ser especialmente en los pacientes de alto riesgo <sup>(<a href="#86">86</a>-<a href="#88">88</a>)</sup>. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">No hay mayor evidencia respecto al uso de otros inhibidores de la glicoprote&iacute;na IIb-IIIa, como el tirofiban y el eptifibatide, aunque el beneficio demostrado de estos f&aacute;rmacos en los s&iacute;ndromes coronarios agudos sin elevaci&oacute;n del segmento ST hace posible, por extensi&oacute;n, su uso. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">1.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En pacientes con un IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST o nuevo o presuntamente nuevo bloqueo de rama izquierda es razonable administrar abciximab lo m&aacute;s r&aacute;pido posible, antes de la angioplastia primaria (recomendaci&oacute;n IIa, A). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">2.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En pacientes con un IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST o nuevo o presuntamente nuevo bloqueo de rama izquierda puede administrarse tirofiban o eptifibatide antes de la angioplastia primaria (recomendaci&oacute;n IIb, C). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">En relaci&oacute;n con los inhibidores de la glicoprote&iacute;na IIb-IIIa asociados a trombol&iacute;ticos se han realizado ensayos con abciximab y agentes fibrinoespec&iacute;ficos que mostraron reducci&oacute;n de la tasa de reinfarto. Sin embargo, ha preocupado el exceso de sangrado, especialmente en pacientes a&ntilde;osos <sup><a name="-110"></a><a name="-111"></a>(<a href="#102">102</a>,<a href="#110">110</a>,<a href="#111">111</a>)</sup>. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">3.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En pacientes menores de 75 a&ntilde;os con un IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST o bloqueo de rama izquierda nuevo o presuntamente nuevo tratados con trombol&iacute;ticos fibrinoespec&iacute;ficos (mitad de dosis), puede asociarse abciximab (recomendaci&oacute;n IIb,B). </font></i></b></p>          </dir>          </dir>          <ul>                                       <ul>              <b><i><font face="Verdana" size="2">    <li>Anticoagulantes orales</li>              </font></i></b>                                  </ul>              </ul>          <dir> <dir><b><i><font face="Verdana">     <p><font size="2">Estudios cl&iacute;nicos han analizado el efecto de estos f&aacute;rmacos postinfarto, solos o combinados con AAS. Los reg&iacute;menes que han mostrado ser m&aacute;s eficaces son los de dosis medias de warfarina con dosis bajas de AAS. El beneficio se ha observado particularmente en la reducci&oacute;n de la tasa de reinfarto no fatal y de accidente vascular encef&aacute;lico, aunque a un costo de incremento significativo de sangrado no fatal <sup><a name="-112"></a><a name="-113"></a><a name="-114"></a><a name="-115"></a>(<a href="#112">112</a>-<a href="#115">115</a>)</sup>. </font> </p>              ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font size="2">Para el grupo de Consenso el uso de anticoagulantes orales solos o asociados a AAS en forma sistem&aacute;tica postinfarto no se sustenta por estos estudios. </font> </p>              <p><font size="2">La warfarina puede plantearse como una alternativa cuando hay intolerancia o alergia a AAS. Sin embargo, en estas circunstancias el grupo de Consenso prefiere el uso de clopidogrel por su buena tolerancia y ausencia de requerimiento de controles. </font> </p>              <p><font size="2">Los anticoagulantes orales tienen su lugar cuando hay una indicaci&oacute;n precisa para ellos, como fibrilaci&oacute;n auricular o presencia de trombo intracavitario. </font> </p>              <p><font size="2">Hay adem&aacute;s evidencia de que la warfarina a largo plazo podr&iacute;a ser &uacute;til para la prevenci&oacute;n de eventos emb&oacute;licos en pacientes con disfunci&oacute;n severa del ventr&iacute;culo izquierdo con o sin insuficiencia card&iacute;aca <sup><a name="-116"></a>(<a href="#116">116</a>)</sup>. Sin embargo, el exceso de sangrado y las dificultades de la anticoagulaci&oacute;n limitan esta indicaci&oacute;n. </font> </p>              <p><font size="2">Dado el beneficio conocido de AAS en pacientes con infarto, los anticoagulantes orales cuando est&aacute;n indicados deber&iacute;an administrarse habitualmente asociados con el primero. La dosis de anticoagulantes orales en asociaci&oacute;n con AAS debe ajustarse para lograr un INR de 2.0-3.0 <sup>(<a href="#1">1</a>)</sup>. </font> </p>              <p><font size="2">1.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En pacientes con un IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST o bloqueo de rama izquierda nuevo o presuntamente nuevo con fibrilaci&oacute;n auricular parox&iacute;stica o persistente deber&iacute;an indicarse anticoagulantes orales (recomendaci&oacute;n I, A). </font> </p>              <p><font size="2">2.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En pacientes con un IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST o bloqueo de rama izquierda nuevo o presuntamente nuevo con trombo en estudios de imagen deber&iacute;an indicarse anticoagulantes orales por lo menos durante tres meses (recomendaci&oacute;n I, B) o indefinidamente en caso de ausencia de riesgo de sangrado (recomendaci&oacute;n I, C). </font> </p>              <p><font size="2">3.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En pacientes con un IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST o bloqueo de rama izquierda nuevo o presuntamente nuevo con disfunci&oacute;n severa y extensas anomal&iacute;as de la contracci&oacute;n regional del ventr&iacute;culo izquierdo es razonable administrar anticoagulantes orales (recomendaci&oacute;n IIa, A). </font> </p>              <p><font size="2">4&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En pacientes con un IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST o bloqueo de rama izquierda nuevo o presuntamente nuevo con alergia o intolerancia a AAS, pueden administrarse anticoagulantes orales como alternativa (recomendaci&oacute;n IIb, B). </font> </p>              <p><font size="2">5c11. Calcioantagonistas </font> </p>              ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font size="2">Los calcioantagonistas no son utilizados habitualmente en el IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST. Su indicaci&oacute;n queda reducida a la situaci&oacute;n de s&iacute;ntomas de isquemia que no pueden controlarse con betabloqueantes y nitratos (ya sea porque est&aacute;n contraindicados o no son efectivos), o ante taquiarritmias que no pueden controlarse con betabloqueantes <sup>(<a href="#1">1</a>,<a href="#2">2</a>)</sup>. </font> </p>              <p><font size="2">Los calcioantagonistas deben utilizarse en ausencia de insuficiencia card&iacute;aca o bloqueo auriculoventricular avanzado. </font> </p>              <p><font size="2">Deber&iacute;a proscribirse el uso de nifedipina pues ha mostrado tener mayor incidencia de efectos adversos en s&iacute;ndromes coronarios agudos. </font> </p>              <p><font size="2">1.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Es razonable indicar calcioantagonistas, como el diltiazem o verapamil, en pacientes con un IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST o bloqueo de rama izquierda nuevo o presuntamente nuevo que presenten s&iacute;ntomas de isquemia que no puedan controlarse con betabloqueantes y nitratos (recomendaci&oacute;n IIa, C). </font> </p>              <p><font size="2">2.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Es razonable indicar calcioantagonistas, como el diltiazem o verapamil, en pacientes con un IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST o bloqueo de rama izquierda nuevo o presuntamente nuevo que presenten taquiarritmias no controlables con betabloqueantes (recomendaci&oacute;n IIa, C). </font> </p>              <p><font size="2">3.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En los pacientes que han sufrido un IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST los antic&aacute;lcicos dihidropiridinicos de acci&oacute;n corta (nifedipina) no deber&iacute;an ser usados (recomendaci&oacute;n III, B). </font> </p>              <p><font size="2">4.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En los pacientes que han sufrido un IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST, el diltiazem y verapamil no deber&iacute;an usarse si hay congesti&oacute;n pulmonar o FEVI menor de 40% (recomendaci&oacute;n III, A). </font> </p>              <p><font size="2">5c12. Control de la glicemia </font> </p>              <p><font size="2">1.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Se deber&iacute;a indicar infusi&oacute;n de insulina a todo IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST complicado y con hiperglicemia con el fin de normalizar la misma (I,B). </font> </p>              <p><font size="2">2.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Es razonable indicar infusi&oacute;n de insulina durante las primeras 48 horas de todo IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST con hiperglicemia con el fin de normalizar la misma (IIa, B). </font> </p>              ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font size="2">3.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En el paciente con IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST e hiperglicemia m&aacute;s all&aacute; de las primeras 48 horas se individualizar&aacute; el tratamiento con dieta, insulina o hipoglucemiantes orales (recomendaci&oacute;n IIa, C). </font> </p>              <p><font size="2">Se ha demostrado que los pacientes cr&iacute;ticos que tienen un inadecuado control de sus niveles de glicemia presentan una peor evoluci&oacute;n <sup><a name="-117"></a><a name="-118"></a>(<a href="#117">117</a>,<a href="#118">118</a>)</sup>. Por este motivo se recomienda un estricto control de sus niveles de glicemia. No est&aacute;n definidos totalmente los niveles que deben manejarse como aceptables, pues hay diferentes criterios entre los autores (80-110 mg/dl o 100-139 mg/dl). </font> </p>              <p><font size="2">Luego del per&iacute;odo inicial se individualizar&aacute; para cada paciente el esquema de tratamiento adecuado. </font> </p>              <p><font size="2">5D. COMPLICACIONES </font> </p>              <p><font size="2">5d1. Congesti&oacute;n pulmonar </font> </p>          </font></i></b>     <p><b><i><font face="Verdana" size="2">La insuficiencia card&iacute;aca incrementa notoriamente la mortalidad en el IAM. La presencia de edema pulmonar incrementa a m&aacute;s de 20% la mortalidad hospitalaria <sup><a name="-119"></a><a name="-120"></a><a name="-121"></a>(<a href="#119">119</a>-<a href="#121">121</a>)</sup>. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">El mecanismo b&aacute;sico de la congesti&oacute;n pulmonar es el incremento de la presi&oacute;n de llenado del ventr&iacute;culo izquierdo, que puede ocurrir por disfunci&oacute;n diast&oacute;lica o sist&oacute;lica, o ambas, a la que puede asociarse una insuficiencia mitral. El incremento de la presi&oacute;n capilar lleva a la redistribuci&oacute;n de fluidos desde el espacio intravascular al extravascular (intersticio pulmonar y alv&eacute;olos), produciendo edema pulmonar. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">La congesti&oacute;n pulmonar puede presentarse al inicio del infarto o en la evoluci&oacute;n. El edema pulmonar en pacientes con insuficiencia card&iacute;aca o disfunci&oacute;n ventricular previas, o que aparece en los d&iacute;as siguientes a la instalaci&oacute;n del IAM, se asocia habitualmente con hipervolemia. En cambio, los pacientes que tienen edema pulmonar precoz y no ten&iacute;an disfunci&oacute;n ventricular izquierda previa, tienen normovolemia. Este aspecto es muy importante a la hora de indicar medidas de reducci&oacute;n de la precarga, pues en estas condiciones puede haber hipotensi&oacute;n seria con evoluci&oacute;n al shock <sup>(<a href="#1">1</a>)</sup>. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">Las medidas inmediatas ante la congesti&oacute;n pulmonar deben ser elevar la oxigenaci&oacute;n arterial y reducir la precarga para aliviar la congesti&oacute;n. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">El ox&iacute;geno debe administrarse con m&aacute;scara de flujo libre o cat&eacute;ter nasal. No se recomienda ventilaci&oacute;n no invasiva pues puede tener efectos delet&eacute;reos en el curso de un IAM. Si las medidas de suplemento de ox&iacute;geno y de depleci&oacute;n de precarga no son efectivas, debe valorarse intubaci&oacute;n y asistencia respiratoria mec&aacute;nica. Esta indicaci&oacute;n est&aacute; planteada cuando la saturaci&oacute;n de ox&iacute;geno arterial no puede mantenerse por encima de 90%. </font></i></b></p>              ]]></body>
<body><![CDATA[<p><b><i><font face="Verdana" size="2">El manejo inicial de la precarga incluye indicar morfina, nitratos, diur&eacute;ticos y evitar los agentes inotr&oacute;picos negativos (betabloqueantes y antic&aacute;lcicos) <sup><a name="-122"></a>(<a href="#1">1</a>,<a href="#2">2</a>,<a href="#122">122</a>)</sup>. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">En relaci&oacute;n con los nitratos, se recomienda su uso inicial sublingual para luego continuar, si es necesario, con la v&iacute;a intravenosa. La nitroglicerina debe administrarse inicialmente en dosis de 10-20 &micro;g/minuto con incremento gradual, si es preciso, de 5-10 &micro;g/minuto cada 5-10 minutos hasta lograr el cese de la disnea o el descenso de la presi&oacute;n arterial sist&oacute;lica m&aacute;s de 10% del valor inicial en normotensos o m&aacute;s de 30% en hipertensos, o cuando la frecuencia card&iacute;aca aument&oacute; un 10% el valor basal. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">Como dijimos previamente, debe prestarse especial atenci&oacute;n al estado de la volemia antes de la realizaci&oacute;n de medidas deplectivas con diur&eacute;ticos. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">Se recomienda como diur&eacute;tico a la furosemide, a dosis inicial de 20-40 mg, que puede repetirse si es necesario cada una a cuatro horas. Dosis moderadas de furosemide (80 mg), pueden indicarse si el paciente recib&iacute;a previamente diur&eacute;ticos, presenta insuficiencia card&iacute;aca o renal previa. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">En la evoluci&oacute;n deber&aacute; considerarse la indicaci&oacute;n de inhibidores de la enzima conversora de angiotensina. Es preferible una forma de efecto corto como el captopril, en dosis bajas (1&nbsp;mg a 6,25 mg), incrementando la dosis seg&uacute;n la evoluci&oacute;n hasta lograr un efecto m&aacute;ximo a las 24-48 horas. La presi&oacute;n arterial sist&oacute;lica debe ser superior a 100 mmHg y no menor de 30 mmHg del valor inicial para comenzar IECA. Posteriormente se podr&aacute; pasar a f&aacute;rmacos de mayor tiempo de efecto, como el enalapril o el ramipril. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">En la etapa evolutiva hospitalaria se deber&aacute; valorar, adem&aacute;s, la indicaci&oacute;n de agentes bloqueantes de aldosterona. Uno de ellos (epleronona) <sup><a name="-123"></a>(<a href="#123">123</a>)</sup>, mostr&oacute; reducci&oacute;n de muerte y necesidad de nuevas internaciones cuando se administr&oacute; postIAM en pacientes con insuficiencia card&iacute;aca y fracci&oacute;n de eyecci&oacute;n de ventr&iacute;culo izquierdo menor de 40%. Adem&aacute;s, es conocido que la espirolactona es beneficiosa en pacientes con insuficiencia card&iacute;aca cr&oacute;nica <sup><a name="-124"></a>(<a href="#124">124</a>)</sup>. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">Por otra parte, los betabloqueantes est&aacute;n claramente indicados en la insuficiencia card&iacute;aca cr&oacute;nica, tal como ha sido acordado en el Consenso uruguayo de insuficiencia card&iacute;aca de la SUC. Estos f&aacute;rmacos deben incorporarse en el paciente que evoluciona con evidencias de insuficiencia card&iacute;aca en la fase evolutiva hospitalaria, una vez superada la fase aguda <sup><a name="-125"></a>(<a href="#125">125</a>)</sup>. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">Es muy importante realizar un ecocardiograma ante la instalaci&oacute;n de una insuficiencia card&iacute;aca en el curso de IAM, pues permite evaluar la funci&oacute;n ventricular izquierda y derecha y descartar eventuales complicaciones mec&aacute;nicas. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">Finalmente, debemos recordar que la angioplastia primaria es la opci&oacute;n preferible de reperfusi&oacute;n en paciente con IAM y falla card&iacute;aca. Tambi&eacute;n debe considerarse realizar una coronariograf&iacute;a antes del alta hospitalaria en los pacientes que cursaron con falla card&iacute;aca hospitalaria, para conocer la anatom&iacute;a y evaluar una eventual revascularizaci&oacute;n mioc&aacute;rdica. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">Por lo anteriormente se&ntilde;alado se formulan las siguientes recomendaciones en pacientes con un IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST o bloqueo de rama izquierda nuevo o presuntamente nuevo que presentan congesti&oacute;n pulmonar: </font></i></b></p>              ]]></body>
<body><![CDATA[<p><b><i><font face="Verdana" size="2">1.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Ox&iacute;geno suplementario para lograr una saturaci&oacute;n arterial mayor de 90% (recomendaci&oacute;n I, C). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">2.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Morfina endovenosa (recomendaci&oacute;n I, C). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">3.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Nitratos (por v&iacute;a sublingual y luego intravenosa si es necesario) (recomendaci&oacute;n I, C). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">4.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Furosemide si hay congesti&oacute;n pulmonar con signos de hipervolemia (recomendaci&oacute;n I, C). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">5.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;IECA v&iacute;a oral en dosis inicialmente bajas, de preferencia de acci&oacute;n corta (recomendaci&oacute;n I, A). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">6.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Betabloqueantes una vez estabilizado el paciente (recomendaci&oacute;n I,A) </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">7.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Espirolactona en la fase hospitalaria en pacientes que ya est&aacute;n recibiendo IECA, tienen fracci&oacute;n de eyecci&oacute;n del ventr&iacute;culo izquierdo menor o igual a 40% y tienen s&iacute;ntomas de insuficiencia card&iacute;aca o diabetes (recomendaci&oacute;n I, A). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">8.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Deber&iacute;a realizarse un ecocardiograma urgente para evaluar funci&oacute;n ventricular izquierda y derecha y descartar complicaciones mec&aacute;nicas (recomendaci&oacute;n I, C). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">9.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Ante una congesti&oacute;n pulmonar refractaria es razonable colocar un cat&eacute;ter en arteria pulmonar que puede aportar informaci&oacute;n &uacute;til para su manejo (recomendaci&oacute;n IIa, C). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">10.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Ante una congesti&oacute;n pulmonar refractaria puede colocarse un bal&oacute;n de contrapulsaci&oacute;n intra&oacute;rtica para su mejor manejo (recomendaci&oacute;n IIb, C). </font></i></b></p>              ]]></body>
<body><![CDATA[<p><b><i><font face="Verdana" size="2">11.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; En pacientes con congesti&oacute;n pulmonar con IAM de menos de 12 horas de evoluci&oacute;n est&aacute; indicada la angioplastia primaria (recomendaci&oacute;n I, A). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">12.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; En pacientes con congesti&oacute;n pulmonar refractaria que presenten un IAM entre 12 a 24 horas de evoluci&oacute;n es razonable realizar una angioplastia primaria (recomendaci&oacute;n IIa, C). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">13.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Betabloqueantes y antic&aacute;lcicos no deben ser administrados en la fase aguda si hay signos de congesti&oacute;n pulmonar severos o bajo gasto (recomendaci&oacute;n III, B). </font></i></b></p>            <b><i><font face="Verdana" size="2">     <p>5d2. Shock cardiog&eacute;nico </p>          </font></i></b>     <p><b><i><font face="Verdana" size="2">El shock cardiog&eacute;nico se caracteriza generalmente por una presi&oacute;n sist&oacute;lica menor de 90 mmHg, presi&oacute;n capilar pulmonar mayor de 20 mmHg, e &iacute;ndice card&iacute;aco menor de 1,8 latidos por minuto con evidencias cl&iacute;nicas de hipoperfusi&oacute;n perif&eacute;rica <sup>(<a href="#1">1</a>,<a href="#2">2</a>)</sup>. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">El diagn&oacute;stico positivo de shock cardiog&eacute;nico debe ser realizado luego de que otras causas de hipotensi&oacute;n se hayan descartado (hipovolemia, reacci&oacute;n vagal, efecto farmacol&oacute;gico o arritmias). Adem&aacute;s, debe considerarse como causa de la situaci&oacute;n cl&iacute;nica un infarto de ventr&iacute;culo derecho en presencia de un infarto inferior y la posibilidad de una complicaci&oacute;n mec&aacute;nica (rotura del s&eacute;ptum interventricular, rotura de m&uacute;sculo papilar). Por este motivo se hace tan importante la realizaci&oacute;n de un ecocardiograma en un shock cardiog&eacute;nico. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">El shock cardiog&eacute;nico implica una alta mortalidad, pues est&aacute; comprometida una gran masa ventricular (se estima en m&aacute;s de 40% del ventr&iacute;culo izquierdo). Dado que puede haber una gran extensi&oacute;n de miocardio atontado, es que en el shock cardiog&eacute;nico la maniobra terap&eacute;utica m&aacute;s importante es la reperfusi&oacute;n <sup>(<a href="#1">1</a>,<a href="#2">2</a>)</sup>. Esta medida es la que ha mejorado sustancialmente el pron&oacute;stico de una entidad cl&iacute;nica que previamente ten&iacute;a una elevad&iacute;sima mortalidad. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">En presencia de un shock cardiog&eacute;nico la actitud terap&eacute;utica debe ser enviar lo antes posible al paciente a  realizaci&oacute;n de coronariograf&iacute;a. Se colocar&aacute; bal&oacute;n de contrapulsaci&oacute;n intra&oacute;rtica y se decidir&aacute; si corresponde indicar al paciente angioplastia primaria o cirug&iacute;a de emergencia. En el caso de un shock cardiog&eacute;nico de instalaci&oacute;n precoz (menos de tres horas del inicio del IAM), hay consenso en que ser&iacute;a beneficioso administrar trombol&iacute;ticos previos si el tiempo de demora para la realizaci&oacute;n de angiograf&iacute;a fuera mayor a 90 minutos <sup><a name="-126"></a>(<a href="#126">126</a>)</sup>. Esta recomendaci&oacute;n puede ser muy importante para centros que no disponen, con esa rapidez, de sala de hemodinamia. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">Para el caso de que el paciente tenga m&aacute;s tiempo de evoluci&oacute;n, se deber&iacute;a priorizar el traslado a una sala de hemodinamia. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">En caso de que no haya ninguna posibilidad de realizar tratamiento invasivo, los trombol&iacute;ticos est&aacute;n indicados. </font></i></b></p>              ]]></body>
<body><![CDATA[<p><b><i><font face="Verdana" size="2">El manejo del shock cardiog&eacute;nico implica habitualmente intubaci&oacute;n y asistencia respiratoria mec&aacute;nica, asegurando una saturaci&oacute;n de ox&iacute;geno arterial mayor de 90% con ventilaci&oacute;n espont&aacute;nea con ox&iacute;geno 100%. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">La monitorizaci&oacute;n invasiva de la presi&oacute;n arterial est&aacute; indicada, para lo cual debe considerarse la colocaci&oacute;n de un cat&eacute;ter arterial para control de la presi&oacute;n arterial perif&eacute;rica. La colocaci&oacute;n de un cat&eacute;ter en arteria pulmonar para control de la presi&oacute;n capilar pulmonar y gasto card&iacute;aco puede aportar informaci&oacute;n valiosa para el diagn&oacute;stico y manejo del shock cardiog&eacute;nico cuando no sea posible realizar un ecocardiograma o no se pueda trasladar a hemodinamia, o no responda al aporte de volumen o el aporte de volumen est&aacute; contraindicado. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">Est&aacute; indicado el soporte hemodin&aacute;mico con f&aacute;rmacos simp&aacute;ticomim&eacute;ticos y su elecci&oacute;n depende de la situaci&oacute;n cl&iacute;nica del paciente <sup>(<a href="#1">1</a>,<a href="#2">2</a>,<a href="#122">122</a>)</sup>. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">La dobutamina en dosis de 2 a 20 &micro;g/kg/minuto est&aacute; indicada cuando la presi&oacute;n arterial sist&oacute;lica es mayor de 90 mmHg, y hay elementos predominantes de congesti&oacute;n pulmonar. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">La dopamina en dosis de 5 a 15 &micro;g/kg/minuto est&aacute; indicada cuando la presi&oacute;n arterial sist&oacute;lica es menor de 90 mmHg, y hay elementos predominantes de hipoperfusi&oacute;n perif&eacute;rica. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">Estos dos f&aacute;rmacos pueden administrarse en forma combinada. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">La norepinefrina est&aacute; indicada en dosis de 0,5 a 30 &micro;g/minuto cuando la presi&oacute;n arterial sist&oacute;lica es menor de 70 mmHg. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">Por &uacute;ltimo, el bal&oacute;n de contrapulsaci&oacute;n intra&oacute;rtica es muy eficaz en el mantenimiento de la condici&oacute;n hemodin&aacute;mica del paciente, pues mantiene la perfusi&oacute;n perif&eacute;rica y, por otra parte, favorece la perfusi&oacute;n coronaria. Es especialmente efectivo como mecanismo puente a la realizaci&oacute;n de revascularizaci&oacute;n mioc&aacute;rdica, que, como dijimos, es la medida terap&eacute;utica que mejor resultado ha dado en la sobrevida de estos pacientes. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">1.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En pacientes con shock cardiog&eacute;nico deber&iacute;a indicarse asistencia respiratoria mec&aacute;nica cuando la hipotensi&oacute;n se mantiene a pesar de las medidas iniciales de reanimaci&oacute;n farmacol&oacute;gica o la saturaci&oacute;n de ox&iacute;geno arterial no es mayor de 90% con ventilaci&oacute;n espont&aacute;nea con ox&iacute;geno 100%.(recomendaci&oacute;n I, C). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">2.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En pacientes con shock cardiog&eacute;nico deber&iacute;a colocarse un bal&oacute;n de contrapulsaci&oacute;n intra&oacute;rtica cuando no hay reversi&oacute;n r&aacute;pida con tratamiento farmacol&oacute;gico (recomendaci&oacute;n I, B). </font></i></b></p>              ]]></body>
<body><![CDATA[<p><b><i><font face="Verdana" size="2">3.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En pacientes con shock cardiog&eacute;nico deber&iacute;a colocarse un cat&eacute;ter intraarterial para monitorizar la presi&oacute;n arterial por m&eacute;todo invasivo (recomendaci&oacute;n I, C). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">4.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En pacientes con shock cardiog&eacute;nico es razonable colocar un cat&eacute;ter en arteria pulmonar para el control de la presi&oacute;n capilar pulmonar y medida del gasto card&iacute;aco (recomendaci&oacute;n IIa, C). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">5.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En pacientes con shock cardiog&eacute;nico deber&iacute;an administrarse f&aacute;rmacos simpaticomim&eacute;ticos (recomendaci&oacute;n I,B): </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">a.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;dobutamina cuando la presi&oacute;n arterial sist&oacute;lica es mayor de 90 mmHg y predominan elementos de congesti&oacute;n pulmonar; </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">b.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;dopamina cuando la presi&oacute;n arterial sist&oacute;lica es menor de 90 mmHg y predominan elementos de hipoperfusi&oacute;n perif&eacute;rica; </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">c.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;norepinefrina cuando la presi&oacute;n sist&oacute;lica es menor de 70 mmHg. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">6.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;La angioplastia primaria deber&iacute;a indicarse en pacientes con IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST o bloqueo de rama izquierda nuevo o presuntamente nuevo de hasta 36 horas de evoluci&oacute;n que se presentan con shock cardiog&eacute;nico de menos de 18 horas de evoluci&oacute;n que tengan menos de 75 a&ntilde;os (recomendaci&oacute;n I, A), o 75 a&ntilde;os o m&aacute;s (recomendaci&oacute;n I, B). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">7.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En pacientes con shock cardiog&eacute;nico con enfermedad coronaria grave que no pueda resolverse con angioplastia, deber&iacute;a indicarse cirug&iacute;a de revascularizaci&oacute;n mioc&aacute;rdica (recomendaci&oacute;n I, B). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">8.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En pacientes con shock cardiog&eacute;nico deber&iacute;an administrarse trombol&iacute;ticos cuando no hay posibilidad de tratamiento invasivo (recomendaci&oacute;n I, B). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">9.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En pacientes con shock cardiog&eacute;nico de corta evoluci&oacute;n (hasta tres horas del inicio del IAM), si se prev&eacute; una demora significativa para realizar tratamiento invasivo (m&aacute;s de 90 minutos), es razonable indicar trombol&iacute;ticos previos al mismo (recomendaci&oacute;n IIa, C). </font></i></b></p>              ]]></body>
<body><![CDATA[<p><b><i><font face="Verdana" size="2">10. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En pacientes con shock cardiog&eacute;nico deber&iacute;a realizarse un ecocardiograma para evaluar la funci&oacute;n de ambos ventr&iacute;culos y posibles complicaciones mec&aacute;nicas (recomendaci&oacute;n I, C). </font></i></b></p>            <b><i><font face="Verdana" size="2">     <p>5d3. Infarto de ventr&iacute;culo derecho </p>          </font></i></b>     <p><b><i><font face="Verdana" size="2">El IAM de ventr&iacute;culo derecho se produce por oclusi&oacute;n de la coronaria derecha proximal a sus ramos marginales <sup><a name="-127"></a><a name="-128"></a>(<a href="#127">127</a>,<a href="#128">128</a>)</sup>. El hecho de que el ventr&iacute;culo derecho tenga una menor masa muscular, con la consiguiente menor demanda de ox&iacute;geno, explica que buena parte de este miocardio est&eacute; m&aacute;s atontado que necr&oacute;tico en un IAM de ventr&iacute;culo derecho. Consiguientemente, la recuperaci&oacute;n es mucho m&aacute;s probable luego de varias semanas <sup>(<a href="#1">1</a>)</sup>. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">Desde el punto de vista fisiopatol&oacute;gico hay un incremento de la presi&oacute;n de llenado ventricular derecha y ca&iacute;da de su presi&oacute;n sist&oacute;lica y gasto sist&oacute;lico. Como consecuencia hay una reducci&oacute;n de la precarga del ventr&iacute;culo izquierdo y reducci&oacute;n de su gasto sist&oacute;lico. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">Concomitantemente hay protusi&oacute;n del s&eacute;ptum interventricular hacia el ventr&iacute;culo izquierdo, lo que compromete aun m&aacute;s el gasto de este ventr&iacute;culo. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">En esta circunstancia cualquier situaci&oacute;n que disminuya la precarga del ventr&iacute;culo derecho (hipovolemia, nitroglicerina, diur&eacute;ticos), la sincron&iacute;a auriculoventricular (bloqueo auriculoventricular) o aumente la postcarga del ventr&iacute;culo izquierdo (insuficiencia ventricular izquierda), pueden tener efectos muy delet&eacute;reos <sup>(<a href="#1">1</a>)</sup>. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">Desde el punto de vista cl&iacute;nico se presenta una tr&iacute;ada cl&aacute;sica de hipotensi&oacute;n, pulmones limpios (sin estertores) y presi&oacute;n venosa central elevada (yugulares ingurgitadas) <sup><a name="-129"></a>(<a href="#129">129</a>)</sup>. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">El electrocardiograma es muy importante en el diagn&oacute;stico de infarto de ventr&iacute;culo derecho, por lo que deber&iacute;a hacerse un registro de derivaciones precordiales derechas en todo infarto inferior <sup><a name="-130"></a><a name="-131"></a>(<a href="#130">130</a>,<a href="#131">131</a>)</sup>. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">El ecocardiograma es de gran utilidad. Puede mostrar dilataci&oacute;n y disfunci&oacute;n del ventr&iacute;culo derecho, movimiento anormal del s&eacute;ptum interventricular e interauricular y aun haber cortocircuito oxim&eacute;trico derecha a izquierda a trav&eacute;s de un foramen oval permeable (que puede ser causa de hipoxemia no corregible con oxigenoterapia). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">La medida m&aacute;s relevante en el manejo debe ser la reperfusi&oacute;n lo m&aacute;s precoz posible para lograr la recuperaci&oacute;n de la masa del ventr&iacute;culo derecho viable <sup><a name="-132"></a><a name="-133"></a>(<a href="#132">132</a>,<a href="#133">133</a>)</sup>. Los tiempos posibles para la reperfusi&oacute;n son los considerados en el cap&iacute;tulo respectivo. </font></i></b></p>              ]]></body>
<body><![CDATA[<p><b><i><font face="Verdana" size="2">La precarga del ventr&iacute;culo derecho debe ser mantenida. Medidas como administrar diur&eacute;ticos o nitroglicerina pueden ser profundamente delet&eacute;reas si no se ha corregido la precarga adecuadamente. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">La administraci&oacute;n de volumen es el primer paso en el manejo de la hipotensi&oacute;n en el IAM de ventr&iacute;culo derecho. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">Si luego de administrar 0,5 a 1 litro de suero fisiol&oacute;gico se mantiene la hipotensi&oacute;n, debe iniciarse ladministraci&oacute;n de dobutamina. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">Es com&uacute;n la asociaci&oacute;n de alto grado de bloqueo auriculoventricular que debe manejarse con estimulaci&oacute;n endocavitaria. Si la estimulaci&oacute;n ventricular aislada no corrige la situaci&oacute;n hemodin&aacute;mica, se recomienda estimulaci&oacute;n bicameral secuencial. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">La instalaci&oacute;n de fibrilaci&oacute;n auricular es frecuente y debe ser r&aacute;pidamente corregida. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">Cuando la disfunci&oacute;n del ventr&iacute;culo izquierdo acompa&ntilde;a la del ventr&iacute;culo derecho, el paciente puede presentarse con severo deterioro hemodin&aacute;mico por incremento de la postcarga del ventr&iacute;culo derecho. En este caso, la administraci&oacute;n de agentes vasodilatadores arteriales luego de una adecuada reposici&oacute;n de la precarga y aun del bal&oacute;n de contrapulsaci&oacute;n intra&oacute;rtica luego de la correcci&oacute;n de la s&iacute;stole auricular, el sincronismo auriculoventricular y el inotropismo, pueden ser efectivos. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">Por &uacute;ltimo, hay que considerar que el ventr&iacute;culo derecho en buena proporci&oacute;n est&aacute; atontado y que debe haber tiempo para su recuperaci&oacute;n. La cirug&iacute;a en ese per&iacute;odo de atontamiento puede ser delet&eacute;rea y debe posponerse si es posible <sup>(<a href="#1">1</a>)</sup>. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">1.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En pacientes con IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST inferior se deber&iacute;an registrar derivaciones precordiales derechas (V3R, V4R) para el diagn&oacute;stico de IAM de ventr&iacute;culo derecho (recomendaci&oacute;n I, C). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">2.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En pacientes con sospecha de IAM de ventr&iacute;culo derecho deber&iacute;a realizarse un ecocardiograma (recomendaci&oacute;n I, C). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">3.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En pacientes con IAM de ventr&iacute;culo derecho se plantean las siguientes medidas terap&eacute;uticas: </font></i></b></p>              ]]></body>
<body><![CDATA[<p><b><i><font face="Verdana" size="2">a.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;reperfusi&oacute;n lo m&aacute;s temprana posible (recomendaci&oacute;n I, C); </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">b.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;corregir la bradicardia: atropina y estimulaci&oacute;n endocavitaria si es necesario (recomendaci&oacute;n I, C); </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">c.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;mantener la sincron&iacute;a auriculo-ventricular (recomendaci&oacute;n I, C); </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">d.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;optimizar la precarga del ventr&iacute;culo derecho con volumen si la presi&oacute;n venosa central es normal o baja (recomendaci&oacute;n I, C); </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">e.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;optimizar la postcarga del ventr&iacute;culo derecho corrigiendo la insuficiencia ventricular izquierda concomitante (recomendaci&oacute;n I, C); </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">f.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;administrar inotr&oacute;picos si no hay respuesta adecuada a la correcci&oacute;n de la precarga (recomendaci&oacute;n I, C); </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">g.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;luego de IAM con significativa disfunci&oacute;n del ventr&iacute;culo derecho es razonable diferir una indicaci&oacute;n de cirug&iacute;a de revascularizaci&oacute;n mioc&aacute;rdica por cuatro semanas para permitir la recuperaci&oacute;n contr&aacute;ctil del ventr&iacute;culo derecho (recomendaci&oacute;n IIa, C). </font></i></b></p>            <b><i><font face="Verdana" size="2">     <p>5d4. Complicaciones mec&aacute;nicas </p>          </font></i></b>     <p><b><i><font face="Verdana" size="2">Las complicaciones mec&aacute;nicas se presentan con una distribuci&oacute;n temporal bimodal: la primera en las 24 horas iniciales y la otra a los 3-5 d&iacute;as <sup><a name="-134"></a>(<a href="#134">134</a>)</sup>. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">Se analizan seguidamente cada una de ellas <sup><a name="-135"></a><a name="-136"></a><a name="-137"></a><a name="-138"></a><a name="-139"></a>(<a href="#134">134</a>-<a href="#139">139</a>)</sup>. </font></i></b></p>          </dir>          </dir>          <ul>                                       <ul>              <b><i><font face="Verdana" size="2">    ]]></body>
<body><![CDATA[<li>Rotura de pared libre ventricular</li>              </font></i></b>                                  </ul>              </ul>          <dir> <dir>     <p><b><i><font face="Verdana" size="2">Se caracteriza en la mayor&iacute;a de los casos por un s&uacute;bito colapso con disociaci&oacute;n electromec&aacute;nica, habitualmente mortal. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">En 25% de los casos se presenta en forma subaguda, con peque&ntilde;as cantidades de sangre en el pericardio. En este caso el cuadro cl&iacute;nico puede simular un reinfarto pues se presenta con dolor y nueva elevaci&oacute;n del segmento ST. Los hallazgos f&iacute;sicos son t&iacute;picos de taponamiento card&iacute;aco. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">El ecocardiograma es diagn&oacute;stico. La presencia de derrame peric&aacute;rdico no es suficiente, pues es com&uacute;n en el IAM. Debe verse una masa ecodensa que corresponde a co&aacute;gulos (hemopericardio). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">La pericardiocentesis puede ser salvadora de vida al aliviar el taponamiento, aunque la soluci&oacute;n definitiva es la cirug&iacute;a de urgencia. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">Cuando el paciente se presenta con severo deterioro hemodin&aacute;mico, la demora para realizar coronariograf&iacute;a no es recomendable. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">1.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En pacientes con rotura de pared libre ventricular deber&iacute;a realizarse un ecocardiograma de emergencia (recomendaci&oacute;n I, C). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">2.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En pacientes con rotura de pared libre ventricular deber&iacute;a indicarse la cirug&iacute;a de urgencia (recomendaci&oacute;n I, B). </font></i></b></p>              ]]></body>
<body><![CDATA[<p><b><i><font face="Verdana" size="2">3.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En pacientes con rotura de pared libre ventricular es razonable practicar pericardiocentesis para aliviar el taponamiento card&iacute;aco con severo deterioro hemodin&aacute;mico como puente a la cirug&iacute;a (recomendaci&oacute;n IIa, C). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">4.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En pacientes con rotura de pared libre ventricular con severo deterioro hemodin&aacute;mico, no deber&iacute;a realizarse coronariograf&iacute;a (recomendaci&oacute;n III, C). </font></i></b></p>          </dir>          </dir>          <ul>                                       <ul>              <b><i><font face="Verdana" size="2">    <li>Rotura del s&eacute;ptum interventricular</li>              </font></i></b>                                  </ul>              </ul>          <dir> <dir>     <p><b><i><font face="Verdana" size="2">Se caracteriza cl&iacute;nicamente por un deterioro hemodin&aacute;mico de r&aacute;pida instalaci&oacute;n asociada a soplo holosist&oacute;lico. Este soplo puede ser de dif&iacute;cil auscultaci&oacute;n en pacientes graves. Puede haber fr&eacute;mito sist&oacute;lico. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">El ecocardiograma es el paso diagn&oacute;stico fundamental. Habitualmente es suficiente con la t&eacute;cnica transtor&aacute;cica. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">El cateterismo derecho en el estudio hemodin&aacute;mico puede aportar en el diagn&oacute;stico mostrando un salto oxim&eacute;trico a nivel ventricular y una onda V gigante post QRS. Este cateterismo adem&aacute;s permite &ndash;cuando no se puede realizar seguimiento ecocardiogr&aacute;fico durante la reanimaci&oacute;n&ndash; evaluar la respuesta terap&eacute;utica. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">Tambi&eacute;n est&aacute; indicada la realizaci&oacute;n de monitoreo de la presi&oacute;n arterial invasivo para el manejo terap&eacute;utico. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">El bal&oacute;n de contrapulsaci&oacute;n intraa&oacute;rtica est&aacute; indicado en el manejo del paciente para estabilizarlo previo a la cirug&iacute;a. </font></i></b></p>              ]]></body>
<body><![CDATA[<p><b><i><font face="Verdana" size="2">Est&aacute;n indicados los vasodilatadores arteriales, como el nitroprusiato de sodio, si las condiciones hemodin&aacute;micas lo permiten para disminuir la postcarga y as&iacute; disminuir el grado de cortocircuito izquierda-derecha. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">La cirug&iacute;a de urgencia est&aacute; indicada a&uacute;n cuando no haya gran compromiso hemodin&aacute;mico dado que la rotura puede crecer r&aacute;pidamente. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">La angiograf&iacute;a coronaria est&aacute; indicada y se debe complementar en el acto quir&uacute;rgico la reparaci&oacute;n del s&eacute;ptum con revascularizaci&oacute;n coronaria si es necesario. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">1.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En pacientes con sospecha de rotura del s&eacute;ptum interventricular deber&iacute;a realizarse un ecocardiograma de urgencia (recomendaci&oacute;n I, C). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">2.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En pacientes con rotura del s&eacute;ptum interventricular deber&iacute;a realizarse un monitoreo invasivo de la presi&oacute;n arterial (recomendaci&oacute;n I, C). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">3.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En pacientes con sospecha de rotura del s&eacute;ptum interventricular es razonable colocar un cat&eacute;ter en arteria pulmonar con objetivos diagn&oacute;sticos (salto oxim&eacute;trico) y monitoreo de la presi&oacute;n capilar pulmonar (recomendaci&oacute;n IIa, C). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">4.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En pacientes con rotura del s&eacute;ptum interventricular deber&iacute;a colocarse un bal&oacute;n de contrapulsaci&oacute;n intraa&oacute;rtica (recomendaci&oacute;n I, B). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">5.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En pacientes con rotura del s&eacute;ptum interventricular deber&iacute;an administrarse vasodilatadores arteriales si las condiciones hemodin&aacute;micas lo permiten (recomendaci&oacute;n I, B). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">6.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En pacientes con rotura del s&eacute;ptum interventricular deber&iacute;a, si es posible, realizarse coronariograf&iacute;a antes de la cirug&iacute;a (recomendaci&oacute;n I, C). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">7.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En pacientes con rotura del s&eacute;ptum interventricular deber&iacute;a realizarse la cirug&iacute;a de reparaci&oacute;n de urgencia asociada, si es necesario, a cirug&iacute;a de revascularizaci&oacute;n mioc&aacute;rdica (recomendaci&oacute;n I, B). </font></i></b></p>          </dir>          </dir>          <ul>                                       <ul>              <b><i><font face="Verdana" size="2">    ]]></body>
<body><![CDATA[<li>Insuficiencia mitral aguda</li>              </font></i></b>                                  </ul>              </ul>          <dir> <dir><b><i><font face="Verdana">     <p><font size="2">Puede deberse a dilataci&oacute;n del anillo valvular por dilataci&oacute;n del ventr&iacute;culo izquierdo con insuficiencia severa, disfunci&oacute;n de m&uacute;sculo papilar o por rotura del mismo producida habitualmente por infarto inferior. </font> </p>              <p><font size="2">La rotura de m&uacute;sculo papilar t&iacute;picamente se presenta con un s&uacute;bito deterioro hemodin&aacute;mico con edema pulmonar y shock. </font> </p>              <p><font size="2">El soplo sist&oacute;lico es habitualmente poco audible. El fr&eacute;mito sist&oacute;lico no es habitual. </font> </p>              <p><font size="2">El ecocardiograma es el paso diagn&oacute;stico fundamental. Habitualmente es suficiente con la t&eacute;cnica transtor&aacute;cica. </font> </p>              <p><font size="2">El cateterismo derecho puede aportar en el diagn&oacute;stico mostrando una onda V gigante coincidiendo con el QRS. Este cateterismo permite, adem&aacute;s, cuando no se puede realizar seguimiento ecocardiogr&aacute;fico, evaluar la respuesta terap&eacute;utica. </font> </p>              <p><font size="2">Tambi&eacute;n est&aacute; indicada la realizaci&oacute;n de monitoreo invasivo de la presi&oacute;n arterial para el manejo terap&eacute;utico. </font> </p>              <p><font size="2">En caso de una rotura de m&uacute;sculo papilar, debe considerarse la cirug&iacute;a de urgencia. </font> </p>              ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font size="2">El bal&oacute;n de contrapulsaci&oacute;n intraa&oacute;rtica est&aacute; indicado en el manejo del paciente para estabilizarlo previo a la cirug&iacute;a. </font> </p>              <p><font size="2">Est&aacute;n indicados los vasodilatadores arteriales, como el nitroprusiato de sodio, si las condiciones hemodin&aacute;micas lo permiten, para disminuir la postcarga y as&iacute; disminuir el grado de regurgitaci&oacute;n mitral. </font> </p>              <p><font size="2">La angiograf&iacute;a coronaria est&aacute; indicada para conocer la anatom&iacute;a coronaria y definir el tipo de revascularizaci&oacute;n complementaria a la cirug&iacute;a sobre la v&aacute;lvula mitral. </font> </p>              <p><font size="2">El tipo de cirug&iacute;a es habitualmente reemplazo valvular mitral y revascularizaci&oacute;n mioc&aacute;rdica. </font> </p>              <p><font size="2">1.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En pacientes con sospecha de insuficiencia mitral aguda deber&iacute;a realizarse un ecocardiograma de urgencia (recomendaci&oacute;n I, C). </font> </p>              <p><font size="2">2.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En pacientes con insuficiencia mitral aguda con severo deterioro cl&iacute;nico deber&iacute;a realizarse un monitoreo invasivo de la presi&oacute;n arterial (recomendaci&oacute;n I, C). </font> </p>              <p><font size="2">3.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En pacientes con sospecha de insuficiencia mitral aguda es razonable colocar un cat&eacute;ter en arteria pulmonar con objetivos diagn&oacute;sticos (onda V gigante) y monitoreo de la presi&oacute;n capilar pulmonar (recomendaci&oacute;n IIa, C). </font> </p>              <p><font size="2">4.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En pacientes con insuficiencia mitral aguda con severo deterioro cl&iacute;nico deber&iacute;a colocarse un bal&oacute;n de contrapulsaci&oacute;n intraa&oacute;rtica (recomendaci&oacute;n I, B). </font> </p>              <p><font size="2">5.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En pacientes con insuficiencia mitral aguda deber&iacute;an administrarse vasodilatadores arteriales si las condiciones hemodin&aacute;micas lo permiten (recomendaci&oacute;n I, B). </font> </p>              <p><font size="2">6.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En pacientes con rotura de m&uacute;sculo papilar deber&iacute;a, si es posible, realizarse coronariograf&iacute;a antes de la cirug&iacute;a (recomendaci&oacute;n I, C). </font> </p>              ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font size="2">7.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En pacientes con rotura de m&uacute;sculo papilar deber&iacute;a realizarse la cirug&iacute;a sobre v&aacute;lvula mitral de urgencia asociada, si es necesario, a cirug&iacute;a de revascularizaci&oacute;n mioc&aacute;rdica (recomendaci&oacute;n I, B). </font> </p>              <p><font size="2">En caso de que no exista rotura de m&uacute;sculo papilar debe realizarse tratamiento agresivo de reducci&oacute;n de la postcarga, que incluya, si es necesario, bal&oacute;n de contrapulsaci&oacute;n intraa&oacute;rtica. </font> </p>              <p><font size="2">La reperfusi&oacute;n mioc&aacute;rdica en los tiempos estipulados puede ser una medida fundamental en estos casos sin rotura de m&uacute;sculo papilar. Este tratamiento de reperfusi&oacute;n y las medidas m&eacute;dicas agresivas pueden permitir una mejor&iacute;a de la insuficiencia mitral y de la condici&oacute;n cl&iacute;nica en los d&iacute;as siguientes en muchos casos, evitando la cirug&iacute;a sobre la v&aacute;lvula mitral. </font> </p>              <p><font size="2">5d5. Trastornos del ritmo </font> </p>          </font></i></b>     <p><b><i><font face="Verdana" size="2">Los trastornos del ritmo son frecuentes en el IAM. Se presentan habitualmente en forma precoz y tienen implicancia pron&oacute;stica temprana y alejada. </font></i></b></p>          </dir>          </dir>          <ul>                                       <ul>              <b><i><font face="Verdana" size="2">    <li>Mecanismos</li>              </font></i></b>                                  </ul>              </ul>          <dir> <dir>     <p><b><i><font face="Verdana" size="2">Los mecanismos electrofisiol&oacute;gicos involucrados son varios. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">Las arritmias ventriculares est&aacute;n condicionadas por la necrosis e isquemia que promueven alteraciones electrofisiol&oacute;gicas que favorecen mecanismos de reentrada y de automatismo anormal. </font></i></b></p>              ]]></body>
<body><![CDATA[<p><b><i><font face="Verdana" size="2">Las arritmias auriculares est&aacute;n vinculadas a falla ventricular, estimulaci&oacute;n simp&aacute;tica, infarto auricular, insuficiencia valvular, pericarditis, que tambi&eacute;n promueven reentrada y automatismo anormal. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">Las bradiarritmias pueden producirse por: alteraciones del sistema nervioso aut&oacute;nomo, hiperton&iacute;a vagal, o isquemia-injuria del sistema de conducci&oacute;n. </font></i></b></p>          </dir>          </dir>          <ul>                                       <ul>              <b><i><font face="Verdana" size="2">    <li>Arritmias ventriculares</li>              </font><font face="Verdana" size="2">    <li>Fibrilaci&oacute;n ventricular </li>              </font></i></b>                                  </ul>              </ul>          <dir> <dir>     <p><b><i><font face="Verdana" size="2">1.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;La fibrilaci&oacute;n ventricular o taquicardia ventricular sin pulso deber&iacute;an recibir choque el&eacute;ctrico no sincronizado con energ&iacute;a inicial de 200 J (monof&aacute;sico) o 150 J (bif&aacute;sico); si no es exitoso, segundo choque de 200-300 J (monof&aacute;sico) o 200 J (bif&aacute;sico), y si es necesario un tercero de 360 J (monof&aacute;sico) o 200 J (bif&aacute;sico) (recomendaci&oacute;n I, B). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">2.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En la fibrilaci&oacute;n ventricular o taquicardia ventricular sin pulso refractarias a la desfibrilaci&oacute;n, es razonable administrar amiodarona 300 mg o 5 mg/kg intravenosa en bolo, seguido de nuevo choque el&eacute;ctrico no sincronizado (recomendaci&oacute;n IIa, B). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">3.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En pacientes con fibrilaci&oacute;n ventricular o taquicardia ventricular sin pulso refractarias a la desfibrilaci&oacute;n se puede administrar lidoca&iacute;na 1 mg/kg hasta un m&aacute;ximo de 100 mg por v&iacute;a intravenosa en bolo, que puede repetirse 0,5 mg/kg hasta 50 mg por v&iacute;a intravenosa a los cinco minutos si es necesario, seguido de nuevo choque el&eacute;ctrico (recomendaci&oacute;n IIb, B). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">4.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En pacientes postreversi&oacute;n de fibrilaci&oacute;n ventricular o taquicardia ventricular sin pulso puede indicarse: </font></i></b></p>              ]]></body>
<body><![CDATA[<p><b><i><font face="Verdana" size="2">a.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Infusi&oacute;n de amiodarona 1 mg/min por seis horas y luego 0,5 mg/min por 18 horas (recomendaci&oacute;n IIb, B). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">b.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Infusi&oacute;n de lidoca&iacute;na 1-4 mg/min por 24-48 horas (recomendaci&oacute;n IIb, B). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">5.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En pacientes con extrasistol&iacute;a ventricular compleja en las primeras 24-48 horas (frecuente, polimorfa, duplas, taquicardia ventricular no sostenida) es razonable: </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">a.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Optimizar tratamiento betabloqueante (recomendaci&oacute;n IIa, B). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">b.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Administrar lidoca&iacute;na profil&aacute;ctica 1 mg/kg hasta un m&aacute;ximo de 100 mg por v&iacute;a intravenosa en bolo, seguida de goteo 1-4 mg/min (recomendaci&oacute;n IIa, B). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">6.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Puede considerarse lidoca&iacute;na profil&aacute;ctica en las primeras 24 horas para prevenir una fibrilaci&oacute;n ventricular o taquicardia ventricular: </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">a.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;en pacientes que no reciben tratamiento de reperfusi&oacute;n (recomendaci&oacute;n IIb, B); </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">b.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;en pacientes con monitorizaci&oacute;n electrocardiogr&aacute;fica no confiable (recomendaci&oacute;n IIb, C); </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">c.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;cuando no hay un desfibrilador disponible (recomendaci&oacute;n IIb, C). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">7.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;No deber&iacute;a realizarse administraci&oacute;n profil&aacute;ctica de f&aacute;rmacos antiarr&iacute;tmicos en pacientes que reciben tratamiento de reperfusi&oacute;n (recomendaci&oacute;n III, B). </font></i></b></p>              ]]></body>
<body><![CDATA[<p><b><i><font face="Verdana" size="2">La incidencia de fibrilaci&oacute;n ventricular primaria en el IAM sigue siendo significativa; implica, adem&aacute;s, una mayor morbimortalidad, y su aparici&oacute;n es impredecible. Requiere una r&aacute;pida reversi&oacute;n con choque el&eacute;ctrico. Su manejo est&aacute; pautado en diversas gu&iacute;as <sup><a name="-140"></a><a name="-141"></a><a name="-142"></a><a name="-143"></a>(<a href="#140">140</a>-<a href="#143">143</a>)</sup>. Actualmente se prefiere la cardioversi&oacute;n bif&aacute;sica <sup><a name="-144"></a>(<a href="#144">144</a>)</sup>. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">La lidoca&iacute;na, cuando es administrada en forma apropiada, ha demostrado disminuir significativamente la incidencia de fibrilaci&oacute;n ventricular primaria. Sin embargo, su uso profil&aacute;ctico fue desaconsejado en las gu&iacute;as de IAM ACC/AHA de 1996 y cay&oacute; en desuso desde ese momento. La informaci&oacute;n considerada para incluir a la lidoca&iacute;na como indicaci&oacute;n clase III, fue fundamentalmente el metaan&aacute;lisis de MacMahon y colaboradores, a pesar de que los propios autores concluyen que el n&uacute;mero de eventos reportados es muy bajo, el seguimiento corto, no disponen de datos completos sobre las causas de muerte, y que no es posible definir si el uso de lidoca&iacute;na es beneficioso o peligroso. Se consider&oacute; tambi&eacute;n un metaan&aacute;lisis de Hine y colaboradores que examinaron seis estudios publicados entre 1970 y 1973 con el uso de diferentes protocolos de lidoca&iacute;na profil&aacute;ctica; ninguno de estos estudios individualmente mostr&oacute; un efecto perjudicial del uso de lidoca&iacute;na, pero el an&aacute;lisis en conjunto s&iacute; lo mostr&oacute;; sin embargo, es de notar que la mortalidad al alta hospitalaria no fue diferente y que las causas de muerte no fueron analizadas. Finalmente, se consideraron otros dos estudios, de Teo y colaboradores y DeSilva y colaboradores, que no mostraron aumento de la mortalidad con el uso de lidoca&iacute;na profil&aacute;ctica, por el contrario, este &uacute;ltimo ensayo mostr&oacute; un beneficio <sup><a name="-145"></a><a name="-146"></a><a name="-147"></a><a name="-148"></a><a name="-149"></a>(<a href="#145">145</a>-<a href="#149">149</a>)</sup>. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">En suma, podemos afirmar que la evidencia actual en relaci&oacute;n con el uso profil&aacute;ctico de lidoca&iacute;na muestra: 1) previene la fibrilaci&oacute;n ventricular primaria; 2) cuando es administrada apropiadamente no aumenta la incidencia de bradiarritmias; 3) no existe evidencia concluyente de que aumente la mortalidad. Es en este sentido, entonces, que parece razonable admitir su uso en situaciones particulares. </font></i></b></p>          </dir>          </dir>          <ul>                                       <ul>              <b><i><font face="Verdana" size="2">    <li>Taquicardia ventricular</li>              </font></i></b>                                  </ul>              </ul>          <dir> <dir>     <p><b><i><font face="Verdana" size="2">1.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;La taquicardia ventricular polim&oacute;rfica sostenida (mayor de 30 segundos o colapso hemodin&aacute;mico) se tratar&aacute; igual que la fibrilaci&oacute;n ventricular o taquicardia ventricular sin pulso: choque el&eacute;ctrico no sincronizado con energ&iacute;a inicial de 200 J (monof&aacute;sico) o 150 J (bif&aacute;sico); si no es exitoso, segundo choque de 200-300 J (monof&aacute;sico) o 200 J (bif&aacute;sico), y si es necesario un tercero de 360 J (monof&aacute;sico) o 200 J (bif&aacute;sico) (recomendaci&oacute;n I, B). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">2.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;La taquicardia ventricular monomorfa sostenida asociada con angor, edema pulmonar o hipotensi&oacute;n (presi&oacute;n arterial sist&oacute;lica menor 90 mmHg) deber&iacute;a tratarse con choque el&eacute;ctrico sincronizado inicial de 100 J (monof&aacute;sico, bif&aacute;sico). Si no es exitoso, aumentar la energ&iacute;a de los choques subsiguientes. Utilizar anestesia breve siempre que lo permita la situaci&oacute;n hemodin&aacute;mica (recomendaci&oacute;n I, B). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">3.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;La taquicardia ventricular monomorfa sostenida no asociada con angor, edema pulmonar o hipotensi&oacute;n (presi&oacute;n arterial sist&oacute;lica menor de 90 mmHg) deber&iacute;a tratarse con: </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">a.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Cardioversi&oacute;n sincronizada de inicio 50 J (monof&aacute;sico, bif&aacute;sico), previa anestesia (recomendaci&oacute;n I, B). </font></i></b></p>              ]]></body>
<body><![CDATA[<p><b><i><font face="Verdana" size="2">b.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Amiodarona 150 mg por v&iacute;a intravenosa o 5 mg/kg por v&iacute;a intravenosa en 10 min, que se puede repetir a los 10-15 min si es necesario (seguido de cardioversi&oacute;n el&eacute;ctrica si no revierte) (recomendaci&oacute;n I,B). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">4.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En la taquicardia ventricular monomorfa sostenida sin repercusi&oacute;n hemodin&aacute;mica se puede administrar lidoca&iacute;na 1 mg/kg, hasta un m&aacute;ximo de 100 mg por v&iacute;a intravenosa en bolo, que se puede repetir 0,5 mg/kg hasta un m&aacute;ximo de 50 mg por v&iacute;a intravenosa si es necesario (seguido de cardioversi&oacute;n el&eacute;ctrica si no revierte) (recomendaci&oacute;n IIb, B). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">5.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En la taquicardia ventricular polimorfa refractaria es razonable: </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">a.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Corregir dision&iacute;as y alteraciones &aacute;cido base (recomendaci&oacute;n IIa, C). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">b.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Betabloqueantes por v&iacute;a intravenosa si no existen contraindicaciones (recomendaci&oacute;n IIa, B). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">c.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Amiodarona 1 mg/min por seis horas y luego 0,5 mg/min por 18 horas (recomendaci&oacute;n IIa, B). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">d.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Considerar bal&oacute;n de contrapulsaci&oacute;n o revascularizaci&oacute;n de urgencia o ambos (recomendaci&oacute;n IIa, B). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">e.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Si existe bradicardia menor a 60 latidos por minuto o QT largo: suspender f&aacute;rmacos que prolongan el QT (amiodarona), y valorar colocaci&oacute;n de marcapaso transitorio (recomendaci&oacute;n IIa, C). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">6.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Postreversi&oacute;n de taquicardia ventricular sin pulso se puede indicar: </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">a.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Infusi&oacute;n de amiodarona 1 mg/min por v&iacute;a intravenosa por seis horas y 0,5 mg/min por v&iacute;a intravenosa por 18 horas, por 24-48 horas (recomendaci&oacute;n IIb, B). </font></i></b></p>              ]]></body>
<body><![CDATA[<p><b><i><font face="Verdana" size="2">b.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Infusi&oacute;n de lidoca&iacute;na 1-4 mg/min por v&iacute;a intravenosa por 24-48 horas (recomendaci&oacute;n IIb, B). </font></i></b></p>          </dir>          </dir>          <ul>                                       <ul>              <b><i><font face="Verdana" size="2">    <li>Extrasistol&iacute;a ventricular</li>              </font></i></b>                                  </ul>              </ul>          <dir> <dir>     <p><b><i><font face="Verdana" size="2">1.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;No est&aacute; indicado tratar las extras&iacute;stoles ventriculares no complejas (recomendaci&oacute;n III, A). </font></i></b></p>          </dir>          </dir>          <ul>                                       <ul>              <b><i><font face="Verdana" size="2">    <li>Ritmo idioventricular acelerado y ritmos de la uni&oacute;n acelerados</li>              </font></i></b>                                  </ul>              </ul>          <dir> <dir>     <p><b><i><font face="Verdana" size="2">1.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;No est&aacute; indicado tratarlos (recomendaci&oacute;n III, C). </font></i></b></p>          </dir>          </dir>          <ul>                                       <ul>              <b><i><font face="Verdana" size="2">    <li>Arritmias supraventriculares</li>              </font></i></b>                                  ]]></body>
<body><![CDATA[</ul>              </ul>          <dir> <dir>     <p><b><i><font face="Verdana" size="2">1.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En la fibrilaci&oacute;n auricular/flutter auricular con repercusi&oacute;n hemodin&aacute;mica: </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">a.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Cardioversi&oacute;n el&eacute;ctrica sincronizada 200 J monof&aacute;sico, 100 J bif&aacute;sico para fibrilaci&oacute;n, 100 J monof&aacute;sico y 50 J bif&aacute;sico para flutter (recomendaci&oacute;n I,C). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">b.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Pacientes que no revierten con cardioversi&oacute;n o recurrencia precoz: amiodarona intravenosa, 5 mg/kg en 30-60&rsquo;, seguido de 1,2-1,8 g/d&iacute;a en infusi&oacute;n o v&iacute;a oral hasta 10 g y luego mantenimiento 200-400 mg/d&iacute;a (recomendaci&oacute;n I,C). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">2.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En la fibrilaci&oacute;n auricular/flutter auricular sostenido con isquemia persistente, pero sin compromiso hemodin&aacute;mico: </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">a.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Betabloqueantes v&iacute;a oral o intravenosa (salvo contraindicaci&oacute;n) (recomendaci&oacute;n I, C). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">b.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Diltiazem o verapamil v&iacute;a oral o intravenosa (si est&aacute;n contraindicados los betabloqueantes) (recomendaci&oacute;n I,C). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">c.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Cardioversi&oacute;n el&eacute;ctrica sincronizada 200 J monof&aacute;sico, 100 J bif&aacute;sico para fibrilaci&oacute;n, 100 J monof&aacute;sico y 50 J bif&aacute;sico para flutter (recomendaci&oacute;n I, C). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">3.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En fibrilaci&oacute;n auricular/flutter auricular sostenido o cr&oacute;nico sin compromiso hemodin&aacute;mico o isquemia, est&aacute; indicado el control de la frecuencia, preferentemente con betabloqueantes. Debe considerarse la anticoagulaci&oacute;n y la reversi&oacute;n a ritmo sinusal (recomendaci&oacute;n I, C). </font></i></b></p>              ]]></body>
<body><![CDATA[<p><b><i><font face="Verdana" size="2">4.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En la fibrilaci&oacute;n auricular/flutter auricular persistente o recurrente, considerar anticoagulaci&oacute;n (recomendaci&oacute;n I, A). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">5.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En la fibrilaci&oacute;n auricular parox&iacute;stica m&aacute;s factores de riesgo emb&oacute;lico, considerar anticoagulaci&oacute;n (recomendaci&oacute;n I, C). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">6.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;La taquicardia parox&iacute;stica supraventricular reentrante deber&iacute;a ser tratada con la siguiente secuencia: </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">a.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;masaje del seno carot&iacute;deo (recomendaci&oacute;n I, C); </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">b.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;adenosina intravenosa 6 mg en bolo, si no hay respuesta en 1-2 minutos administrar 12 mg que pueden repetirse de ser necesario (recomendaci&oacute;n I, C); </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">c.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;betabloqueantes intravenosos: metoprolol 2,5-5 mg, que puede repetirse hasta un total de 15 mg en 15 minutos; atenolol 2,5-5 mg que puede repetirse hasta un total de 10 mg en 15 minutos (recomendaci&oacute;n I,C); </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">d.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;diltiazem intravenoso 20 mg en dos minutos, continuando con una infusi&oacute;n de 10 mg/hora (recomendaci&oacute;n I, C). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">7.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Las extras&iacute;stoles supraventriculares no requieren tratamiento espec&iacute;fico (recomendaci&oacute;n III, C). </font></i></b></p>          </dir>          </dir>          <ul>                                       <ul>              <b><i><font face="Verdana" size="2">    <li>Bradiarritmias</li>              </font></i></b>                                  </ul>              ]]></body>
<body><![CDATA[</ul>          <dir> <dir>     <p><b><i><font face="Verdana" size="2">Las bradiarritmias en el curso de un IAM no son manejadas en forma profil&aacute;ctica, sino que se tratan cuando se presentan. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">En los trastornos de conducci&oacute;n auriculoventricular es fundamental determinar cl&iacute;nicamente el nivel de bloqueo. Si este es a nivel del nodo AV (vinculado en general a IAM inferior, por isquemia del nodo o hipervagoton&iacute;a, casi siempre reversible, de buen pron&oacute;stico), la conducta es en general expectante; puede administrarse atropina en casos de hipotensi&oacute;n asociada a la bradicardia o incluso tener que estimular transitoriamente. Si el nivel de bloqueo es infranodal (vinculado en general a IAM anterior y asociado a bloqueo de rama, por compromiso distal del sistema His-Purkinje, de mal pron&oacute;stico), es altamente probable que sea necesario el implante de un marcapaso, transitorio o definitivo. No estar&iacute;a indicado en este &uacute;ltimo caso el uso de atropina ya que puede agravar el trastorno de conducci&oacute;n en el sistema His-Purkinje al mejorar la conducci&oacute;n en el nodo AV. </font></i></b></p>          </dir>          </dir>          <ul>                                       <ul>              <b><i><font face="Verdana" size="2">    <li>Indicaciones de marcapaso transitorio</li>              </font></i></b>                                  </ul>              </ul>          <dir> <dir>     <p><b><i><font face="Verdana" size="2">Las indicaciones de marcapaso transitorio en pacientes con IAM son: </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">1.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Bloqueo auriculoventricular completo, con escape de QRS ancho o mal tolerado (recomendaci&oacute;n I, C). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">2.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Bloqueo de rama alternante (recomendaci&oacute;n I, C). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">3.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Bloqueo de rama nuevo y bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo II (recomendaci&oacute;n I, C). </font></i></b></p>              ]]></body>
<body><![CDATA[<p><b><i><font face="Verdana" size="2">4.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Bloqueo de rama derecha m&aacute;s bloqueo fascicular y bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo II (recomendaci&oacute;n I, C). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">5.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo II con QRS normal, bloqueo de rama previo, o bloqueo fascicular nuevo o previo en IAM anterior (recomendaci&oacute;n IIa, C). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">6.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Bloqueo de rama nuevo y bloqueo auriculoventricular de primer grado o de segundo grado tipo I (recomendaci&oacute;n IIa, C). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">7.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Bloqueo de rama derecha m&aacute;s bloqueo fascicular y bloqueo auriculoventricular de primer o segundo grado tipo I (recomendaci&oacute;n IIa, C). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">8.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Bloqueo fascicular m&aacute;s bloqueo aur&iacute;culo-ventricular de segundo grado tipo II en IAM no anterior (recomendaci&oacute;n IIb, C). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">9.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Bloqueo de rama previo m&aacute;s bloqueo auriculoventricular de primer grado o segundo grado tipo I (recomendaci&oacute;n IIb, C). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">10. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Bloqueo de rama nuevo (recomendaci&oacute;n IIb, C). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">11. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Bloqueo de rama derecho m&aacute;s bloqueo fascicular (recomendaci&oacute;n IIb, C). </font></i></b></p>          </dir>          </dir>          <ul>                                       <ul>              <b><i><font face="Verdana" size="2">    <li>Indicaciones de marcapaso definitivo</li>              </font></i></b>                                  </ul>              ]]></body>
<body><![CDATA[</ul>          <dir> <dir>     <p><b><i><font face="Verdana" size="2">Las indicaciones de marcapaso definitivo en pacientes con IAM son las siguientes: </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">1.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado persistente (en IAM inferior m&aacute;s de 14 d&iacute;as) (recomendaci&oacute;n I, C). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">2.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado transitorio infra His. Si el nivel de bloqueo no es claro (ausencia de bloqueos de rama), considerar estudio electrofisiol&oacute;gico (recomendaci&oacute;n I, B). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">3.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Bloqueo de rama alternante (recomendaci&oacute;n I, C). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">4.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Disfunci&oacute;n sinusal sintom&aacute;tica y persistente, intr&iacute;nseca o extr&iacute;nseca (recomendaci&oacute;n I, C). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">5.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Pacientes en ritmo sinusal deber&iacute;an recibir un sistema secuencial AV (recomendaci&oacute;n I, C). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">6.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Todos los pacientes con indicaci&oacute;n de marcapaso post IAM deben ser evaluados para implante de cardiodesfibrilador implantable o resincronizaci&oacute;n, o ambos (recomendaci&oacute;n I, C). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">7.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;No tienen indicaci&oacute;n de marcapaso definitivo los pacientes con: </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">a.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Bloqueo auriculoventricular transitorio a nivel nodal (recomendaci&oacute;n III, C). </font></i></b></p>              ]]></body>
<body><![CDATA[<p><b><i><font face="Verdana" size="2">b.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Bloqueo auriculoventricular transitorio m&aacute;s hemibloqueo anterior izquierdo (HBAI) aislado (recomendaci&oacute;n III, C). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">c.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;HBAI nuevo sin bloqueo auriculoventricular (recomendaci&oacute;n III, C). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">d.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Bloqueo auriculoventricular de primer grado con bloqueo de rama previo o indeterminado (recomendaci&oacute;n III, C). </font></i></b></p>          </dir>          </dir>          <ul>                                       <ul>              <b><i><font face="Verdana" size="2">    <li>Indicaciones de marcapaso transcut&aacute;neo profil&aacute;ctico</li>              </font></i></b>                                  </ul>              </ul>          <dir> <dir><b><i><font face="Verdana">     <p><font size="2">1.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En todas las indicaciones de implante de marcapaso transitorio: previo al mismo o cuando esto no es posible (recomendaci&oacute;n I, C). </font> </p>              <p><font size="2">2.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Para el traslado de pacientes con cualquier trastorno de conducci&oacute;n (recomendaci&oacute;n I, C). </font> </p>              <p><font size="2">3.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo I, en pacientes con QRS normal, o cualquier tipo de bloqueo de rama (recomendaci&oacute;n I, C). </font> </p>              <p><font size="2">6. ESTRATIFICACI&Oacute;N DE RIESGO </font> </p>              ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font size="2">6A. ESTRATEGIA PARA LA ESTRATIFICACI&Oacute;N DE RIESGO </font> </p>              <p><font size="2">El uso de los m&eacute;todos no invasivos e invasivos </font> </p>              <p><font size="2">Una vez superada la etapa aguda del IAM y antes del alta debe establecerse una estrategia para estratificar el riesgo de nuevos eventos mayores, como muerte o reinfarto. </font> </p>              <p><font size="2">El riesgo de un paciente posterior a un IAM est&aacute; determinado por m&uacute;ltiples variables, pero podemos resumirlas en tres: funci&oacute;n ventricular, isquemia y arritmias. Esto quiere decir, en otras palabras, que el paciente luego de un IAM puede morir por insuficiencia card&iacute;aca, nuevos eventos isqu&eacute;micos o arritmia ventricular maligna. </font> </p>              <p><font size="2">Los esfuerzos para estratificar el riesgo deben orientarse, por tanto, a evaluar estas tres condiciones. </font> </p>              <p><font size="2">Riesgo global </font> </p>              <p><font size="2">1.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Todo paciente que curs&oacute; un IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST deber&iacute;a tener estratificado su riesgo antes del alta hospitalaria (recomendaci&oacute;n I, C). </font> </p>              <p><font size="2">Uno de los predictores de mortalidad global de mayor peso es la FEVI <sup>(<a href="#1">1</a>,<a href="#2">2</a>)</sup>. </font> </p>              <p><font size="2">Si el paciente no fue sometido precozmente a ventriculograf&iacute;a (por ejemplo en el curso de una angioplastia primaria), se debe hacer una estimaci&oacute;n no invasiva de la funci&oacute;n ventricular en la etapa hospitalaria. El m&eacute;todo m&aacute;s sencillo es el ecocardiograma, pero puede utilizarse otro, por ejemplo la ventriculograf&iacute;a isot&oacute;pica. </font> </p>              <p><font size="2">2.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Todo paciente que ha cursado un IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST deber&iacute;a tener evaluada su funci&oacute;n ventricular (recomendaci&oacute;n I, C). </font> </p>              ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font size="2">Una vez considerada la funci&oacute;n ventricular y a los efectos de un ordenamiento, analizaremos el riesgo del paciente en sus dos componentes esenciales: el riesgo isqu&eacute;mico y el riesgo de muerte s&uacute;bita. </font> </p>              <p><font size="2">6a1. Riesgo isqu&eacute;mico </font> </p>              <p><font size="2">La pauta para el an&aacute;lisis de este riesgo se esquematiza en la <a href="#fig1">figura 1</a>. </font> </p>          </font></i></b>     <p><b><i><font face="Verdana"><a name="fig1"><font size="2"></font></a> <font size="2"><img style="width: 510px; height: 422px;" alt="" src="/img/revistas/ruc/v21n1/1a08f1.JPG">    <br>          </font>          </font><a href="/img/revistas/ruc/v21n1/1a08f1.JPG"> <font size="2" face="Verdana">    <br>      </font></a></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">Primeramente ser&aacute; necesario evaluar si el paciente tiene indicadores cl&iacute;nicos de alto riesgo. Se consideran indicadores de alto riesgo cl&iacute;nico: la presencia de angina de reposo o ante esfuerzo leve en la fase de recuperaci&oacute;n del infarto, insuficiencia card&iacute;aca en el per&iacute;odo intrahospitalario, inestabilidad hemodin&aacute;mica y arritmias ventriculares malignas (taquicardia ventricular sostenida, fibrilaci&oacute;n ventricular) luego de las 48 horas iniciales del infarto <sup><a name="-150"></a><a name="-151"></a><a name="-152"></a>(<a href="#150">150</a>-<a href="#152">152</a>)</sup>. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">1.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Todo paciente que ha cursado un IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST deber&iacute;a ser evaluado con coronariograf&iacute;a antes del alta si es portador de elementos cl&iacute;nicos de alto riesgo (angina postinfarto, insuficiencia card&iacute;aca intrahospitalaria, inestabilidad hemodin&aacute;mica, arritmias ventriculares malignas) (recomendaci&oacute;n I, C). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">Si el paciente tiene indicadores de alto riesgo cl&iacute;nico o su FEVI por debajo de 40%, se lo considera de riesgo elevado y, por lo tanto, se deriva directamente a coronariograf&iacute;a. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">2.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En los pacientes que tienen los siguientes criterios de riesgo luego de un IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST, est&aacute; indicada una coronariograf&iacute;a en forma directa: </font></i></b></p>              ]]></body>
<body><![CDATA[<p><b><i><font face="Verdana" size="2">a.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;FEVI menor a 40% (recomendaci&oacute;n IIa, C). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">b.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Angina postinfarto (recomendaci&oacute;n I, A). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">c.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Insuficiencia card&iacute;aca intrahospitalaria (recomendaci&oacute;n I, B). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">d.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Inestabilidad hemodin&aacute;mica persistente (recomendaci&oacute;n I, B). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">e.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Arritmias ventriculares malignas (recomendaci&oacute;n IIa, C). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">Si el paciente no tiene ninguno de estos criterios debe considerarse la realizaci&oacute;n de un test funcional para la detecci&oacute;n de isquemia <sup><a name="-153"></a><a name="-154"></a>(<a href="#1">1</a>,<a href="#2">2</a>,<a href="#153">153</a>,<a href="#154">154</a>)</sup>. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">En la elecci&oacute;n del tipo de test funcional deber&aacute; considerarse si tiene un electrocardiograma interpretable de las alteraciones que la isquemia pueda producir y si es capaz de realizar un ejercicio. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">En el caso de que tenga ambas condiciones el m&eacute;todo de elecci&oacute;n es la prueba ergom&eacute;trica graduada. Este es el m&eacute;todo m&aacute;s accesible y, por otra parte, nos otorga muy valiosa informaci&oacute;n pron&oacute;stica. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">3.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En aquellos pacientes con IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST no seleccionados para cateterismo y sin criterios de alto riesgo cl&iacute;nico, si tienen un electrocardiograma interpretable y pueden realizar un ejercicio, el test de elecci&oacute;n para evaluar la presencia de isquemia inducible es la prueba ergom&eacute;trica graduada (recomendaci&oacute;n I, B) </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">Esta prueba ergom&eacute;trica graduada puede hacerse a los tres a cinco d&iacute;as del IAM en pacientes estables, con bajo nivel del esfuerzo. El l&iacute;mite de la realizaci&oacute;n de este estudio es haber alcanzado 70% de la frecuencia m&aacute;xima calculada para la edad o 5 mets de erogaci&oacute;n metab&oacute;lica, la aparici&oacute;n de s&iacute;ntomas o signos de isquemia, como angor o disnea, la aparici&oacute;n de una depresi&oacute;n significativa del segmento ST, de hipotensi&oacute;n intraesfuerzo o aparici&oacute;n de arritmias severas. </font></i></b></p>              ]]></body>
<body><![CDATA[<p><b><i><font face="Verdana" size="2">En el caso que se prefiera una prueba ergom&eacute;trica graduada limitada por s&iacute;ntomas, debe aguardarse hasta el s&eacute;ptimo d&iacute;a del postinfarto. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">Si el paciente tiene un electrocardiograma no interpretable y puede hacer ejercicio, debe adoptarse una t&eacute;cnica de detecci&oacute;n de imagen para isquemia, asociada a ejercicio. La t&eacute;cnica puede ser ecocardiogr&aacute;fica o de medicina nuclear (estudio de perfusi&oacute;n). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">4.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En aquellos pacientes con IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST no seleccionados para cateterismo y sin criterios de alto riesgo cl&iacute;nico, si tienen un electrocardiograma no interpretable y pueden realizar un ejercicio, el test de elecci&oacute;n para evaluar la presencia de isquemia inducible es una t&eacute;cnica por im&aacute;genes (ecocardiograma o medicina nuclear) asociada a ejercicio (recomendaci&oacute;n I, B). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">Si el paciente no es capaz de realizar un ejercicio debe hacerse un test de inducci&oacute;n de isquemia por m&eacute;todo farmacol&oacute;gico. En caso de utilizar el ecocardiograma se administra dobutamina y en caso de utilizarse medicina nuclear se administra adenosina o dipiridamol. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">5.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En aquellos pacientes con IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST no seleccionados para cateterismo y sin criterios de alto riesgo cl&iacute;nico, si no pueden realizar un ejercicio, el test de elecci&oacute;n para evaluar la presencia de isquemia inducible es una t&eacute;cnica por im&aacute;genes (ecocardiograma o medicina nuclear) asociada a est&iacute;mulo farmacol&oacute;gico (recomendaci&oacute;n I, B). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">De acuerdo con el resultado de estos estudios se optar&aacute; por una estrategia invasiva o no invasiva para el estudio del paciente. En los pacientes que tienen indicadores de riesgo alto o moderado se justifica el estudio invasivo, mientras que a los pacientes que no tienen ninguno de estos criterios se los considera de bajo riesgo y son derivados a tratamiento m&eacute;dico <sup>(<a href="#1">1</a>,<a href="#2">2</a>,<a href="#154">154</a>)</sup>. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">6.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En los pacientes con IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST que hayan sido sometidos a test funcional y que tengan indicadores en estos tests de riesgo alto o moderado, se deber&iacute;a indicar una coronariograf&iacute;a, mientras que en los que muestran bajo riesgo se deber&iacute;a indicar, sin otra estratificaci&oacute;n de riesgo isqu&eacute;mico, el tratamiento m&eacute;dico (recomendaci&oacute;n I, B). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">Los criterios de riesgo de estos estudios no invasivos se desarrollan en la tabla 1, modificada de las definiciones de ACC/AHA <sup><a name="-155"></a>(<a href="#155">155</a>)</sup>. </font></i></b></p>          </dir>          </dir>          <ul>                                       <ul>              <b><i><font face="Verdana" size="2">    <li>Indicaci&oacute;n de coronariograf&iacute;a</li>              </font></i></b>                                  </ul>              ]]></body>
<body><![CDATA[</ul>          <dir> <dir><b><i><font face="Verdana">     <p><font size="2">La coronariograf&iacute;a deber&aacute; plantearse cuando el paciente presente criterios de riesgo cl&iacute;nicos, cuando presente disfunci&oacute;n ventricular izquierda significativa o cuando los estudios funcionales muestren un riesgo alto o intermedio. </font> </p>              <p><font size="2">Si bien puede plantearse la indicaci&oacute;n de coronariograf&iacute;a en forma sistem&aacute;tica luego de un infarto de miocardio, el Consenso considera m&aacute;s adecuado la estratificaci&oacute;n de riesgo por m&eacute;todo no invasivo en los pacientes que no tengan indicadores de riesgo. Esta estrategia ayuda a reducir costos y a evitar procedimientos invasivos que puedan resultar innecesarios. </font> </p>              <p><font size="2">1.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Deber&iacute;a indicarse la realizaci&oacute;n de coronariograf&iacute;a en pacientes con isquemia mioc&aacute;rdica espont&aacute;nea o inducida por el ejercicio leve durante la recuperaci&oacute;n de IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST (recomendaci&oacute;n I, A). </font> </p>              <p><font size="2">2.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Deber&iacute;a indicarse la realizaci&oacute;n de coronariograf&iacute;a en pacientes con resultados de estudio funcional de riesgo intermedio o alto riesgo luego del IAM con sobreelevaci&oacute;n del segmento ST (recomendaci&oacute;n I, B). </font> </p>              <p><font size="2">3.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Deber&iacute;a indicarse la realizaci&oacute;n de coronariograf&iacute;a antes de la cirug&iacute;a de una complicaci&oacute;n del IAM si el paciente se encuentra suficientemente estable: insuficiencia mitral aguda, CIV, seudoaneurisma, aneurisma de ventr&iacute;culo izquierdo (recomendaci&oacute;n I, B). </font> </p>              <p><font size="2">4.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Deber&iacute;a indicarse la realizaci&oacute;n de coronariograf&iacute;a en pacientes con inestabilidad hemodin&aacute;mica persistente (recomendaci&oacute;n I, B). </font> </p>              <p><font size="2">5.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Deber&iacute;a indicarse la realizaci&oacute;n de coronariograf&iacute;a en pacientes con un IAM con sobreelevaci&oacute;n del segmento ST que presenten insuficiencia cardaca cl&iacute;nica durante el episodio agudo, pero posteriormente se demostr&oacute; funci&oacute;n ventricular izquierda conservada (recomendaci&oacute;n I, C). </font> </p>              <p><font size="2">6.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Es razonable plantear la realizaci&oacute;n de coronariograf&iacute;a cuando el IAM se sospecha de causa diferente a la trombosis de placa de ateroma. Esto incluye embolia coronaria, ciertas enfermedades metab&oacute;licas y hematol&oacute;gicas, espasmo coronario (recomendaci&oacute;n IIa, C). </font> </p>              <p><font size="2">7.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Es razonable plantear la realizaci&oacute;n de coronariograf&iacute;a en pacientes con alguna de las siguientes condiciones: diabetes mellitus, FEVI menor de 40%, insuficiencia cardiaca congestiva, arritmias ventriculares malignas, revascularizaci&oacute;n previa (recomendaci&oacute;n IIa, C). </font> </p>              ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font size="2">8.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;La coronariograf&iacute;a puede ser considerada como estrategia de rutina para evaluaci&oacute;n de riesgo luego del IAM con sobreelevaci&oacute;n del segmento ST (recomendaci&oacute;n IIb, B). </font> </p>              <p><font size="2">Como se observa en el punto 7, se incluye como recomendaci&oacute;n IIa de coronariograf&iacute;a a pacientes diab&eacute;ticos; pacientes con revascularizaci&oacute;n previa. Esta indicaci&oacute;n es recogida de otras gu&iacute;as reconocidas internacionalmente <sup>(<a href="#1">1</a>)</sup>, y se fundamenta en que en estos pacientes la probabilidad de estar ante una enfermedad coronaria grave es alta. </font> </p>              <p><font size="2">La coronariograf&iacute;a aporta datos anat&oacute;micos que permiten una valoraci&oacute;n pron&oacute;stica y un tratamiento adecuado. La angioplastia coronaria y la cirug&iacute;a de revascularizaci&oacute;n mioc&aacute;rdica deben ser consideradas en los pacientes que presenten lesiones coronarias obstructivas significativas revascularizables. No es cometido de este Consenso analizar las condiciones en que est&aacute;n indicadas cada una de estas t&eacute;cnicas de revascularizaci&oacute;n. </font> </p>              <p><font size="2">Cuando el paciente ha sido sometido a una angiograf&iacute;a en la fase inicial del infarto y fue tratado con angioplastia de la lesi&oacute;n culpable (ya sea primaria o de rescate), puede presentar adem&aacute;s otras lesiones coronarias que no fueron tratadas en esa instancia. </font> </p>              <p><font size="2">En relaci&oacute;n con las otras lesiones no tratadas, el Consenso plantea que debe valorarse la importancia que cada una de estas lesiones tiene en cuanto a severidad y extensi&oacute;n del m&uacute;sculo card&iacute;aco que ponen en riesgo. </font> </p>              <p><font size="2">En el caso que se observe una lesi&oacute;n severa proximal con un compromiso isqu&eacute;mico extenso, se considera razonable coordinar al paciente en diferido ya sea con angioplastia o cirug&iacute;a, para completar la revascularizaci&oacute;n, sin mediar otra estratificaci&oacute;n. </font> </p>              <p><font size="2">Si se estima que la lesi&oacute;n no es significativa o que la extensi&oacute;n de la isquemia no es de jerarqu&iacute;a, se recomienda evaluar el riesgo isqu&eacute;mico con un test funcional para detectar isquemia (de preferencia por im&aacute;genes de medicina nuclear o ecocardiograma), en caso de duda sobre la severidad de la lesi&oacute;n o la extensi&oacute;n de la isquemia que esta determina, o ambas. </font> </p>          </font></i></b>     <p><b><i><font face="Verdana" size="2">6a2. Riesgo de muerte s&uacute;bita </font></i></b></p>          </dir>          </dir>          <ul>                                       <ul>              <b><i><font face="Verdana" size="2">    <li>Arritmias ventriculares luego de las 48 horas.    <br>          Indicaciones de estudio electrofisiol&oacute;gico y cardiodesfibrilador implantable</li> </font></i></b>                                  ]]></body>
<body><![CDATA[</ul>              </ul>          <dir> <dir><b><i><font face="Verdana">     <p><font size="2">La otra vertiente en la evaluaci&oacute;n del riesgo del paciente es la vinculada a la muerte s&uacute;bita por arritmias ventriculares. </font> </p>              <p><font size="2">Aunque la FEVI es predictora de mortalidad global y no solo de muerte por arritmia ventricular, es el par&aacute;metro m&aacute;s sencillo y de m&aacute;s peso disponible para tratar de identificar aquellos pacientes con mayor riesgo de muerte s&uacute;bita. </font> </p>              <p><font size="2">Estudios recientes apoyan el uso profil&aacute;ctico de desfibrilador implantable en pacientes al menos 40 d&iacute;as post IAM, con FEVI menor de 30%, que no hayan tenido una angioplastia o cirug&iacute;a de revascularizaci&oacute;n en los tres meses anteriores, ni sean candidatos actuales para revascularizaci&oacute;n, est&eacute;n en clase funcional IV o tengan una expectativa de vida comprometida por enfermedad extracard&iacute;aca. </font> </p>              <p><font size="2">Es admitido utilizar, siempre en asociaci&oacute;n a la FEVI, otros par&aacute;metros cl&iacute;nicos o paracl&iacute;nicos no invasivos de estratificaci&oacute;n de riesgo: edad, ancho del QRS, clase funcional III, FEVI menor de 25%, taquicardia ventricular no sostenida, alternancia de onda T, electrocardiograma (ECG) de se&ntilde;al promediada, variabilidad de la frecuencia card&iacute;aca, sensibilidad de barorreceptores. </font> </p>              <p><font size="2">En pacientes con FEVI entre 30% y 40% en los cuales se asocia adem&aacute;s alguno de los criterios cl&iacute;nicos o paracl&iacute;nicos mencionados previamente, por ejemplo taquicardia ventricular no sostenida, es v&aacute;lido realizar un estudio electrofisiol&oacute;gico para estratificar el riesgo. </font> </p>              <p><font size="2">Aquellos pacientes con FEVI mayor de 40% no requieren tratamiento antiarr&iacute;tmico espec&iacute;fico alguno. </font> </p>              <p><font size="2">En los pacientes postinfarto de alto riesgo, el cardiodesfibrilador ha demostrado ser el recurso terap&eacute;utico m&aacute;s eficaz para la prevenci&oacute;n de muerte s&uacute;bita. Esto ha sido demostrado tanto en prevenci&oacute;n secundaria (ensayos AVID, CIDS, CASH) como en prevenci&oacute;n primaria (ensayos MADIT I, MADIT II y MUSTT). </font> </p>              <p><font size="2">El tratamiento antiarr&iacute;tmico emp&iacute;rico o guiado por estudio electrofisiol&oacute;gico no ha demostrado eficacia en pacientes de alto riesgo <sup><a name="-156"></a><a name="-157"></a><a name="-158"></a><a name="-159"></a><a name="-160"></a><a name="-161"></a><a name="-162"></a><a name="-163"></a><a name="-164"></a><a name="-165"></a><a name="-166"></a><a name="-167"></a><a name="-168"></a><a name="-169"></a><a name="-170"></a><a name="-171"></a><a name="-172"></a><a name="-173"></a><a name="-174"></a><a name="-175"></a><a name="-176"></a><a name="-177"></a><a name="-178"></a><a name="-179"></a><a name="-180"></a><a name="-181"></a><a name="-182"></a><a name="-183"></a>(<a href="#156">156</a>-<a href="#183">183</a>)</sup>. </font> </p>              ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font size="2">La <a href="#fig2">figura 2</a> esquematiza el manejo preventivo de la muerte s&uacute;bita en los pacientes postIAM. </font> </p>          </font></i></b>     <p><b><i><font face="Verdana"><a name="fig2"><font size="2"></font></a> <font size="2"><img style="width: 510px; height: 470px;" alt="" src="/img/revistas/ruc/v21n1/1a08f2.JPG">    <br>          </font></font>          <a href="/img/revistas/ruc/v21n1/1a08f2.JPG"><font size="2" face="Verdana">    <br>      </font></a></i></b></p>            <b><i><font face="Verdana">     <p><font size="2">Si el paciente tiene fibrilaci&oacute;n ventricular o taquicardia ventricular sostenida m&aacute;s all&aacute; de las 48 horas del IAM que no sean debidas a causa isqu&eacute;mica, se debe colocar un cardiodesfibrilador implantable sin necesidad de m&aacute;s estudios para la arritmia. </font> </p>              <p><font size="2">M&aacute;s all&aacute; de la situaci&oacute;n anterior, la evaluaci&oacute;n del riesgo de muerte s&uacute;bita postIAM tiene como eje la determinaci&oacute;n de la funci&oacute;n ventricular, que debe hacerse luego del mes del infarto. </font> </p>              <p><font size="2">Cuando el paciente tiene 30% de FEVI o menos, hay evidencia de que la colocaci&oacute;n de un cardiodesfibrilador implantable disminuye la posibilidad de muerte. En este caso no se justifica otra cosa que su implantaci&oacute;n, sin necesidad de otros estudios de la arritmia. </font> </p>              <p><font size="2">A pesar de la fuerte evidencia a favor de colocar un cardiodesfibrilador en estas circunstancias, se recomienda, dado el costo de esta terapia, tratar de seleccionar en esta poblaci&oacute;n el subgrupo con mayor riesgo de muerte s&uacute;bita, considerando, por ejemplo, edad, la presencia de fibrilaci&oacute;n auricular, FEVI menor de &nbsp;25%, pacientes en clase III, con creatinina &gt;1,4 mg %, QRS &gt; 130 seg, bloqueo de rama izquierda, taquicardia ventricular no sostenida, etc&eacute;tera. </font> </p>              <p><font size="2">El estudio electrofisiol&oacute;gico se justifica cuando el paciente tiene una FEVI entre 31% y 40% y tiene inestabilidad el&eacute;ctrica (por ejemplo, una taquicardia ventricular no sostenida). Si en el estudio electrofisiol&oacute;gico se induce una fibrilaci&oacute;n o una taquicardia ventricular se indica un cardiodesfibrilador implantable. Si no hay inestabilidad el&eacute;ctrica con FEVI entre 31% y 40% o si hay inestabilidad el&eacute;ctrica sin arritmia inducible en el estudio electrofisiol&oacute;gico, no se justifica su indicaci&oacute;n (recomendaci&oacute;n IIb, B). </font> </p>              <p><font size="2">Cuando el paciente tiene una FEVI mayor de 40% no se justifica el estudio electrofisiol&oacute;gico ni el implante de cardiodesfibrilador. </font> </p>              ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font size="2">1.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Deber&iacute;a indicarse el implante de cardiodesfibrilador en todo paciente con fibrilaci&oacute;n ventricular o taquicardia ventricular sostenida luego de las 48 horas de IAM no debidas a nuevos eventos isqu&eacute;micos (recomendaci&oacute;n I, A). </font> </p>              <p><font size="2">2.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Deber&iacute;a indicarse el implante de cardiodesfibrilador como prevenci&oacute;n primaria de muerte s&uacute;bita en pacientes con FEVI 30%-40% al mes de IAM, que presentan inestabilidad el&eacute;ctrica (por ejemplo taquicardia ventricular no sostenida) y tienen fibrilaci&oacute;n ventricular o taquicardia ventricular inducible en estudio electrofisiol&oacute;gico (recomendaci&oacute;n I, B). </font> </p>              <p><font size="2">3.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Es razonable el implante de cardiodesfibrilador como prevenci&oacute;n primaria de muerte s&uacute;bita en pacientes con FEVI menor de 30% al mes de IAM o tres meses postcirug&iacute;a de revascularizaci&oacute;n mioc&aacute;rdica, aunque no tengan arritmia ventricular grave (recomendaci&oacute;n IIa, B). </font> </p>              <p><font size="2">4.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Es razonable seleccionar a las poblaciones de mayor riesgo de muerte s&uacute;bita para el implante de cardiodesfibrilador como prevenci&oacute;n primaria de muerte s&uacute;bita en pacientes con FEVI &lt; 30% al mes de IAM o tres meses postcirug&iacute;a de revascularizaci&oacute;n mioc&aacute;rdica (recomendaci&oacute;n IIa, C). </font> </p>              <p><font size="2">5.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Puede indicarse el implante de cardiodesfibrilador implantable como prevenci&oacute;n primaria de muerte s&uacute;bita en pacientes con FEVI 30%-40% al mes de IAM e inestabilidad el&eacute;ctrica (por ejemplo taquicardia ventricular no sostenida), no inducible en estudio electrofisiol&oacute;gico (recomendaci&oacute;n IIb, B). </font> </p>              <p><font size="2">6.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En todos los pacientes con indicaci&oacute;n de cardiodesfibrilador post IAM debe ser evaluado el modo de estimulaci&oacute;n: VVI de respaldo, auriculoventricular, biventricular (recomendaci&oacute;n I,C). </font> </p>              <p><font size="2">7.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;El implante de cardiodesfibrilador implantable no est&aacute; indicado en pacientes sin fibrilaci&oacute;n ventricular o taquicardia ventricular sostenida luego de las 48 horas y que la FEVI al mes de IAM es mayor de 40% (recomendaci&oacute;n III, C). </font> </p>              <p><font size="2">En relaci&oacute;n con los estudios no invasivos de las arritmias ventriculares (promediaci&oacute;n de se&ntilde;ales, monitoreo de 24 horas, etc&eacute;tera), su valor predictivo positivo extremadamente bajo hace que no tengan indicaci&oacute;n habitual sistem&aacute;tica, aunque pueden ser de utilidad cuando se seleccionan poblaciones de mayor riesgo. </font> </p>              <p><font size="2">7. RECOMENDACIONES AL ALTA.    <br>          PREVENCI&Oacute;N SECUNDARIA </font> </p>              ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font size="2">Una vez que el paciente ha superado la etapa aguda y se considera que est&aacute; fuera de riesgo significativo, puede ser dado de alta. </font> </p>              <p><font size="2">El Consenso considera razonable que un IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST que evoluciona sin complicaciones est&eacute; internado una media de cinco a siete d&iacute;as. En este per&iacute;odo el paciente debe haber tenido su evaluaci&oacute;n de riesgo. </font> </p>              <p><font size="2">El riesgo de isquemia recurrente luego de un infarto de miocardio es muy alto, lo que justifica la aplicaci&oacute;n de medidas de prevenci&oacute;n secundaria. </font> </p>              <p><font size="2">Se entiende por prevenci&oacute;n secundaria un conjunto de medidas encaminadas a disminuir la posibilidad de nuevos eventos card&iacute;acos y mejorar la calidad de vida. Las medidas b&aacute;sicas de prevenci&oacute;n secundaria est&aacute;n resumidas en la <a href="#tab2">tabla 2</a>. </font> </p>          </font></i></b></dir>          </dir>          <dir> <dir>     <p><font face="Verdana" size="2"><b><i><a name="tab2"></a><img style="width: 494px; height: 962px;" alt="" src="/img/revistas/ruc/v21n1/1a08t2.JPG">    <br>      </i></b></font></p>      <b><i><font face="Verdana" size="2">     <p>7A. DIETA </p>          </font></i></b>     <p><b><i><font face="Verdana" size="2">1.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Los pacientes que han sufrido un IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST deber&iacute;an realizar un control de su peso (&iacute;ndice de masa corporal 18,5-24,9 kg/m<sup>2</sup>; cintura menor de 102 cm en hombres, menor de 88 cm en mujeres) (recomendaci&oacute;n I, B). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">En el manejo del sobrepeso la meta es conseguir un &iacute;ndice de masa corporal (IMC) entre 18,5 y 24,9 kg/m<sup>2</sup> <sup><a name="-184"></a>(<a href="#1">1</a>,<a href="#184">184</a>)</sup>. En todo paciente se debe calcular el IMC y medir la cintura. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">Se debe indicar una dieta con ingesta de grasas inferior a 30% del aporte cal&oacute;rico total, de las que las saturadas deben ser menos de 5%, las poliinsaturadas 10% y las monoinsaturadas el 15% restante. Esto se debe a que los &aacute;cidos grasos saturados elevan el LDL/colesterol, los &aacute;cidos grasos poliinsaturados disminuyen el LDL/colesterol, y los monoinsaturados disminuyen el LDL y aumentan el HDL. La ingesta de colesterol debe ser menor a 300 mg diarios. </font></i></b></p>              ]]></body>
<body><![CDATA[<p><b><i><font face="Verdana" size="2">Los hidratos de carbono pueden aumentar los triglic&eacute;ridos y el VLDL y disminuir el HDL, por ello se recomienda limitar el consumo de alimentos con hidratos de carbono de absorci&oacute;n r&aacute;pida, sin disminuir los hidratos de carbono complejos. Su consumo debe representar 55%-60% del aporte cal&oacute;rico de la dieta. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">La fibra alimentaria tiene importante aplicaci&oacute;n en pacientes diab&eacute;ticos y cada vez se conoce mejor su papel beneficioso en la reducci&oacute;n del LDL de 4% a 10%. Se deben aconsejar las comidas ricas en fibras y de absorci&oacute;n m&aacute;s lenta para evitar los picos hiperglic&eacute;micos postprandiales. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">Las prote&iacute;nas deben ofrecer entre 10% y 15% del valor cal&oacute;rico diario y debe preferirse las prote&iacute;nas de origen vegetal del tipo de la prote&iacute;na de soja. El consumo de 25-50 g/d&iacute;a de prote&iacute;na de soja reduce el LDL entre 4% y 8%. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">Las recomendaciones de tratar el sobrepeso y la obesidad no solamente surgen de la evidencia que relaciona a esta condici&oacute;n con aumento de morbimortalidad de causa cardiovascular, sino que hay estudios randomizados que evidencian que el descenso del peso reduce factores de riesgo mayores y emergentes de enfermedad cardiovascular con descenso de cifras de presi&oacute;n arterial, mejora el perfil lip&iacute;dico y corrige la hiperglicemia. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">No es solo el porcentaje de grasa corporal, sino tambi&eacute;n su distribuci&oacute;n lo que determina el riesgo asociado a la obesidad. La obesidad centroabdominal se asocia a resistencia a la insulina, hipertrigliceridemia e hipertensi&oacute;n arterial. De gran importancia se considera la medida de la cintura, consider&aacute;ndose de riesgo cuando es mayor o igual de 102 cm en el hombre y mayor o igual de 88 cm en la mujer. Los objetivos son prevenir la ganancia de peso, reducir en 10% el peso corporal y mantener el descenso alcanzado a largo plazo. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">Como recomendaciones generales en la dieta se propone: </font></i></b></p>          </dir>          </dir>          <ul>                                       <ul>                  <li><b><i><font face="Verdana" size="2">Dieta variada con proporciones en la ingesta cal&oacute;rica adecuada para el mantenimiento del peso ideal. </font></i></b></li>                  <li><b><i><font face="Verdana" size="2">Se fomente el consumo de frutas y verduras, cereales integrales y pan, productos l&aacute;cteos bajos en grasas, pescado y carne magra. </font></i></b></li>                  <li><b><i><font face="Verdana" size="2">Aceite de pescado y &aacute;cidos grasos omega 3 que poseen propiedades protectoras espec&iacute;ficas. </font></i></b></li>                  <li><b><i><font face="Verdana" size="2">La ingesta total de grasa no debe sobrepasar 30% de la ingesta cal&oacute;rica total y la de &aacute;cidos grasos saturados no debe exceder un tercio de la ingesta de grasa total. </font></i></b></li>                  ]]></body>
<body><![CDATA[<li><b><i><font face="Verdana" size="2">La grasa saturada debe reemplazarse por hidratos de carbono complejos y &aacute;cidos grasos monoinsaturados y poliinsaturados procedentes de alimentos de origen vegetal y del pescado. </font></i></b></li>                  <li><b><i><font face="Verdana" size="2">La ingesta de colesterol debe ser menor de 300 mg/d&iacute;a. </font></i></b></li>                  <li><b><i><font face="Verdana" size="2">La limitaci&oacute;n de la ingesta de sal es un elemento primordial en el control de la presi&oacute;n arterial. </font></i></b></li>                  <li><b><i><font face="Verdana" size="2">El consumo de bebidas alcoh&oacute;licas se debe abordar en forma individual en cada paciente. En ning&uacute;n caso el m&eacute;dico promover&aacute; el consumo de bebidas alcoh&oacute;licas como un instrumento para la prevenci&oacute;n cardiovascular. </font></i></b></li>                                           </ul>              </ul>          <dir> <dir> <dir> <dir>     <p><b><i><font face="Verdana" size="2">En suma, se recomienda el consumo de frutas, vegetales, granos, l&aacute;cteos descremados, pescado, pollo, carnes magras, aceites vegetales y abundante agua. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">La dieta mediterr&aacute;nea que se basa en las recomendaciones ya enunciadas demostr&oacute;, a trav&eacute;s del Lyon Diet Study <sup><a name="-185"></a>(<a href="#185">185</a>)</sup>, una reducci&oacute;n de la tasa de recurrencias en pacientes que sufrieron un primer infarto de miocardio durante los cuatro a&ntilde;os siguientes. </font></i></b></p>          <b><i><font face="Verdana" size="2">     <p>7B. EJERCICIO F&iacute;SICO </p>          </font></i></b>     <p><b><i><font face="Verdana" size="2">1.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Basados en su nivel de riesgo y en lo posible con una prueba ergom&eacute;trica graduada para guiar la prescripci&oacute;n, los pacientes que han sufrido un IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST deber&iacute;an realizar ejercicio f&iacute;sico por lo menos tres a cuatro veces semanales durante 30 minutos, suplementado con un aumento en la actividad f&iacute;sica diaria (caminatas al trabajo, durante el trabajo, jardiner&iacute;a, mantenimiento y limpieza del hogar, etc&eacute;tera) (recomendaci&oacute;n I, B). </font></i></b></p>              ]]></body>
<body><![CDATA[<p><b><i><font face="Verdana" size="2">Estudios prospectivos de cohortes han demostrado que el riesgo relativo de enfermedad coronaria es dos veces mayor en personas sedentarias que en aquellas que no lo son. Hay, adem&aacute;s, evidencia del beneficio de los programas de ejercicio luego de eventos coronarios agudos <sup><a name="-186"></a><a name="-187"></a>(<a href="#186">186</a>,<a href="#187">187</a>)</sup>. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">Los beneficios de la actividad f&iacute;sica son: 1) a nivel del m&uacute;sculo esquel&eacute;tico mejora el contenido de mioglobina, aumenta los dep&oacute;sitos de gluc&oacute;geno y su capacidad de oxidaci&oacute;n, aumenta la oxidaci&oacute;n de &aacute;cidos grasos, incrementa la masa magra muscular y disminuye la masa grasa; 2) a nivel mioc&aacute;rdico aumenta el tono parasimp&aacute;tico, disminuye el tono simp&aacute;tico, con lo que aumenta el umbral de fibrilaci&oacute;n ventricular, tiene efecto antitromb&oacute;tico, mejora la funci&oacute;n endotelial aumentando la liberaci&oacute;n de &oacute;xido n&iacute;trico, disminuye el consumo de ox&iacute;geno mioc&aacute;rdico; 3) a nivel metab&oacute;lico mejora el perfil lip&iacute;dico, disminuyendo el LDL y los triglic&eacute;ridos y aumentando el HDL, y mejora la tolerancia a la glucosa; 4) disminuye la presi&oacute;n arterial; 5) aumenta la capacidad aer&oacute;bica m&aacute;xima. Por todo esto se recomienda, como m&iacute;nimo, treinta minutos de actividad tres a cuatro d&iacute;as por semana, siendo &oacute;ptimo en forma diaria. El ejercicio f&iacute;sico puede ser caminar, hacer bicicleta u otros aer&oacute;bicos. Tambi&eacute;n se debe incrementar la actividad de la vida diaria. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">Se deber&aacute; concordar con el paciente qu&eacute; tipo de actividades le ser&aacute;n posibles efectuar en su vida diaria a los efectos de lograr un plan realizable de incremento diario de la actividad f&iacute;sica que pueda mantener en forma indefinida. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">En pacientes de alto riesgo y en aquellos con m&uacute;ltiples factores de riesgo coronario se deben realizar programas de actividad graduada y vigilada. Estos programas habitualmente incluyen acciones preventivas m&aacute;s all&aacute; del entrenamiento f&iacute;sico, que son muy recomendables. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">2.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;La rehabilitaci&oacute;n card&iacute;aca, as&iacute; como programas de prevenci&oacute;n secundaria cuando se encuentran disponibles, est&aacute;n recomendados para pacientes postIAM con elevaci&oacute;n del segmento ST, especialmente aquellos de alto riesgo o con m&uacute;ltiples factores de riesgo mayores a controlar, o ambos (recomendaci&oacute;n I, C). </font></i></b></p>          <b><i><font face="Verdana" size="2">     <p>7C. SUPRESI&oacute;N DEL TABAQUISMO </p>          </font></i></b>     <p><b><i><font face="Verdana" size="2">1.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Los pacientes que han sufrido un IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST deben suprimir el tabaquismo y ser educados en estrategias para evitar la reca&iacute;da. El consejo de dejar de fumar se debe brindar siempre al paciente y familiares y se puede asociar a tratamiento farmacol&oacute;gico y programas espec&iacute;ficos de abandono del tabaquismo si son necesarios. Si bien el consejo debe ser firme, debe haber una actitud de empat&iacute;a con el paciente, de comprensi&oacute;n de las dificultades que se le presentan en el proceso de cesaci&oacute;n o frente a una reca&iacute;da (recomendaci&oacute;n I, B). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">El tabaquismo est&aacute; reconocido como un factor mayor independiente de riesgo cardiovascular y aumenta el riesgo de IAM, muerte s&uacute;bita, stroke isqu&eacute;mico y hemorr&aacute;gico, aneurisma a&oacute;rtico y arteriopat&iacute;a obstructiva de miembros inferiores. Seg&uacute;n la Organizaci&oacute;n Mundial de la Salud (OMS), 25% de las muertes por cardiopat&iacute;a isqu&eacute;mica coronaria son atribuibles al consumo de tabaco. En nuestro pa&iacute;s ser&iacute;a la causa de 724 muertes. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">A pesar de que el riesgo aumenta de acuerdo a la intensidad del tabaquismo, no hay nivel seguro de consumo y fumar uno a cuatro cigarrillos duplica el riesgo de IAM en la mujer. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">El mantenimiento del tabaquismo luego de un IAM aumenta sustancialmente el riesgo de reoclusi&oacute;n de las arterias coronarias luego de un infarto y de los by pass y los stents luego de cirug&iacute;a o angioplastia, comprob&aacute;ndose a los ocho a&ntilde;os el doble de mortalidad con respecto a los que dejaron de fumar <sup><a name="-188"></a><a name="-189"></a><a name="-190"></a><a name="-191"></a><a name="-192"></a><a name="-193"></a>(<a href="#188">188</a>-<a href="#193">193</a>)</sup>. </font></i></b></p>              ]]></body>
<body><![CDATA[<p><b><i><font face="Verdana" size="2">M&uacute;ltiples estudios demuestran una disminuci&oacute;n de la mortalidad por enfermedad coronaria atribuible a la reducci&oacute;n en los factores mayores de riesgo, particularmente el tabaquismo. Se considera que 25% de la disminuci&oacute;n de la cardiopat&iacute;a isqu&eacute;mica en Estados Unidos en los &uacute;ltimos 20 a&ntilde;os se debe a la disminuci&oacute;n del consumo de tabaco. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">El abandono del consumo de tabaco luego de un IAM tiene mayor efecto en la reducci&oacute;n del riesgo de eventos que cualquier otra intervenci&oacute;n <sup>(<a href="#188">188</a>)</sup>. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">La cesaci&oacute;n del tabaquismo reduce r&aacute;pidamente el riesgo de eventos cardiovasculares, con una disminuci&oacute;n de 50% de riesgo de IAM y muerte s&uacute;bita al a&ntilde;o de dejar de fumar y riesgo similar al de los no fumadores a los cinco &nbsp;a&ntilde;os. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">El objetivo terap&eacute;utico es siempre la cesaci&oacute;n completa. El m&eacute;dico debe tener la capacidad de transmitir claramente al paciente que sufri&oacute; un infarto, la necesidad absoluta de dejar de fumar, ya que no existe ning&uacute;n nivel seguro de consumo. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">Hay que tener presente que son muy frecuentes las reca&iacute;das, sobre todo en las primeras semanas de cesaci&oacute;n del tabaquismo. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">Las Gu&iacute;as para el tratamiento del consumo y dependencia del tabaco (CDC) <sup>(<a href="#190">190</a>,<a href="#191">191</a>)</sup> establecen: 1) El tabaquismo es una enfermedad cr&oacute;nica, por lo que frecuentemente requiere intervenciones reiteradas. 2) Los tratamientos actuales pueden lograr la abstinencia prolongada o permanente y son costo-efectivos. 3) A todo fumador se le debe ofrecer: a) en cada consulta, informaci&oacute;n sobre el da&ntilde;o ocasionado por el tabaco; b) uno de los tratamientos comprobadamente efectivos: i) consejo y terapias comportamentales siempre. La efectividad del consejo m&eacute;dico tiene relaci&oacute;n con su intensidad; ii) f&aacute;rmacos: se deber&iacute;an emplear siempre salvo que haya contraindicaciones. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">Los tratamientos comportamentales y las terapias farmacol&oacute;gicas duplican o triplican los &iacute;ndices de cesaci&oacute;n a largo plazo y se deben brindar combinados a todos los pacientes que presentan cardiopat&iacute;a isqu&eacute;mica. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">Los tratamientos comportamentales tienen como objetivo tratar la dependencia psicol&oacute;gica y consisten en brindar directivas para el manejo de automatismos y condicionamientos que dificultan el abandono del tabaquismo, apelando a la creatividad del fumador y del m&eacute;dico. En el paciente con cardiopat&iacute;a isqu&eacute;mica se deben instrumentar intervenciones m&aacute;s intensivas y sostenidas. Es &uacute;til la entrega simult&aacute;nea de material de autoayuda. El apoyo familiar, laboral, etc&eacute;tera, permitir&aacute; controlar el componente social de la adicci&oacute;n (<a href="#tabla3">tabla 3</a>).</font></i></b></p>             <p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="tabla3"></a><img style="width: 289px; height: 241px;" alt="" src="/img/revistas/ruc/v21n1/1a08t3.JPG"> </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">El tratamiento farmacol&oacute;gico incluye tratamientos de sustituci&oacute;n nicot&iacute;nica y no nicot&iacute;nicos. Est&aacute; destinado fundamentalmente a tratar la adicci&oacute;n f&iacute;sica a la nicotina. </font></i></b></p>              ]]></body>
<body><![CDATA[<p><b><i><font face="Verdana" size="2">Los tratamientos de sustituci&oacute;n nicot&iacute;nica han demostrado ser eficaces y seguros en la cardiopat&iacute;a isqu&eacute;mica estable, no estando establecida su seguridad en los s&iacute;ndromes coronarios agudos. Por este motivo se recomienda su utilizaci&oacute;n luego de lograr la estabilidad cl&iacute;nica del paciente. Las opciones son chicles o parches de nicotina. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">El tratamiento no nicot&iacute;nico consiste b&aacute;sicamente en la administraci&oacute;n de bupropion. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">Los tratamientos de sustituci&oacute;n nicot&iacute;nica y el bupropion han demostrado ser tratamientos efectivos, con mayor eficacia cuando se asocian a estrategias comportamentales. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">La seguridad de la farmacoterapia en los s&iacute;ndromes coronarios agudos no est&aacute; a&uacute;n establecida. En este grupo, las intervenciones comportamentales han demostrado ser muy efectivas y se deber&iacute;an brindar a todos los fumadores desde la etapa de hospitalizaci&oacute;n. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">Para mayor profundizaci&oacute;n sobre el tema se recomienda acceder al documento elaborado por el grupo correspondiente del Consenso (doctores Goja, Pignataro y Est&eacute;vez). </font></i></b></p>          <b><i><font face="Verdana" size="2">     <p>7D. CONTROL DE LA PRESI&Oacute;N ARTERIAL </p>          </font></i></b>     <p><b><i><font face="Verdana" size="2">1.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Los pacientes que han sufrido un IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST deber&iacute;an tener su presi&oacute;n arterial por debajo de 140/90 mmHg (130/80 mmHg si son diab&eacute;ticos o portadores de enfermedad renal cr&oacute;nica) (recomendaci&oacute;n I, B). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">El JNC 7 (Seventh Report of the Joint Nacional Comit&eacute; of Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure) hace esta recomendaci&oacute;n para todos los pacientes postIAM <sup><a name="-194"></a>(<a href="#194">194</a>)</sup>. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">La mayor&iacute;a de los pacientes deber&aacute;n recibir por lo menos dos f&aacute;rmacos para manejar estas cifras. Los medicamentos de primera l&iacute;nea para esta pauta son los betabloqueantes y los IECA, dada su acci&oacute;n complementaria en materia de prevenci&oacute;n secundaria. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">2.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Los pacientes que han sufrido un IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST que presentan cifras de presi&oacute;n arterial de 120/80 mmHg o mayor deber&iacute;an realizar cambios en su estilo de vida tendientes a controlar estas cifras tensionales (recomendaci&oacute;n I, B). </font></i></b></p>              ]]></body>
<body><![CDATA[<p><b><i><font face="Verdana" size="2">El JNC-7 tambi&eacute;n enfatiza la importancia de los cambios de estilo de vida en todos aquellos pacientes con presi&oacute;n de 120/80 mmHg o mayor. Debe estimularse en estos pacientes el control de peso, la reducci&oacute;n de la ingesta de sodio y la realizaci&oacute;n de ejercicio f&iacute;sico. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">3.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En los pacientes que han sufrido un IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST los antic&aacute;lcicos dihidropiridinicos de acci&oacute;n corta (nifedipina) no deber&iacute;an ser usados para el tratamiento de la hipertensi&oacute;n arterial (recomendaci&oacute;n III, B). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">Es conocido el efecto delet&eacute;reo de estos medicamentos en el tratamiento de la hipertensi&oacute;n arterial en pacientes con s&iacute;ndromes coronarios agudos, por lo que no deben indicarse <sup><a name="-195"></a>(<a href="#195">195</a>)</sup>. </font></i></b></p>          <b><i><font face="Verdana">     <p><font size="2">7E. CONTROL DE LA DIABETES </font> </p>              <p><font size="2">1.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Los pacientes diab&eacute;ticos que han sufrido un IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST deber&iacute;an tener su HbA1C por debajo de 7% (recomendaci&oacute;n I, B). </font> </p>              <p><font size="2">Se ha demostrado que existe una reducci&oacute;n de mortalidad aguda y al a&ntilde;o en diab&eacute;ticos que tienen un estricto control de sus niveles de glicemia <sup><a name="-196"></a><a name="-197"></a>(<a href="#196">196</a>,<a href="#197">197</a>)</sup>. </font> </p>              <p><font size="2">7F. MANEJO DE LOS L&Iacute;PIDOS </font> </p>          </font></i></b>     <p><b><i><font face="Verdana" size="2">1.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En los pacientes que han sufrido un IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST deber&iacute;a realizarse un perfil lip&iacute;dico preferentemente en ayunas y en las primeras 24 horas del IAM (un examen reciente previo es otra alternativa) (recomendaci&oacute;n I, C). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">2.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Los pacientes que han sufrido un IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST deber&iacute;an tener niveles de LDL colesterol menor de 100 mg/dl (recomendaci&oacute;n I, A). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">3.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Es razonable que los pacientes que han sufrido un IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST tengan niveles de LDL colesterol menor de 70 mg/dl (recomendaci&oacute;n IIa, B). </font></i></b></p>              ]]></body>
<body><![CDATA[<p><b><i><font face="Verdana" size="2">4.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En los pacientes que han sufrido un IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST deber&iacute;an indicarse estatinas, independientemente de los niveles de LDL colesterol (recomendaci&oacute;n I, A). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">5.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En los pacientes que han sufrido un IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST el nivel de triglic&eacute;ridos deber&iacute;a ser menor de 50 mg/dl y el de HDL colesterol &nbsp;mayor o igual a 40 mg/dl (recomendaci&oacute;n I, B). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">6.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En los pacientes que han sufrido un IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST los f&aacute;rmacos de elecci&oacute;n para el descenso del LDL colesterol deber&iacute;an ser las estatinas (recomendaci&oacute;n I, A). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">7.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En los pacientes que han sufrido un IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST con triglic&eacute;ridos mayor o igual de 150 mg/dl o HDL colesterol menor de 40 mg/dl, o ambos, deber&iacute;a enfatizarse en la p&eacute;rdida de peso y la realizaci&oacute;n de ejercicio (recomendaci&oacute;n I, B). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">8.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En los pacientes que han sufrido un IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST con triglic&eacute;ridos entre 200 y 499 mg/dl es razonable indicar fibratos luego de descender el LDL colesterol (recomendaci&oacute;n IIa, B). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">9.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En los pacientes con triglic&eacute;ridos mayor o igual de 500 mg/dl es razonable indicar fibratos antes de descender el LDL colesterol (recomendaci&oacute;n IIa, B). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">Es actualmente conocido que en la prevenci&oacute;n secundaria el manejo de los l&iacute;pidos es fundamental. Las pautas tanto nacionales &ndash;Primer Consenso Uruguayo de Aterosclerosis; SUC-Sociedad Uruguaya de Aterosclerosis&ndash; como internacionales enfatizan el valor de los niveles de LDL como el eje de esta prevenci&oacute;n <sup>(1,2,198)</sup>. Hay acuerdo general en que los niveles de LDL deben estar por debajo de 100 mg/dl, aunque hay evidencia reciente que en pacientes de muy alto riesgo, entre los que se incluyen los que han sufrido un s&iacute;ndrome coronario agudo, ser&iacute;a m&aacute;s beneficioso tener niveles por debajo de 70 mg/dl <sup><a name="-199"></a>(<a href="#199">199</a>)</sup>. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">M&uacute;ltiples ensayos han demostrado que las estatinas, tanto en prevenci&oacute;n primaria como secundaria, disminuyen la morbilidad y mortalidad cardiovascular as&iacute; como tambi&eacute;n reducen la &nbsp;mortalidad total <sup><a name="-198"></a><a name="-200"></a><a name="-201"></a><a name="-202"></a><a name="-203"></a><a name="-204"></a><a name="-205"></a><a name="-206"></a><a name="-207"></a><a name="-208"></a><a name="-209"></a><a name="-210"></a><a name="-211"></a>(<a href="#198">198</a>-<a href="#211">211</a>)</sup>. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">Actualmente se sabe que esto se debe no solo a la significativa reducci&oacute;n sobre el LDL, sino a efectos probablemente independientes de la reducci&oacute;n del colesterol, como son correcci&oacute;n de la funci&oacute;n endotelial, reducci&oacute;n de factores trombog&eacute;nicos, reducci&oacute;n de par&aacute;metros inflamatorios y protecci&oacute;n de la oxidaci&oacute;n lip&iacute;dica. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">En este aspecto los nuevos estudios de intervenci&oacute;n con estatinas apoyan esta afirmaci&oacute;n. En estos estudios se ha verificado que los efectos beneficiosos de las estatinas se verifican aun en poblaciones en que puede catalogarse el valor de LDL como bajo <sup>(<a href="#206">206</a>,<a href="#207">207</a>,<a href="#211">211</a>)</sup>. </font></i></b></p>              ]]></body>
<body><![CDATA[<p><b><i><font face="Verdana" size="2">Por todo lo expresado se deben indicar estatinas en el per&iacute;odo postIAM. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">Se recomienda iniciar las mismas en el per&iacute;odo hospitalario, dado que de esta manera adem&aacute;s se logra una mayor adherencia al tratamiento a largo plazo <sup><a name="-212"></a>(<a href="#209">209</a>-<a href="#212">212</a>)</sup>. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">En relaci&oacute;n con los otros par&aacute;metros del perfil lip&iacute;dico, en presencia de HDL bajo o triglic&eacute;ridos altos, o ambos, la primera medida debe ser recomendar la dieta y el ejercicio f&iacute;sico. Cuando nos encontramos con niveles elevados de triglic&eacute;ridos debe considerarse la administraci&oacute;n de fibratos asociados a estatinas. El orden de inicio en la administraci&oacute;n de estos medicamentos depende de las cifras de triglic&eacute;ridos. Cuando son extremadamente elevadas se recomienda iniciar con fibratos <sup>(<a href="#1">1</a>)</sup>. </font></i></b></p>          <b><i><font face="Verdana" size="2">     <p>7G. BETABLOQUEANTES </p>          </font></i></b>     <p><b><i><font face="Verdana" size="2">1.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Los betabloqueantes orales deber&iacute;an administrarse en todos los pacientes que han sufrido un IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST, que no tengan contraindicaciones, en forma indefinida luego del alta hospitalaria (recomendaci&oacute;n I, A). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">2.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En los pacientes que han sufrido un IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST que cursen con insuficiencia card&iacute;aca moderada a severa deber&aacute;n recibir los betabloqueantes con un esquema de titulaci&oacute;n gradual y controlado (recomendaci&oacute;n I, B). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">Hay fuerte evidencia de que los betabloqueantes en prevenci&oacute;n secundaria luego de un IAM son beneficiosos. Hay duda respecto a cu&aacute;nto tiempo mantenerlos. Los datos de grandes ensayos sostienen su uso por dos o tres a&ntilde;os, aunque parece razonable mantenerlos a largo plazo si no hay efectos secundarios o contraindicaciones <sup>(<a href="#1">1</a>,<a href="#2">2</a>,<a href="#38">38</a>-<a href="#45">45</a>)</sup>. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">Los pacientes que presenten disfunci&oacute;n ventricular izquierda postinfarto se benefician de la administraci&oacute;n de betabloqueantes <sup>(<a href="#41">41</a>,<a href="#45">45</a>)</sup>. Su administraci&oacute;n en este caso se deber&aacute; realizar en forma controlada y progresiva. </font></i></b></p>          <b><i><font face="Verdana">     <p><font size="2">7H. ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS </font> </p>              <p><font size="2">1.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Se deber&iacute;a administrar una dosis diaria de AAS (75 a 160 mg) en forma indefinida luego del infarto agudo de miocardio (recomendaci&oacute;n I, A). </font> </p>              ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font size="2">La evidencia a favor de AAS en prevenci&oacute;n secundaria es indiscutible y este f&aacute;rmaco debe mantenerse a largo plazo luego de un IAM <sup>(<a href="#93">93</a>-<a href="#95">95</a>)</sup>. </font> </p>              <p><font size="2">Al igual que los betabloqueantes se ha propuesto administrarlo en forma cr&oacute;nica si no hay contraindicaciones. </font> </p>              <p><font size="2">2.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;En casos de alergia o intolerancia al AAS, puede utilizarse como sustituto clopidogrel (75 mg v&iacute;a oral diarios) (recomendaci&oacute;n I, C). </font> </p>              <p><font size="2">El clopidogrel es una buena alternativa cuando el paciente no tolera la aspirina. </font> </p>              <p><font size="2">7I. INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERSORA     <br>          DE ANGIOTENSINA </font> </p>              <p><font size="2">1.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Los IECA deber&iacute;an administrarse antes del alta en todos los pacientes con IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST que no tengan contraindicaciones y mantenerlos en forma indefinida (recomendaci&oacute;n I, A). </font> </p>              <p><font size="2">Tambi&eacute;n estos f&aacute;rmacos en prevenci&oacute;n secundaria han demostrado su beneficio, por lo que deber&iacute;a continuarse con su administraci&oacute;n vez indicados en la fase aguda del IAM y luego del alta en forma indefinida <sup>(<a href="#46">46</a>,<a href="#48">48</a>-<a href="#50">50</a>,<a href="#52">52</a>-<a href="#59">59</a>)</sup>. </font> </p>              <p><font size="2">En relaci&oacute;n con otros f&aacute;rmacos bloqueadores del sistema renina-angiotensina-aldosterona tales como los bloqueadores de los receptores de angiotensina II o antialdoster&oacute;nicos como la espirolactona, nos remitimos a las indicaciones realizadas para la fase hospitalaria y que pueden mantenerse en el per&iacute;odo posterior al alta. </font> </p>              <p><font size="2">7J. TERAPIA DE REEMPLAZO HORMONAL </font> </p>          </font></i></b>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p><b><i><font face="Verdana" size="2">1.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;La terap&eacute;utica de sustituci&oacute;n hormonal con estr&oacute;genos m&aacute;s progest&aacute;genos no deber&iacute;a ser indicada de inicio a las mujeres postmenop&aacute;usicas luego de un IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST para la prevenci&oacute;n de eventos coronarios (recomendaci&oacute;n III, A). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">2.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Las mujeres postmenop&aacute;usicas que est&aacute;n bajo terap&eacute;utica de estr&oacute;genos y progest&aacute;genos deber&iacute;an suspenderla al momento de presentar un IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST. En aquellas pacientes que, pasada la etapa aguda, deseen mantener una terap&eacute;utica cr&oacute;nica previa con estos f&aacute;rmacos, deber&aacute;n hacerlo con conocimiento de un incremento del riesgo de eventos cardiovasculares, entre otros (recomendaci&oacute;n III, B). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">Estas recomendaciones est&aacute;n basadas en los estudios HERS, HERS-2 y Women Health Initiative <sup><a name="-213"></a><a name="-214"></a><a name="-215"></a>(<a href="#213">213</a>-<a href="#215">215</a>)</sup>. La evidencia de estos estudios muestra que la terap&eacute;utica de sustituci&oacute;n hormonal no tiene beneficios en materia de prevenci&oacute;n primaria o secundaria cardiovascular y que adem&aacute;s puede incrementar el riesgo de progresi&oacute;n de enfermedad coronaria, c&aacute;ncer de mama, stroke y embolia pulmonar. </font></i></b></p>          <b><i><font face="Verdana">     <p><font size="2">7K. ANTIOXIDANTES </font> </p>              <p><font size="2">1.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Las vitaminas antioxidantes, tales como vitamina E o C, no deben indicarse a los pacientes postIAM con elevaci&oacute;n del segmento ST para prevenir eventos coronarios (recomendaci&oacute;n I II, A). </font> </p>              <p><font size="2">Estas recomendaciones est&aacute;n basadas en los resultados de estudios recientes que no han demostrado beneficio de estos agentes <sup><a name="-216"></a><a name="-217"></a>(<a href="#216">216</a>,<a href="#217">217</a>)</sup>. </font> </p>              <p><font size="2">7L. ANALG&Eacute;SICOS </font> </p>          </font></i></b>     <p><b><i><font face="Verdana" size="2">1.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Los inhibidores COX2 no deber&iacute;an ser indicados en los pacientes que han sufrido un IAM (recomendaci&oacute;n III, B). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">Es conocido en el momento actual el efecto delet&eacute;reo que producen los inhibidores COX2 en pacientes de riesgo cardiovascular, pues incrementan las posibilidades de infarto y accidente vascular encef&aacute;lico isqu&eacute;mico <sup><a name="-218"></a>(<a href="#218">218</a>)</sup>. Es por este motivo que el Consenso aconseja no administrarlos en pacientes que sufrieron un IAM. </font></i></b></p>          <b><i><font face="Verdana" size="2">     <p>7M. SEGUIMIENTO M&Eacute;DICO DEL PACIENTE. </p>          </font></i></b>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p><b><i><font face="Verdana" size="2">Luego del alta hospitalaria el m&eacute;dico deber&aacute; ser un permanente controlador de la situaci&oacute;n cl&iacute;nica del paciente, as&iacute; como consejero para la prevenci&oacute;n secundaria. Entre las funciones que deber&iacute;a cumplir el m&eacute;dico con un paciente que ha sufrido un IAM con elevaci&oacute;n del segmento ST, se destacan: </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">1.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Evaluar en la evoluci&oacute;n la presencia de sintomatolog&iacute;a cardiovascular y la clase funcional (recomendaci&oacute;n I, C). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">2.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Controlar la lista de medicamentos utilizados, su dosis y posolog&iacute;a (recomendaci&oacute;n I, C). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">3.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Chequear la funci&oacute;n ventricular y la presencia de arritmias graves (valorar utilidad de un Holter) en aquellos con FEVI de 31% a 40% (recomendaci&oacute;n I, C). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">4.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Enfatizar las ventajas de una buena prevenci&oacute;n secundaria para el paciente con su familia (recomendaci&oacute;n I, C). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">5.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Evaluar el estado psicosocial del paciente, buscando indicadores de ansiedad o depresi&oacute;n o trastornos del sue&ntilde;o y el apoyo social y familiar (recomendaci&oacute;n I, C). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">6.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Discutir en detalle temas como el reinicio del trabajo, actividad sexual, viajes, conducir autom&oacute;viles, y niveles de actividad f&iacute;sica (recomendaci&oacute;n I, C). </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">7.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Discutir con el paciente y su familia (recomendaci&oacute;n I, C): </font></i></b></p>          </dir>          </dir>          </dir>          </dir>          <ul>                                       <dir>                              <dir>                              <ul>                  <li><b><i><font face="Verdana" size="2">Nivel de riesgo de nuevos eventos cardiovasculares. </font></i></b></li>                  <li><b><i><font face="Verdana" size="2">Necesidad de conocimiento de normas de resucitaci&oacute;n b&aacute;sica. </font></i></b></li>                  ]]></body>
<body><![CDATA[<li><b><i><font face="Verdana" size="2">S&iacute;ntomas a reconocer tempranamente para solicitar asistencia precoz. </font></i></b></li>                  <li><b><i><font face="Verdana" size="2">Posibilidades de integraci&oacute;n a grupos de rehabilitaci&oacute;n cardiovascular. </font></i></b></li>                                           </ul>            </dir>            </dir>              </ul>          <dir> <dir> <dir> <dir>     <p><b><i><font face="Verdana" size="2">Entre las consultas m&aacute;s frecuentes est&aacute; la del reinicio de la actividad laboral y la actividad sexual. La primera depende en mucho del tipo de actividad, de sus exigencias f&iacute;sicas y la sobrecarga ps&iacute;quica. En general es razonable considerar el reinicio del trabajo luego de las dos semanas del alta, aunque debe considerarse cada caso en particular. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2">En referencia con la actividad sexual, esta puede ser iniciada en el paciente estable luego de la semana del alta, en tanto no tenga indicadores de alto riesgo cl&iacute;nico o funcional. Por otra parte, el paciente estable puede ser aconsejado a conducir autom&oacute;viles luego de la semana y realizar viajes en avi&oacute;n o terrestres prolongados luego de las dos semanas del alta <sup>(<a href="#1">1</a>,<a href="#2">2</a>)</sup>.</font></i></b></p>         <p>&nbsp;</p>              <p style="margin-left: 0px; width: 1472px;"><b><i><font face="Verdana" size="2">8. BIBLIOGRAF&iacute;A </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="1"></a><a href="#-1">1</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, Bates ER, Green LA, Hand M, et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of patients with acute myocardial infarction). J Am Coll Cardiol 2004; 44: E1-E211.     </font></i></b></p>              ]]></body>
<body><![CDATA[<!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="2"></a><a href="#-2">2</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Van-de-Werf F, Ardissino D, Betriu A, Cokkinos DV, Falk E, Fox KA, et al. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation: The Task Force on the Management of Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2003; 24: 28-66.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="3"></a><a href="#-3">3</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Indications for fibrinolytic therapy in suspected acute myocardial infarction: collaborative overview of early mortality and major morbidity results from allrandomised trials of more than 1000 patients. Fibrinolytic Therapy Trialists'(FTT) Collaborative Group. Lancet 1994; 343: 311-22.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="4"></a><a href="#-4">4</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Weaver WD, Cerqueira M, Hallstrom AP, Litwin PE, Martin JS, Kudenchuk PJ, et al. Prehospital-initiated vs hospital-initiated thrombolytic therapy: The Myocardial Infarction Triage and Intervention Trial. JAMA 1993; 270: 1211-6.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p style="margin-left: 0px; width: 880px;"><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="5"></a><a href="#-5">5</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;McNeill AJ, Cunningham SR, Flannery DJ, Dalzell GW, Wilson CM, Campbell NP, et al. A double blind placebo controlled study of early and late administration ofrecombinant tissue plasminogen activator in acute myocardial infarction. Br Heart J 1989; 61: 316-21.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="6"></a><a href="#-6">6</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Castaigne AD, Herve C, Duval-Moulin AM, Gaillard M, Dubois-Rande JL, Boesch C, et al. Prehospital use of APSAC: results of a placebo-controlled study. Am J Cardiol. 1989; 64: 30A-33A.     </font></i></b></p>              ]]></body>
<body><![CDATA[<!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="7"></a><a href="#-7">7</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Barbash GI, Roth A, Hod H, Miller HI, Modan M, Rath S, et al. Improved survival but not left ventricular function with early and prehospitaltreatment with tissue plasminogen activator in acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1990; 66: 261-6.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="8"></a><a href="#-8">8</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Schofer J, Buttner J, Geng G, Gutschmidt K, Herden HN, Mathey DG, et al. Prehospital thrombolysis in acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1990; 66: 1429-33.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="9"></a><a href="#-9">9</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Feasibility, safety, and efficacy of domiciliary thrombolysis by general practitioners: Grampian region early anistreplase trial. GREAT Group. BMJ. 1992; 305:548-53.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="10"></a><a href="#-10">10</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;The European Myocardial Infarction Project Group. Prehospital thrombolytic therapy in patients with suspected acute myocardial infarction. N Engl J Med 1993; 329: 383-9.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="11"></a><a href="#-11">11</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Morrow DA, Antman EM, Sayah A, Schuhwerk KC, Giugliano RP, de-Lemos JA, et al. Cardiovascular Division and TIMI Study Group, Department of Medicine, Brigham and Women's Hospital, Evaluation of the time saved by prehospital initiation of reteplase for ST-elevation myocardial infarction: results of The Early Retavase-Thrombolysis in Myocardial Infarction (ER-TIMI) 19. trial J Am Coll Cardiol 2002; 40(1): 71-7.    </font></i></b></p>              ]]></body>
<body><![CDATA[<!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="12"></a><a href="#-12">12</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Morrison LJ, Verbeek PR, McDonald AC, Sawadsky BV, Cook DJ. Mortality and Prehospital Thrombolysis for Acute Myocardial Infarction: A Meta-analysis. JAMA 2000; 283: 2686-92.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="13"></a><a href="#-13">13</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Bonnefoy E, Lapostolle F, Leizorovicz A, Steg G, McFadden EP, Dubien PY, et al. Primary angioplasty versus prehospital fibrinolysis in acute myocardial infarction: a randomised study, Comparison of Angioplasty and Prehospital Thromboysis in Acute Myocardial Infarction study group. Lancet 2002; 360: 825-9.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="14"></a><a href="#-14">14</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Menown IB, Mackenzie G, Adgey AA. Optimizing the initial 12-lead electrocardiographic diagnosis of acute myocardial infarction. Eur Heart J 2000; 21: 275-83.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="15"></a><a href="#-15">15</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Sgarbossa EB, Pinski SL, Barbagelata A, Underwood DA, Gates KB, Topol EJ, et al. Electrocardiographic diagnosis of evolving acute myocardial infarction in the presence of left bundle-branch block. GUSTO-1 (Global Utilization of Streptokinase and Tissue Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries)Investigators. N Engl J Med 1996; 334: 481-7.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="16"></a><a href="#-16">16</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Alpert JS, Thygesen K, Antman E, Bassand JP. Myocardial infarction redefined: a consensus document of the Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2000; 36: 959-69.     </font></i></b></p>              ]]></body>
<body><![CDATA[<!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="17"></a><a href="#-17">17</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Tanasijevic MJ, Cannon CP, Wybenga DR, et al. Myoglobin, creatine kinase MB, and cardiac troponin-I to assess reperfusion after thrombolysis for acute myocardial infarction: results from TIMI 10A. Am Heart J 1997; 134: 622-30.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="18"></a><a href="#-18">18</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Maroko PR, Radvany P, Braunwald E, Hale SL. Reduction of infarct size by oxygen inhalation following acute coronary occlusion. Circulation 1975; 52: 360-8.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="19"></a><a href="#-19">19</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Madias JE, Hood WB. Reduction of precordial ST-segment elevation in patients with anterior myocardial infarction by oxygen breathing. Circulation 1976; 53: I198-200.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="20"></a><a href="#-20">20</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Fillmore SJ, Shapiro M, Killip T. Arterial oxygen tension in acute myocardial infarction: serial analysis of clinical state and blood gas changes. Am Heart J 1970; 79: 620-9.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="21"></a><a href="#-21">21</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Sukumalchantra Y, Danzig R, Levy SE, Swan HJ. The mechanism of arterial hypoxemia in acute myiocadial infarction. Circulation 1970; 41: 641-50.     </font></i></b></p>              ]]></body>
<body><![CDATA[<!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="22"></a><a href="#-22">22</a>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Alderman EL. Analgesics in the acute phase of myocardial infarction. JAMA 1974; 229: 1646-8.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="23"></a><a href="#-23">23</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Herlitz J. Analgesia in myocardial infarction. Drugs 1989; 37: 939-44.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="24"></a><a href="#-24">24</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Lee G, DeMaria AN, Amsterdam EA, Realyvasquez F, Angel J, Morrison S, et al. Comparative effects of morphine, meperidine and pentazocine on cardiocirculatory dynamics in patients with acute myocardial infarction. Am J Med 1976; 60: 949-55.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="25"></a><a href="#-25">25</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Abrams J. Hemodynamic effects of nitroglycerin and long-acting nitrates. Am Heart J 1985; 110: 216-24.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="26"></a><a href="#-26">26</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Yusuf S, Collins R, MacMahon S, Peto R. Effect of intravenous nitrates on mortality in acute myocardial infarction: an overview of the randomised trials. Lancet 1988; 1: 1088-92.     </font></i></b></p>              ]]></body>
<body><![CDATA[<p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="27"></a><a href="#-27">27</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell&rsquo;infarto Miocardico (GISSI). GISSI-3: effects of lisinopril and transdermal glyceryl trinitrate singly and together on 6- week mortality and ventricular function after acute myocardial infarction. Lancet 1994; 343: 1115-22. </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="28"></a><a href="#-28">28</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;ISIS-4 (Fourth International Study of Infarct Survival) Collaborative Group. ISIS-4: a randomised factorial trial assessing early oral captopril, oral mononitrate, and intravenous magnesium sulphate in 58,050 patients with suspected acute myocardial infarction. Lancet 1995; 345: 669-85.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="29"></a><a href="#-29">29</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Come PC, Pitt B. Nitroglycerin-induced severe hypotension and bradycardia in patients with acute myocardial infarction. Circulation 1976; 54: 624-8.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="30"></a><a href="#-30">30</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Kinch JW, Ryan TJ. Right ventricular infarction. N Engl J Med 1994; 330: 1211-7.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="31"></a><a href="#-31">31</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Cheitlin MD, Hutter AM, Brindis RG, Ganz P, Kaul S, Russell RO, et al. ACC/AHA expert consensus document, Use of sildenafil (Viagra) in patients with cardiovascular disease: American College of Cardiology/American Heart Association. J Am Coll Cardiol 1999; 33: 273-82.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="32"></a><a href="#-32">32</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Yusuf S, Peto R, Lewis J, Collins R, Sleight P. Beta blockade during and after myocardial infarction: an overview of the randomized trials. Prog Cardiovasc Dis 1985; 27: 335-71.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="33"></a><a href="#-33">33</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;First International Study of Infarct Survival Collaborative Group. Randomised trial of intravenous atenolol among 16 027 cases of suspected acute myocardial infarction: ISIS-1. Lancet 1986; 2:57-66.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="34"></a><a href="#-34">34</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;The MIAMI Trial Research Group. Metoprolol in acute myocardial infarction: patient population. Am J Cardiol 1985; 56: 10G-14G.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="35"></a><a href="#-35">35</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Roberts R, Rogers WJ, Mueller HS, Lambrew CT, Diver DJ, Smith HC, et al. Immediate versus deferred beta-blockade following thrombolytic therapy in patients with acute myocardial infarction: Results of the Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) II-B Study. Circulation 1991; 83: 407-16.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="36"></a><a href="#-36">36</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Van-de-Werf F, Janssens L, Brzostek T, et al. Short-term effects of early intravenous treatment with a beta-adrenergic blocking agent or a specific bradycardiac agent in patients with acute myocardial infarction receiving thrombolytic therapy. J Am Coll Cardiol 1993; 22: 407-16.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="37"></a><a href="#-37">37</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Pfisterer M, Cox JL, Granger CB, Brener SJ, Naylor CD, Califf RM, et al. Atenolol use and clinical outcomes after thrombolysis for acute myocardial infarction: the GUSTO-I experience, Global Utilization of Streptokinase and TPA(alteplase) for Occluded Coronary Arteries. J Am Coll Cardiol 1998; 32: 634-40.     </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="38"></a><a href="#-38">38</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Chae CU, Hennekens CH. Beta blockers. In: Hennekens CH, ed. Clinical trials in cardiovascular disease: a companion to Braunwald&rsquo;s Heart Disease. Philadelphia: WB Saunders, 1999: 79-94. </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="39"></a><a href="#-39">39</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Hochman JS, Califf RM. Acute myocardial infarction. In: Antman EA, Colucci WS, Gotto AM, Josephson ME, Loscalzo J, Oparil S, Popma JJ, eds. Cardiovascular therapeutics: a companion to Braunwald&rsquo;s heart disease. 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders, 2002: 235-91. </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="40"></a><a href="#-40">40</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Yusuf S,Wittes J, Friedman L. Overview of results of randomized clinical trials in heart disease: I treatments following myocardial infarction. JAMA 1988; 260: 2088-93.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="41"></a><a href="#-41">41</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Beta-Blocker Heart Attack Study Group. The beta-blocker heart attack trial. JAMA 1981; 246: 2073-4.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="42"></a><a href="#-42">42</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Freemantle N, Cleland J, Young P, Mason J, Harrison J. Beta blockade after myocardial infarction: systematic review and meta regression analysis. BMJ 1999; 318: 1730-7.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="43"></a><a href="#-43">43</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;The Beta-Blocker Pooling Project Research Group. The Beta-Blocker Pooling Project (BBPP): subgroup findings from randomized trials in post infarction patients. Eur Heart J 1988; 9: 8-16.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="44"></a><a href="#-44">44</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Barron HV, Viskin S, Lundstrom RJ, Wong CC, Swain BE, Truman AF, et al. Effect of beta-adrenergic blocking agents on mortality rate in patients not revascularized after myocardial infarction: data from a large HMO. Am Heart J 1997; 134: 608-13.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="45"></a><a href="#-45">45</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Dargie HJ. Effect of carvedilol on outcome after myocardial infarction in patients with left-ventricular dysfunction: the CAPRICORN randomised trial. Lancet 2001; 357: 1385-90.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="46"></a><a href="#-46">46</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Latini R, Maggioni AP, Flather M, Sleight P, Tognoni G. ACE inhibitor use in patients with myocardial infarction: summary of evidence from clinical trials. Circulation 1995; 92: 3132-7.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="47"></a><a href="#-47">47</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Ambrosioni E, Borghi C, Magnani B, for the Survival of Myocardial Infarction Long-Term Evaluation (SMILE) Study Investigators. The effect of the angiotensin-converting-enzyme inhibitor zofenopril on mortality and morbidity after anterior myocardial infarction. N Engl J Med 1995; 332: 80-5.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="48"></a><a href="#-48">48</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;The Chinese Cardiac Study (CCS-1) Group. Oral captopril versus placebo among 13.634 patients with suspected acute myocardial infarction: interim report from the Chinese Cardiac Study (CCS-1). Lancet 1995; 345: 686-7.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="49"></a><a href="#-49">49</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;ACE Inhibitor Myocardial Infarction Collaborative Group. Indications for ACE inhibitors in the early treatment of acute myocardial infarction: systematic overview of individual data from 100,000 patients in randomized trials. Circulation 1998; 97: 2202-12.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="50"></a><a href="#-50">50</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Teo KK, Yusuf S, Pfeffer M, Torp-Pedersen C, Kober L, Hall A, et al. Effects of long-term treatment with angiotensin-converting-enzyme inhibitors in the presence or absence of aspirin: a systematic review. Lancet 2002; 360: 1037-43.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="51"></a><a href="#-51">51</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Sigurdsson A, Swedberg K. Left ventricular remodelling, neurohormonal activation and early treatment with enalapril (CONSENSUS II) following myocardial infarction. Eur Heart J 1994; 15(Suppl B): 14-9; discussion 26.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="52"></a><a href="#-52">52</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Pfeffer MA, Braunwald E, Moy&eacute;LA, Basta L, et al, for the SAVE Investigators. Effect of captopril on mortality and morbidity in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction: results of the survival and ventricular enlargement trial. N Engl J Med 1992; 327: 669-77.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="53"></a><a href="#-53">53</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;The Acute Infarction Ramipril Efficacy (AIRE) Study Investigators. Effect of ramipril on mortality and morbidity of survivors of acute myocardial nfarction with clinical evidence of heart failure. Lancet 1993; 342: 821-8.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="54"></a><a href="#-54">54</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;K&oslash;ber L, Torp-Pedersen C, Carlsen JE, et al, for the Trandolapril Cardiac Evaluation (TRACE) Study Group. A clinical trial of the angiotensin-converting-enzyme inhibitor trandolapril in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. N Engl J Med 1995; 333: 1670-6.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="55"></a><a href="#-55">55</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Johnstone D, Limacher M, Rousseau M, Liang CS, Ekelund L, Herman M, et al. Clinical characteristics of patients in studies of left ventricular dysfunction(SOLVD). Am J Coll Cardiol 1992; 70: 894-900.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="56"></a><a href="#-56">56</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Effect of enalapril on mortality and the development of heart failure in asymptomatic patients with reduced left ventricular ejection fractions. The SOLVD Investigattors. N Engl J Med 1992; 327: 685-91.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="57"></a><a href="#-57">57</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Rutherford JD, Pfeffer MA, Moye LA, Davis BR, Flaker GC, Kowey PR, et al. Effects of captopril on ischemic events after myocardial infarction: Results of the Survival and Ventricular Enlargement trial. Circulation 1994; 90: 1731-8.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="58"></a><a href="#-58">58</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Yusuf S, Sleight P, Pogue J, Bosch J, Davies R, Dagenais G, for the Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. N Engl J Med 2000; 342: 145-53.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="59"></a><a href="#-59">59</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Fox KM for the EURopean trial On reduction of cardiac events with Perindopril in stable coronary Artery disease Investigators. Efficacy of perindopril in reduction of cardiovascular events among patients with stable coronary artery disease: randomised, double-blind, placebo-controlled, multicentre trial (the EUROPAstudy). Lancet 2003; 362: 782-8.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="60"></a><a href="#-60">60</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Dickstein K, Kjekshus J, for the OPTIMAAL Steering Committee of the OPTIMAAL Study Group. Effects of losartan and captopril on mortality and morbidity in high-risk patients after acute myocardial infarction: the OPTIMAAL randomised trial. Optimal Trial in Myocardial Infarction with Angiotensin II Antagonist Losartan. Lancet 2002; 360: 752-60.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="61"></a><a href="#-61">61</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Pfeffer MA, McMurray JJ, Velazquez EJ, Rouleau JL, Kober L, Maggioni AP, et al. Valsartan, captopril, or both in myocardial infarction complicated by heart failure, left ventricular dysfunction, or both. N Engl J Med 2003; 349: 1893-906.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="62"></a><a href="#-62">62</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Keeley EC, Boura JA, Grines CL. Primary angioplasty versus intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: a quantitative review of 23 randomised trials. Lancet 2003; 361: 13-20.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="63"></a><a href="#-63">63</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Zeymer U, Tebbe U, Essen R, Haarmann W, Neuhaus KL, for the ALKK-Study Group. Influence of time to treatment on early infarct-related artery patency after different thrombolytic regimens. Am Heart J 1999; 137: 34-8.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="64"></a><a href="#-64">64</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;De-Luca G, Suryapranata H, Zijlstra F, et al, for the ZWOLLE Myocardial Infarction Study Group. Symptom-onset-to-balloon time and mortality in patients with acute myocardial infarction treated by primary angioplasty. J Am Coll Cardiol 2003; 42: 991-7.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="65"></a><a href="#-65">65</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;De-Luca G, Suryapranata H, Ottervanger JP, Antman EM. Time delay to treatment and mortality in primary angioplasty for acutemyocardial infarction: every minute of delay counts. Circulation 2004; 109: 1223-5.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="66"></a><a href="#-66">66</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Brodie BR, Stuckey TD, Wall TC, Kissling G, Hansen CJ, Muncy DB, et al. Importance of time to reperfusion for 30-day and late survival and recovery of left ventricular function after primary angioplasty for acute myocardial infarction. Am J Coll Cardiol 1998; 32: 1312-9.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="67"></a><a href="#-67">67</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Brodie BR, Stone GW, Morice MC, Cox DA, Garcia E, Mattos LA, et al. Importance of time to reperfusion on outcomes with primary coronary angioplasty for acute myocardial infarction (results from the Stent Primary Angioplasty in Myocardial Infarction Trial). Am J Cardiol 2001; 88: 1085-90.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="68"></a><a href="#-68">68</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Antoniucci D, Valenti R, Migliorini A, Moschi G, Trapani M, Buonamici P, et al. Relation of time to treatment and mortality in patients with acute myocardial infarction undergoing primary coronary angioplasty. Am J Cardiol 2002; 89: 1248-52.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="69"></a><a href="#-69">69</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Berger PB, Ellis SG, Holmes DR, Granger CB, Criger DA, Betriu A, et al. Relationship between delay in performing direct coronary angioplasty and early clinical outcome in patients with acute myocardial infarction: results from the global use of strategies to open occluded arteries in Acute Coronary Syndromes(GUSTO-IIb) trial. Circulation 1999; 100: 14-20.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="70"></a><a href="#-70">70</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Cannon CP, Gibson CM, Lambrew CT, Shoultz DA, Levy D, French WJ, et al. Relationship of symptom-onset-to-balloon time and door-to-balloon time with mortality in patients undergoing angioplasty for acute myocardial infarction. JAMA 2000; 283: 2941-7.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="71"></a><a href="#-71">71</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Zijlstra F, Patel A, Jones M, Grines CL, Ellis S, Garcia E, et al. Clinical characteristics and outcome of patients with early (&lt;2 h), intermediate(2-4 h) and late (&gt;4 h) presentation treated by primary coronary angioplasty or thrombolytic therapy for acute myocardial infarction. Eur Heart J. 2002; 23: 550-7.    </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="72"></a><a href="#-72">72</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Steg PG, Bonnefoy E, Chabaud S, Lapostolle F, Dubien PY, Cristofini P, et al. Impact of time to treatment on mortality after prehospital fibrinolysis or primary angioplasty: data from the CAPTIM randomized clinical trial. Circulation. 2003; 108: 2851-6.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="73"></a><a href="#-73">73</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Widimsky P, Budesinsky T, Vorac D, Groch L, Zelizko M, Aschermann M, et al. Long distance transport for primary angioplasty vs immediate thrombolysis in acute myocardial infarction: Final results of the randomized national multicentre trial--PRAGUE-2. Eur Heart J 2003; 24: 94-104.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="74"></a><a href="#-74">74</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Nallamothu BK, Bates ER. Percutaneous coronary intervention versus fibrinolytic therapy in acute myocardial infarction: is timing (almost) everything?. Am J Cardiol 2003; 92: 824-6.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="75"></a><a href="#-75">75</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Wu AH, Parsons L, Every NR, Bates ER, for the Second National Registry of Myocardial Infarction. Hospital outcomes in patients presenting with congestive heart failure complicating acute myocardial infarction: a report from the Second National Registry of Myocardial Infarction (NRMI-2). J Am Coll Cardiol 2002; 40: 1389-94.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="76"></a><a href="#-76">76</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG, et al, for the Should We Emergently Revascularize Occluded Coronaries for Cardiogenic Shock (SHOCK) Investigators. Early revascularization in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. N Engl J Med 1999; 341: 625-34.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="77"></a><a href="#-77">77</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Hochman JS, Sleeper LA, White HD, Dzavik V, Wong SC, Menon V, et al. One-year survival following early revascularization for cardiogenic shock. JAMA 2001; 285: 190-2.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="78"></a><a href="#-78">78</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;The GUSTO investigators. An international randomized trial comparing four thrombolytic strategies for acute myocardial infarction. N Engl J Med 1993; 329: 673-82.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="79"></a><a href="#-79">79</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Andersen HR, Nielsen TT, Rasmussen K, Thuesen L, Kelbaek H, Thayssen P, et al. A comparison of coronary angioplasty with fibrinolytic therapy in acute myocardial infarction. N Engl J Med 2003; 349: 733-42.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="80"></a><a href="#-80">80</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Aversano T, Aversano LT, Passamani E, Knatterud GL, Terrin ML, Williams DO, et al. Thrombolytic therapy vs primary percutaneous coronary intervention for myocardial infarction in patients presenting to hospitals without on-site cardiac surgery: a randomized controlled trial. JAMA 2002; 287: 1943-51.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="81"></a><a href="#-81">81</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Widimsk&yacute; P, Groch L, Zel&iacute;zko M, Aschermann M, Bedn&aacute;r F, Suryapranata H. Multicentre randomized trial comparing transport to primary angioplasty vs immediate thrombolysis vs combined strategy for patients with acute myocardial infarction presenting to a community hospital without a catheterization laboratory: The PRAGUE study. Eur Heart J 2000; 21: 823-31.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="82"></a><a href="#-82">82</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Vermeer F, Oude-Ophuis AJ, vd-Berg EJ, Brunninkhuis LG, Werter CJ, Boehmer AG, et al. Prospective randomised comparison between thrombolysis, rescue PTCA, and primary PTCA in patients with extensive myocardial infarction admitted to a hospital without PTCA facilities: a safety and feasibility study. Heart 1999; 82: 426-31.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="83"></a><a href="#-83">83</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Grines CL, Westerhausen DR, Grines LL, Hanlon JT, Logemann TL, Niemela M, et al. A randomized trial of transfer for primary angioplasty versus on-site thrombolysis in patients with high-risk myocardial infarction: the Air Primary Angioplasty in Myocardial Infarction study. J Am Coll Cardiol 2002; 39: 1713-9.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="84"></a><a href="#-84">84</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Ellis SG, da-Silva ER, Heyndrickx G, Talley JD, Cernigliaro C, Steg G, et al. Randomized comparison of rescue angioplasty with conservative management of patients with early failure of thrombolysis for acute anterior myocardial infarction. Circulation 1994; 90: 2280-4.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="85"></a><a href="#-85">85</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Goldman LE, Eisenberg MJ. Identification and management of patients with failed thrombolysis after acute myocardial infarction. Ann Intern Med 2000; 132: 556-65.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="86"></a><a href="#-86">86</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Stone GW, Grines CL, Cox DA, et al, for the Controlled Abciximab and Device Investigation to Lower Late Angioplasty Complications (CADILLAC) Investigators. Comparison of angioplasty with stenting, with or without abciximab, in acute myocardial infarction. N Engl J Med 2002; 346: 957-66.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="87"></a><a href="#-87">87</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Montalescot G, Barragan P, Wittenberg O, et al, for the Abciximab before Direct Angioplasty and Stenting in Myocardial Infarction Regarding Acute and Long-Term Follow-up (ADMIRAL) Investigators. Platelet glycoprotein IIb/IIIa inhibition with coronary stenting for acute myocardial infarction. N Engl J Med 2001; 344: 1895-903.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="88"></a><a href="#-88">88</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Antoniucci D, Rodriguez A, Hempel A, Valenti R, Migliorini A, Vigo F, et al. A randomized trial comparing primary infarct artery stenting with or without abciximab in acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2003; 42: 1879-85.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="89"></a><a href="#-89">89</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Herrmann HC, Moliterno DJ, Ohman EM, Stebbins AL, Bode C, Betriu A, et al. Facilitation of early percutaneous coronary intervention after reteplase with or without abciximab in acute myocardial infarction: results from the SPEED(GUSTO-4 Pilot) Trial. J Am Coll Cardiol 2000; 36: 1489-96.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="90"></a><a href="#-90">90</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Ross AM, Coyne KS, Reiner JS, et al, for the Plasminogen-activator Angioplasty Compatibility Trial (PACT) investigators. A randomized trial comparing primary angioplasty with a strategy of short-acting thrombolysis and immediate planned rescue angioplasty in acute myocardial infarction: the PACT trial. J Am Coll Cardiol 1999; 34: 1954-62.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="91"></a><a href="#-91">91</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Fernandez-Aviles F, Alonso JJ, Castro-Beiras A, Vazquez N, Blanco J, Alonso-Briales J, et al. Prospective randomized trial comparing a routine invasive strategy within 24 hours of thrombolysis versus ischaemia-guided conservative approach for acute myocardial infarction with ST-segment elevation (GRACIA-1): a randomised controlled trial. Lancet 2004; 364: 1045-53.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="92"></a><a href="#-92">92</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Kastrati A, Mehilli J, Schlotterbeck K, et al, for the Bavarian Reperfusion Alternatives Evaluation (BRAVE) Study Investigators. Early administration of reteplase plus abciximab vs abciximab alone in patients with acute myocardial infarction referred for percutaneous coronary intervention: a randomized controlled trial. JAMA 2004; 291: 947-54.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="93"></a><a href="#-93">93</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival) Collaborative Group. Randomised trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both, or neither among 17,187 cases suspected acute myocardial infarction: ISIS-2. Lancet 1988; 2: 349-60.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="94"></a><a href="#-94">94</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Roux S, Christeller S, L&uuml;din E. Effects of aspirin on coronary reocclusion and recurrent ischemia after thrombolysis: a metaanalysis. J Am Coll Cardiol 1992; 19: 671-7.     </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="95"></a><a href="#-95">95</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Antithrombotic Trialists&rsquo; Collaboration. Collaborative metaanalysis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high-risk patients. BMJ 2002; 324: 71-86. </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="96"></a><a href="#-96">96</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Hennekens CH, Dyken ML, Fuster V. Aspirin as a therapeutic agent in cardiovascular disease: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association. Circulation 1997; 96: 2751-3.     </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="97"></a><a href="#-97">97</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell&rsquo;Infarto Miocardico. GISSI-2: a factorial randomised trial of alteplase versus streptokinase and heparin versus no heparin among12,490 patients with acute myocardial infarction. Lancet 1990; 336: 65-71. </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="98"></a><a href="#-98">98</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;The International Study Group. In-hospital mortality and clinical course of 20,891 patients with suspected acute myocardial infarction randomised between alteplase and streptokinase with or without heparin. Lancet 1990; 336: 71-5.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="99"></a><a href="#-99">99</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;ISIS-3 (Third International Study of Infarct Survival) Collaborative Group. ISIS-3: a randomised comparison of streptokinase vs tissue plasminogen activator vs anistreplase and of aspirin plus heparin vs aspirin alone among41,299 cases of suspected acute myocardial infarction. Lancet 1992; 339: 753-70.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="100"></a><a href="#-100">100</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Collins R, Peto R, Baigent C, Sleight P. Aspirin, heparin, and fibrinolytic therapy in suspected acute myocardial infarction. N Engl J Med 1997; 336: 847-60.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="101"></a><a href="#-101">101</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;The GUSTO Angiographic Investigators. The effects of tissue plasminogen activator, streptokinase, or both on coronary-artery patency, ventricular function, and survival after acute myocardial infarction. N Engl J Med 1993; 329: 1615-22.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="102"></a><a href="#-102">102</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Assessment of the Safety and Efficacy of a NewThrombolytic Regimen (ASSENT)-3 Investigators. Efficacy and safety of tenecteplase in combination with enoxaparin, abciximab, or unfractionated heparin: the ASSENT-3 randomised trial in acute myocardial infarction. Lancet 2001; 358: 605-13.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="103"></a><a href="#-103">103</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Wallentin L, Goldstein P, Armstrong PW, Granger CB, Adgey AA, Arntz HR, et al. Efficacy and safety of tenecteplase in combination with the low-molecular-weight heparin enoxaparin or unfractionated heparin in the prehospital setting: the Assessment of the Safety and Efficacy of a New Thrombolytic Regimen (ASSENT)-3 PLUS randomized trial in acute myocardial infarction. Circulation 2003; 108: 135-42.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="104"></a><a href="#-104">104</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Simoons M, Krzeminska-Pakula M, Alonso A, et al, for the AMISK Investigators. Improved reperfusion and clinical outcome with enoxaparin as an adjunct to streptokinase thrombolysis in acute myocardial infarction: the AMI-SK study. Eur Heart J 2002; 23: 1282-90.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="105"></a><a href="#-105">105</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;The CREATE Trial Group Investigators. Effect of reviparin, a low molecular weight heparin on mortality, reinfarction and strokes in patients with acute myocardial infarction presenting with ST-segment elevation JAMA 2005; 293: 427-35.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="106"></a><a href="#-106">106</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Bertrand ME, Rupprecht HJ, Urban P, Gershlick AH, for the Investigators FT. Double-blind study of the safety of clopidogrel with and without a loading dose in combination with aspirin compared with ticlopidine in combination with aspirin after coronary stenting: the clopidogrel aspirin stent international cooperative study (CLASSICS). Circulation 2000; 102: 624-9.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="107"></a><a href="#-107">107</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Mehta SR, Yusuf S, Peters RJ, Bertrand ME, Lewis BS, Natarajan MK, et al. Effects of pretreatment with clopidogrel and aspirin followed by long-term therapy in patients undergoing percutaneous coronary intervention: the PCI-CURE study. Lancet 2001; 358: 527-33.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="108"></a><a href="#-108">108</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Steinhubl SR, Berger PB, Mann JT 3rd, Fry ET, DeLago A, Wilmer C, et al. Early and sustained dual oral antiplatelet therapy following percutaneous coronary intervention: a randomized controlled trial. JAMA 2002; 288: 2411-20. Erratum in: JAMA 2003; 289: 987.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="109"></a><a href="#-109">109</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Sabatine MS, Cannon CP, Gibson CM, Lopez-Sendon JL, Montalescot G, Theroux P, et al. Addition of clopidogrel to aspirin and fibrinolytic therapy for myocardial infarction with ST-segment elevation. N Engl J Med 2005; 352: 1179-89.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="110"></a><a href="#-110">110</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Topol EJ, for the GUSTOV Investigators. Reperfusion therapy for acute myocardial infarction with fibrinolytic therapy or combination reduced fibrinolytic therapy and platelet glycoprotein IIb/IIIa inhibition: the GUSTO V randomised trial. Lancet 2001; 357: 1905-14.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="111"></a><a href="#-111">111</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Strategies for Patency Enhancement in the Emergency Department (SPEED) Group. Trial of abciximab with and without low-dose reteplase for acute myocardial infarction. Circulation 2000; 101: 2788-94.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="112"></a><a href="#-112">112</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;van-Es RF, Jonker JJ,Verheugt FW, Deckers JW, Grobbee DE for the Antithrombotics in the Secondary Prevention of Events in Coronary Thrombosis-2 (ASPECT-2) Research Group. Aspirin and coumadin after acute coronary syndromes (the ASPECT-2 study): a randomised controlled trial. Lancet 2002; 360: 109-13.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="113"></a><a href="#-113">113</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Brouwer MA, van-den-Bergh PJ, Aengevaeren WR, Veen G, Luijten HE, Hertzberger DP, et al. Aspirin plus coumarin versus aspirin alone in the prevention of reocclusion after fibrinolysis for acute myocardial infarction: results of the Antithrombotics in the Prevention of Reocclusion In Coronary Thrombolysis(APRICOT)-2 Trial. Circulation 2002; 106: 659-65.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="114"></a><a href="#-114">114</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Hurlen M, Abdelnoor M, Smith P, Erikssen J, Arnesen H. Warfarin, aspirin, or both after myocardial infarction. N Engl J Med 2002; 347: 969-74.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="115"></a><a href="#-115">115</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Fiore LD, Ezekowitz MD, Brophy MT, Lu D, Sacco J, Peduzzi P, for the Combination Hemotherapy and Mortality Prevention (CHAMP) Study Group. Department of Veterans Affairs Cooperative Studies Program Clinical Trial comparing combined warfarin and aspirin with aspirin alone in survivors of acute myocardial infarction: primary results of the CHAMPstudy. Circulation 2002; 105: 557-63.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="116"></a><a href="#-116">116</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Vaitkus PT, Barnathan ES. Embolic potential, prevention and management of mural thrombus complicating anterior myocardial infarction: a meta-analysis. J Am Coll Cardiol 1993; 22: 1004-9.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="117"></a><a href="#-117">117</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;van-den-Berghe G, Wouters P, Weekers F, Verwaest C, Bruyninckx F, Schetz M, et al. Intensive insulin therapy in the critically ill patients. N Engl J Med 2001; 345: 1359-67.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="118"></a><a href="#-118">118</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Goldberg PA, Siegel MD, Sherwin RS, Halickman JI, Lee M, Bailey VA, et al. Implementation of a safe and effective insulin infusion protocol in a medical intensive care unit. Diabetes Care 2004; 2: 461-7.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="119"></a><a href="#-119">119</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Morrow DA, Antman EM, Charlesworth A, Cairns R, Murphy SA, de-Lemos JA, et al. TIMI risk score for ST-elevation myocardial infarction, A convenient, bedside, clinical score for risk assessment at presentation: An intravenous nPA for treatment of infarcting myocardium early II trial substudy. Circulation 2000; 102(17): 2031-7.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="120"></a><a href="#-120">120</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Lee KL, Woodlief LH, Topol EJ, et al, for the GUSTO-I Investigators. Predictors of 30-day mortality in the era of reperfusion for acute myocardial infarction: results from an international trial of 41,021 patients. Circulation 1995; 91: 1659-68.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="121"></a><a href="#-121">121</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Killip T, Kimball JT. Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit: a two-year experience with 250 patients. Am J Cardiol 1967; 20: 457-64.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="122"></a><a href="#-122">122</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care: part 7 the era of reperfusion: section 1acute coronary syndromes (acute myocardial infarction). Circulation 2000; 102: I172-203.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="123"></a><a href="#-123">123</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Pitt B, Remme W, Zannad F, Neaton J, Martinez F, Roniker B, et al. Eplerenone, a selective aldosterone blocker, in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. N Engl J Med 2003; 348: 1309-21.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="124"></a><a href="#-124">124</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Pitt B, Zannad F, Remme WJ, Cody R, Castaigne A, Perez A, et al. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure: Randomized Aldactone Evaluation Study Investigators. N Engl J Med 1999; 341: 709-17.    </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="125"></a><a href="#-125">125</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Hunt SA, Baker DW, Chin MH, et al. ACC/AHA guidelines for the evaluation and management of chronic heart failure in the adult: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1995 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure). American College of Cardiology Web site. Available at: <a href="http://www.acc.org/clinical/guidelines/failure/hf_index.htm">http://www.acc.org/clinical/guidelines/failure/hf_index.htm</a>, 2001.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="126"></a><a href="#-126">126</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Hochman JS. Cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction: expanding the paradigm. Circulation 2003; 107: 2998-3002.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="127"></a><a href="#-127">127</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Andersen HR, Falk E, Nielsen D. Right ventricular infarction: frequency, size and topography in coronary heart disease: a prospective study comprising 107 consecutive autopsies from a coronary care unit. J Am Coll Cardiol 1987; 10: 1223-32.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="128"></a><a href="#-128">128</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Kinch JW, Ryan TJ. Right ventricular infarction. N Engl J Med 1994; 330: 1211-7.     </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="129"></a><a href="#-129">129</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Dell&rsquo;Italia LJ, Starling MR, O&rsquo;Rourke RA. Physical examination for exclusion of hemodynamically important right ventricular infarction. Ann Intern Med 1983; 99: 608-11. </font></i></b></p>              ]]></body>
<body><![CDATA[<!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="130"></a><a href="#-130">130</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Robalino BD, Whitlow PL, Underwood DA, Salcedo EE. Electrocardiographic manifestations of right ventricular infarction. Am Heart J 1989; 118: 138-44.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="131"></a><a href="#-131">131</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Braat SH, Brugada P, de ZwaanC, Coenegracht JM, Wellens HJ. Value of electrocardiogram in diagnosing right ventricular involvement in patients with an acute inferior wall myocardial infarction. Br Heart J 1983; 49: 368-72.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><i style="font-weight: bold"><font face="Verdana"><a name="132"> <font size="2"></font></a><font size="2"><a href="#-132">132</a></font></font></i><b><i><font size="2" face="Verdana">.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Zeymer U, Neuhaus KL, Wegscheider K, Tebbe U, Molhoek P, Schroder R. Effects of thrombolytic therapy in acute inferior myocardial infarction with or without right ventricular involvement, HIT-4 Trial Group: Hirudin for Improvement of Thrombolysis. J Am Coll Cardiol 1998; 32: 876-81.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="133"></a><a href="#-133">133</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Moreyra AE, Suh C, Porway MN, Kostis JB. Rapid hemodynamic improvement in right ventricular infarction after coronary angioplasty. Chest 1988; 94: 197-9.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="134"></a><a href="#-134">134</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Birnbaum Y, Fishbein MC, Blanche C, Siegel RJ. Ventricular septal rupture after acute myocardial infarction. N Engl J Med 2002; 347: 1426-32.     </font></i></b></p>              ]]></body>
<body><![CDATA[<!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="135"></a><a href="#-135">135</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Crenshaw BS, Granger CB, Birnbaum Y, et al, for the GUSTO-I (Global Utilization of Streptokinase and TPAfor Occluded Coronary Arteries) Trial Investigators. Risk factors, angiographic patterns, and outcomes in patients with ventricular septal defect complicating acute myocardial infarction. Circulation 2000; 101: 27-32.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="136"></a><a href="#-136">136</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Lamas GA, Mitchell GF, Flaker GC, Smith SC, Gersh BJ, Basta L, et al. Clinical significance of mitral regurgitation after acute myocardial infarction: Survival and Ventricular Enlargement Investigators. Circulation 1997; 96: 827-33.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="137"></a><a href="#-137">137</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Thompson CR, Buller CE, Sleeper LA, Antonelli TA, Webb JG, Jaber WA, et al. Cardiogenic shock due to acute severe mitral regurgitation complicating acute myocardial infarction, a report from the SHOCK Trial Registry: SHould we use emergently revascularize Occluded Coronaries in cardiogenic shock?. J Am Coll Cardiol 2000; 36(3 Suppl A): 1104-9.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="138"></a><a href="#-138">138</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Fasol R, Lakew F, Wetter S. Mitral repair in patients with a ruptured papillary muscle. Am Heart J 2000; 139: 549-54.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="139"></a><a href="#-139">139</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Becker RC, Gore JM, Lambrew C, Weaver WD, Rubison RM, French WJ, et al. A composite view of cardiac rupture in the United States National Registry of Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol 1996; 27: 1321-6.     </font></i></b></p>              ]]></body>
<body><![CDATA[<!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="140"></a><a href="#-140">140</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;The American Heart Association in collaboration with the International Liaison Committee on Resuscitation. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Part 6: advanced cardiovascular life support: section 5: pharmacology I: agents for arrhythmias. Circulation 2000; 102(8 Suppl): I112-28.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="141"></a><a href="#-141">141</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;The American Heart Association in collaboration with the International Liaison Committee on Resuscitation. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Part 6: advanced cardiovascular life support: section 7: algorithm approach to ACLS emergencies: section 7A: principles and practice of ACLS. Circulation 2000; 102(8 Suppl): I136-9.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="142"></a><a href="#-142">142</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;The American Heart Association in collaboration with the International Liaison Committee on Resuscitation. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Part 7: the era of reperfusion: section 1: acute coronary syndromes (acute myocardial infarction). Circulation 2000; 102(8 Suppl): I172-203.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="143"></a><a href="#-143">143</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;The American Heart Association in collaboration with the International Liaison Committee on Resuscitation. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Part 8: advanced challenges in resuscitation: section 1: life-threatening electrolyte abnormalities. Circulation 2000; 102(8 Suppl): I217-22.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="144"></a><a href="#-144">144</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Cummins RO, Hazinski MF, Kerber RE, Kudenchuk P, Becker L, Nichol G, et al. Low-energy biphasic waveform defibrillation: evidence-based review applied to emergency cardiovascular care guidelines; a statement for healthcare professionals from the American Heart Association Committee on Emergency Cardiovascular Care and the Subcommittees on Basic Life Support, Advanced Cardiac Life Support, and Pediatric Resuscitation. Circulation 1998; 97: 1654-67.     </font></i></b></p>              ]]></body>
<body><![CDATA[<!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="145"></a><a href="#-145">145</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;MacMahon S, Collins R, Peto R, Koster RW, Yusuf S. Effects of prophylactic lidocaine in suspected acute myocardial infarction: An overview of results from the randomized, controlled trials. JAMA 1988; 260(13): 1910-6.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="146"></a><a href="#-146">146</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Hine LK, Laird N, Hewitt P, Chalmers TC. Meta-analytic evidence against prophylactic use of lidocaine in acute myocardial infarction. Arch Intern Med 1989; 149: 2694-8.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="147"></a><a href="#-147">147</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Teo KK, Yusuf S, Furberg CD. Effects of prophylactic antiarrhythmic drug therapy in acute myocardial infarction: an overview of results from randomized controlled trials. JAMA 1993; 270: 1589-95.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="148"></a><a href="#-148">148</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;DeSilva RA, Hennekens CH, Lown B, Casscells W. Lignocaine prophylaxis in acute myocardial infarction: an evaluation of randomised trials. Lancet 1981; 2: 855-8.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="149"></a><a href="#-149">149</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;WymanMG, WymanMR, Cannon D, Criley JM. Prevention of Primary Ventricular Fibrillation in Acute Myocardial Infarction with Prophylactic Lidocaine. Am J Cardiol 2004; 94: 545-51.     </font></i></b></p>              ]]></body>
<body><![CDATA[<!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="150"></a><a href="#-150">150</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Simoons ML, Vos J, Tijssen JG, Vermeer F, Verheugt FW, Krauss XH, et al. Long-term benefit of early thrombolytic therapy in patients with acute myocardial infarction: 5 year follow-up of a trial conducted by the Interuniversity Cardiology Institute of The Netherlands. J Am Coll Cardiol 1989; 14: 1609-15.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="151"></a><a href="#-151">151</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Mueller HS, Cohen LS, Braunwald E, Forman S, Feit F, Ross A, et al. Predictors of early morbidity and mortality after thrombolytic therapy of acute myocardial infarction: Analyses of patient subgroups in the Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) trial, phase II. Circulation 1992; 85: 1254-64.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="152"></a><a href="#-152">152</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Maggioni AP, Zuanetti G, Franzosi MG, Rovelli F, Santoro E, Staszewsky L, et al. Prevalence and prognostic significance of ventricular arrhythmias after acute myocardial infarction in the fibrinolytic era: GISSI-2 results. Circulation 1993; 87: 312-22.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="153"></a><a href="#-153">153</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Villella A, Maggioni AP, Villella M, Giordano A, Turazza FM, Santoro E, et al. Prognostic significance of maximal exercise testing after myocardial infarction treated with thrombolytic agents, the GISSI-2 data-base: Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza Nell'Infarto. Lancet 1995; 346(8974): 523-9.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="154"></a><a href="#-154">154</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Ross J, Gilpin EA, Madsen EB, Henning H, Nicod P, Dittrich H, et al. A decision scheme for coronary angiography after acute myocardial infarction. Circulation 1989; 79: 292-303.     </font></i></b></p>              ]]></body>
<body><![CDATA[<!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="155"></a><a href="#-155">155</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;ACC/AHA 2002 guidelines update for the management of patients with chronic stable angina: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on practice guidelines (committee to update the 1999 guidelines for the management of patinets with chronic stable angina). [monograf&iacute;a en l&iacute;nea]. 2002. [125p&aacute;g. ] Obtenido de:  <a href="http/:www.acc.org/clinical/guidelines/stable/stable_clean.pdf">http//:www.acc.org/clinical/guidelines/stable/stable_clean.pdf</a>. (consultado 23/5/06) </font></i></b><!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="156"></a><a href="#-156">156</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Gregoratos G, Abrams J, Epstein AE, Freedman RA, Hayes DL, Hlatky MA, et al. ACC/AHA/NASPE 2002 guideline update for implantation of cardiac pacemakers and antiarrhythmia devices: summary article: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/NASPE Committee to Update the 1998 Pacemaker Guidelines). Circulation 2002; 106: 2145-61.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="157"></a><a href="#-157">157</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;The Antiarrhythmic Versus Implantable Defibrillators (AVID) Investigators. A comparison of antiarrhythmic drug therapy with implantable defibrillators in patients resuscitated from near-fatal ventricular arrhythmias. N Engl J Med 1997; 337: 1576-83.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="158"></a><a href="#-158">158</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Connolly SJ, Gent M, Roberts RS, Dorian P, Roy D, Sheldon RS, et al. Canadian implantable defibrillator study (CIDS): a randomized trial of the implantable cardioverter defibrillator against amiodarone. Circulation 2000; 101: 1297-302.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="159"></a><a href="#-159">159</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Kuck KH, Capatto R, Siebels J, Ruppel R. Randomized comparison of antiarrhythmic drug therapy with implantable defibrillators in patients resuscitated from cardiac arrest: the Cardiac Arrest Study Hamburg(CASH). Circulation 2000; 102: 748-54.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="160"></a><a href="#-160">160</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Connolly SJ, Hallstrom AP, Cappato R, Schron EB, Kuck KH, Zipes DP, et al. Meta-analysis of the implantable cardioverter defibrillator secondary prevention trials. AVID, CASH and CIDS studies. Antiarrhythmics vs Implantable Defibrillator study. Cardiac Arrest Study Hamburg . Canadian Implantable Defibrillator Study. Eur Heart J 2000; 21(24): 2071-8.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="161"></a><a href="#-161">161</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Moss AJ, Hall WJ, Cannom DS, Daubert JP, Higgins SL, Klein H, et al. Improved survival with an implanted defibrillator in patients with coronary disease at high risk for ventricular arrhythmia: Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial Investigators. N Engl J Med 1996; 335: 1933-40.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="162"></a><a href="#-162">162</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Moss AJ, Zareba W, Hall WJ, Klein H, Wilber DJ, Cannom DS, et al. Prophylactic implantation of a defibrillator in patients with myocardial infarction and reduced ejection fraction. N Engl J Med 2002; 346(12): 877-83. Epub 2002 Mar 19.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="163"></a><a href="#-163">163</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;A randomized study of the prevention of sudden death in patients with coronary artery disease. Multicenter Unsustained Tachycardia Trial Investigators. N Engl J Med. 1999; 341(25): 1882-90.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="164"></a><a href="#-164">164</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Nanthakumar K, Epstein AE, Kay GN, Plumb VJ, Lee DS. Prophylactic implantable cardioverter-defibrillator therapy in patients with left ventricular systolic dysfunction: a pooled analysis of 10 primary prevention trials. J Am Coll Cardiol 2004; 44: 2166-72.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="165"></a><a href="#-165">165</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Josephson M, Wellens HJ. Implantable defibrillators and sudden cardiac death. Circulation 2004; 109: 2685-91.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="166"></a><a href="#-166">166</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Hohnloser SH, Kuck KH, Dorian P, Roberts RS, Hampton JR, Hatala R, et al. Prophylactic use of an implantable cardioverter-defibrillator after acute myocardial infarction. N Engl J Med 2004; 351: 2481-8.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="167"></a><a href="#-167">167</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Wilber DJ, Zareba W, Hall WJ, Brown MW, Lin AC, Andrews ML, et al. Time dependence of mortality risk and defibrillator benefit after myocardial infarction. Circulation 2004; 109: 1082-4.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="168"></a><a href="#-168">168</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Gillis AM. Prophylactic Implantable Cardioverter-Defibrillator after Myocardial Infartion: Not for Everyone. N Engl J Med 2004; 351: 2540-2.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="169"></a><a href="#-169">169</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Bardy GH, Lee KL, Mark DB, Poole JE, Packer DL, Boineau R, et al. Amiodarone or an implantable cardioverter-defibrillator for congestive heart failure. N Engl J Med 2005; 352: 225-37.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="170"></a><a href="#-170">170</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Gehi A, Haas D, Fuster V. Primary Prophylaxis with the Implantable Defibrillator: The Need for Improved Risk Stratification. JAMA 2005; 294(8): 958-60.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="171"></a><a href="#-171">171</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;McClellan MB, Tunis SR. Medicare coverage of ICDs. N Engl J Med 2005; 352: 222-4.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="172"></a><a href="#-172">172</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Bristow MR, Saxon LA, Boehmer J, Krueger S, Kass DA, De-Marco T, et al. Cardiac-resynchronization therapy with or without an implantable defibrillator in advanced chronic heart failure. N Engl J Med 2004; 350: 2140-50.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="173"></a><a href="#-173">173</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Buxton AE, Moss AJ. Controversies in Cardiovascular Medicine: Should every one with an ejection fraction less or equal to 30%receive an implantable cardioverter defibrillator?. Circulation 2005; 111: 2537-49.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="174"></a><a href="#-174">174</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Hohnloser SH, Gersh BJ. Changing late prognosis of acute myocardial infarction. Impact on management of ventricular arrhythmias in the era of reperfusion and the implantable cardioverter-defibrillator. Circulation 2003; 107: 941-6.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="175"></a><a href="#-175">175</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Domanski MJ, Sakseena S, Epstein AE, Hallstrom AP, Brodsky MA, Kim S, et al. Relative effectiveness of the implantable cardioverter-defibrillator and antiarrhythmic drugs in patients with varying degrees of left ventricular dysfunction who have survived malignant ventricular arrhythmias: AVID Investigators, Antiarrhythmics Versus Implantable Defibrillators. J Am Coll Cardiol 1999; 34: 1090-5.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="176"></a><a href="#-176">176</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;La-Rovere MT, Bigger JT Jr, Marcus FI, Mortara A, Schwartz PJ. Baroreflex sensitivity and heart-rate variability in prediction of total cardiac mortality after myocardial infarction: ATRAMI (Autonomic Tone and Reflexes After Myocardial Infarction) Investigators. Lancet 1998; 351: 478-84.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="177"></a><a href="#-177">177</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Zuanetti G, Neilson JM, Latini R, Santoro E, Maggioni AP, Ewing DJ. Prognostic significance of heart rate variability in post-myocardial infarction patients in the fibrinolytic era, The GISSI-2 results: Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell' Infarto Miocardico. Circulation 1996; 94: 432-6.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="178"></a><a href="#-178">178</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Savard P, Rouleau JL, Ferguson J, Poitras N, Morel P, Davies RF, et al. Risk stratification after myocardial infarction using signal-averaged electrocardiographic criteria adjusted for sex, age, and myocardial infarction location. Circulation 1997; 96: 202-13.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="179"></a><a href="#-179">179</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Gomes JA, Winters SL, Martinson M, Machac J, Stewart D, Targonski A. The prognostic significance of quantitative signal-averaged variables relative to clinical variables, site of myocardial infarction, ejection fraction and ventricular premature beats: a prospective study. J Am Coll Cardiol 1989; 13(2): 377-84.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="180"></a><a href="#-180">180</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Maggioni AP, Zuanetti G, Franzosi MG, Rovelli F, Santoro E, Staszewsky L, et al. Prevalence and prognostic significance of ventricular arrhythmias after acute myocardial infarction in the fibrinolytic era. GISSI-2 results. Circulation 1993; 87: 312-22.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="181"></a><a href="#-181">181</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Schwartz PJ, La-Rovere MT, Vanoli E. Autonomic nervous system and sudden cardiac death: experimental basis and clinical observations for post-myocardial infarction risk stratification. Circulation 1992; 85(suppl I): I-77-I-91.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="182"></a><a href="#-182">182</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Hohnloser SH, Franck P, Klingenheben T, Zabel M, Just H. Open infarct artery, late potentials, and other prognostic factors in patients after acute myocardial infarction in the thrombolytic era: A prospective trial. Circulation 1994; 90: 1747-56.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="183"></a><a href="#-183">183</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Hohnloser SH, Klingenheben T, Zabel M, Schopperl M, Mauss O. Prevalence, characteristics and prognostic value during long-term follow-up of nonsustained ventricular tachycardia after myocardial infarction in the thrombolytic era. J Am Coll Cardiol 1999; 33: 1895-902.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="184"></a><a href="#-184">184</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Nutrition and Your Health: Dietary Guidelines for Americans. Fourth Edition. US Department of Agriculture. Washington: US Department of Health and Human Services, 1995.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="185"></a><a href="#-185">185</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;de-Lorgeril M, Salen P, Martin JL, Monjaud I, Delaye J, Mamelle N. Mediterranean diet, traditional risk factors, and the rate of cardiovascular complications after myocardial infarction: final report of the Lyon Diet Heart Study. Circulation 1999; 99: 779-85.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="186"></a><a href="#-186">186</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;O'Connor GT, Buring JE, Yusuf S, Goldhaber SZ, Olmstead EM, Paffenbarger RS Jr, et al. An overview of randomized trials of rehabilitation with exercise after myocardial infarction. Circulation 1989; 80: 234-44.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="187"></a><a href="#-187">187</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Dorn J, Naughton J, Imamura D, Trevisan M. Results of a multicenter randomized clinical trial of exercise and long-term survival in myocardial infarction patients: the National Exercise and Heart Disease Project (NEHDP). Circulation 1999; 100: 1764-9.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="188"></a><a href="#-188">188</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Aberg A, Bergstrand R, Johansson S, Ulvenstam G, Vedin A, Wedel H, et al. Cessation of smoking after myocardial infarction: Effects on mortality after 10 years. Br Heart J 1983; 49: 416-22.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="189"></a><a href="#-189">189</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Barry J, Mead K, Nabel EG, Rocco MB, Campbell S, Fenton T, et al. Effect of smoking on the activity of ischemic heart disease. JAMA 1989; 261: 398-402.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="190"></a><a href="#-190">190</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Department of Health and Human Services. Good Information For Smokers: You Can Quit Smoking (sitio web). 2003 : [2 pantallas]. Obtenido de: <a href="http://www.surgeongeneral.gov/tobacco/lowlit.htm">http://www.surgeongeneral.gov/tobacco/lowlit.htm</a>. (consultado 23/5/06) </font></i></b><!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="191"></a><a href="#-191">191</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Fiore MC, Bailey WC, Cohen SJ, Dorfman SF, Goldstein MG, Gritz ER, et al. Treating Tobacco Use and Dependence. Quick Reference Guide for Clinicians. (sitio web). 2000: [10 pantallas]. Obtenido de: <a href="http://www.surgeongeneral.gov/tobacco/tobaqrg.htm">http://www.surgeongeneral.gov/tobacco/tobaqrg.htm</a> (consultado 23/5/06) </font></i></b><!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="192"></a><a href="#-192">192</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Fiore MC, Smith SS, Jorenby DE, Baker TB. The effectiveness of the nicotine patch for smoking cessation: a meta-analysis. JAMA 1994; 271: 1940-7.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="193"></a><a href="#-193">193</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Kimmel SE, Berlin JA, Miles C, Jaskowiak J, Carson JL, Strom BL. Risk of acute first myocardial infarction and use of nicotine patches in a general population. J Am Coll Cardiol 2001; 37: 1297-302.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="194"></a><a href="#-194">194</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, Cushman WC, Green LA, Izzo JL Jr, et al. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report. JAMA 2003; 289: 2560-72.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="195"></a><a href="#-195">195</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Furberg CD, Psaty BM, Meyer JV. Nifedipine: Dose-related increase in mortality in patients with coronary heart disease. Circulation 1995; 92: 1326-31.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="196"></a><a href="#-196">196</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Malmberg K, Ryden L, Efendic S, Herlitz J, Nicol P, Waldenstrom A, et al. Randomized trial of insulin-glucose infusion followed by subcutaneous insulin treatment in diabetic patients with acute myocardial infarction (DIGAMI study): effects on mortality at 1 year. J Am Coll Cardiol; 26: 57-65.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="197"></a><a href="#-197">197</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;UKProspective Diabetes Study (UKPDS) Group. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet 1998; 352: 837-53.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="198"></a><a href="#-198">198</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP). Final Report National Institutes of Health. NIH Publication No. 02-5215, September 2002.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="199"></a><a href="#-199">199</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Grundy SM, Cleeman JI, Merz CN, Brewer HB Jr, Clark LT, Hunninghake DB, et al. Implications of recent clinical trials for the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III guidelines. Circulation 2004; 110: 227-39.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="200"></a><a href="#-200">200</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;The Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S) group. Randomised trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). Lancet 1994; 344: 1383-9.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="201"></a><a href="#-201">201</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Sacks FM, Pfeffer MA, Moye LA, Rouleau JL, Rutherford JD, Cole TG, et al. The effect of pravastatin on coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels: Cholesterol and Recurrent Events Trial investigators. N Engl J Med 1996; 335: 1001-9.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="202"></a><a href="#-202">202</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;The Long-Term Intervention with Pravastatin in Ischaemic Disease (LIPID) Study Group. Prevention of cardiovascular events and death with pravastatin in patients with coronary heart disease and a broad range of initial cholesterol levels. N Engl J Med 1998; 339: 1349-57.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="203"></a><a href="#-203">203</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Riegger G, Abletshauser C, Ludwig M, Schwandt P, Widimsky J, Weidinger G, et al. The effect of fluvastatin on cardiac events in patients with symptomatic coronary artery disease during one year of treatment. Atherosclerosis 1999; 144: 263-70.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="204"></a><a href="#-204">204</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;The Post Coronary Artery Bypass Graft Trial Investigators. The effect of aggressive lowering of low-density lipoprotein cholesterol levels and low-dose anticoagulation on obstructive changes in saphenous-vein coronary-artery bypass grafts. N Engl J Med 1997; 336: 153-62.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="205"></a><a href="#-205">205</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Knatterud GL, Rosenberg Y, Campeau L, Geller NL, Hunninghake DB, Forman SA, et al. Long-term effects on clinical outcomes of aggressive lowering of low-density lipoprotein cholesterol levels and low-dose anticoagulation in the post coronary artery bypass graft trial: Post CABG Investigators. Circulation 2000; 102: 157-65.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="206"></a><a href="#-206">206</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Heart Protection Study (HPS) trial investigators. MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol lowering with Randomised trial of cholesterol lowering in 4444 patients with simvastatin in 20,536 high-risk individuals: a randomised placebo-controlled trial. Lancet 2002; 360: 7-22.     </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="207"></a><a href="#-207">207</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Sever PS, Dahlof B, Poulter NR, Wedel H, Beevers G, Caulfield M, et al; ASCOT investigators. Prevention of coronary and stroke events with atorvastatin in hypertensive patients who have average or lower-than-average cholesterol concentrations, in the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial&mdash;Lipid Lowering Arm (ASCOT-LLA): a multicentre randomised controlled trial. Lancet 2003; 361: 1149-58. </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="208"></a><a href="#-208">208</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Arntz HR, Agrawal R, Wunderlich W, Schnitzer L, Stern R, Fischer F, et al. Beneficial effects of pravastatin (+/-colestyramine/niacin) initiated immediately after a coronary event (the randomized Lipid-Coronary Artery Disease [L-CAD] Study). Am J Cardiol 2000; 86: 1293-8.    </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="209"></a><a href="#-209">209</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Schwartz GG, Olsson AG, Ezekowitz MD, Ganz P, Oliver MF, Waters D, et al. Effects of atorvastatin on early recurrent ischemic events in acute coronary syndromes: the MIRACL study: a randomized controlled trial. JAMA 2001; 285: 1711-8.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="210"></a><a href="#-210">210</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Stenestrand U, Wallentin L for the Swedish Register of Cardiac Intensive Care (RIKS-HIA). Early statin treatment following acute myocardial infarction and 1-year survival. JAMA 2001; 285: 430-6.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="211"></a><a href="#-211">211</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Topol EJ. Intensive statin theraphy: a sea change in cardiovascular prevention [Editorial]. N Engl J Med 2004; 350(15): 1562-4.     </font></i></b></p>              ]]></body>
<body><![CDATA[<!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="212"></a><a href="#-212">212</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Aronow HD, Novaro GM, Lauer MS, Brennan DM, Lincoff AM, Topol EJ, et al. In-hospital initiation of lipid-lowering therapy after coronary intervention as a predictor of long-term utilization: a propensity analysis. Arch Intern Med 2003; 163: 2576-82.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="213"></a><a href="#-213">213</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Hulley S, Grady D, Bush T, et al, for the Heart and Estrogen/progestin Replacement Study (HERS) Research Group. Randomized trial of estrogen plus progestin for secondary prevention of coronary heart disease in postmenopausal women. JAMA 1998; 280: 605-13.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="214"></a><a href="#-214">214</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Grady D, Herrington D, Bittner V, Blumenthal R, Davidson M, Hlatky M, et al. Cardiovascular disease outcomes during 6 to 8 years of hormone therapy: Heart and Estrogen/progestin Replacement Study follow-up (HERS II). JAMA 2002; 288: 49-57.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="215"></a><a href="#-215">215</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Rossouw JE, Anderson GL, Prentice RL, LaCroix AZ, Kooperberg C, Stefanick ML, et al. Risks and benefits of estrogen plus progestin in healthy postmenopausal women: principal results From the Women's Health Initiative randomized controlled trial. JAMA. 2002; 288: 321-33.     </font></i></b></p>              <p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="216"></a><a href="#-216">216</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell&rsquo;Infarto miocardico. Dietary supplementation with n-3 polyunsaturated fatty acids and vitamin E after myocardial infarction: results of the GISSI-Prevenzione trial. Lancet 1999; 354: 447-55.</font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="217"></a><a href="#-217">217</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Yusuf S, Dagenais G, Pogue J, Bosch J, Sleight P. Vitamin E supplementation and cardiovascular events in high-risk patients. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. N Engl J Med 2000; 342: 154-60.     </font></i></b></p>              <!-- ref --><p><b><i><font face="Verdana" size="2"><a name="218"></a><a href="#-218">218</a>.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;FitzGerald G. Coxibs and Cardiovascular Disease. N Engl J Med 2004; 351: 1709-11.     </font></i></b></p>          </dir>          </dir>          </dir>          </dir>               ]]></body><back>
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