El 57% fueron de sexo femenino.
El 65% de los pacientes presentaron uno o varios pródromos. La distribución de los mismos se muestra en la tabla 3.
En la tabla 4 se expresa la posición en la que estaba el paciente cuando ocurrió el episodio de síncope y en la tabla 5 las causas precipitantes.
El ambiente fue considerado favorable para la producción de síncope, en un 14% (tabla 6).
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El despertar fue catalogado como alerta en un 62% y confuso en el 38%.
El 33% tuvo episodios previos de síncope con una media (x) de 3 episodios (1-8).
Los antecedentes personales y familiares se expresan en las tablas 7 y 8.
Dos pacientes presentaron simultáneamente antecedentes familiares de muerte súbita y cardiopatía congénita.
El diagnóstico final de los siete pacientes que presentaron antecedentes familiares de muerte súbita fue en un caso de síndrome de Munchhausen y en los seis restantes diagnóstico de síncope neurocardiogénico.
]]> De los siete pacientes que presentaron el antecedente familiar de cardiopatía congénita cinco tuvieron diagnóstico final de síncope neurocardiogénico, uno de síncope de causa no determinada y uno de síncope histérico.Se detectaron dos pacientes con hipoglicemia (0,47 y 0,48 g/l).
Un 7% presentó anemia, con un valor promedio de hematocrito de 33,2% (31-34,8).
Según la lectura realizada por los médicos pediatras de guardia se detectaron 11 ECG con QTc prolongado con una media (x) de 0,465 seg (0,43-0,53).
En el análisis efectuado por equipo de cardiología pediátrica se comprobó que el QTc en todos los pacientes fue normal.
Los hallazgos electrocardiográficos se expresan en la tabla 9.
Se efectuó seguimiento en 83 pacientes (83.8%). El método de seguimiento utilizado se expresa en la tabla 10.
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Fueron admitidos al hospital 21% de los pacientes.
Entre los pacientes contactados en el seguimiento el 85,5% no reiteró síncope.
Los estudios efectuados en el seguimiento en el 42,4% de los pacientes (a varios niños se les realizó más de un estudio), se detallan en la tabla 11.
A través de la consulta inicial y del seguimiento se establecieron los diagnósticos que se expresan en la tabla 12.
Se realizó test de Tilt a 12 pacientes, de los cuales cinco fueron positivos y siete negativos.
Se correlacionaron variables entre los pacientes con diagnóstico de síncope neurocardiogénico y aquellos con diagnóstico de epilepsia. Dicha correlación se expresa en la tabla 14.
Discusión
El síncope representa un 3% de las consultas en el servicio de urgencias.
No puede obviarse la enorme carga de ansiedad que desencadena el síncope en quien lo sufre, en familiares que pueden interpretar lo sucedido como un evento grave y amenazante para la vida y en los propios profesionales de la salud (8).
El antecedente de síncope está presente hasta en un 25% de pacientes con muerte súbita de causa cardíaca (8).
]]> En la edad pediátrica el tipo de síncope más frecuente es el neurocardiogénico que constituye de 50% a 75% de todas las formas.Aunque el síncope ha sido considerado como una patología benigna, en la práctica la carga de ansiedad que conlleva y las dudas de interpretación que genera pueden conducir a un diagnóstico erróneo y a un tratamiento inapropiado no exento de efectos secundarios (9,10).
Independientemente de su causa ocurre síncope cuando se reduce el flujo sanguíneo cerebral entre 30% a 50% con respecto a su valor basal. Este descenso se puede producir por disminución del gasto cardíaco, por vasodilatación arterial sistémica o por la suma de ambos factores (11).
En nuestro medio no se dispone de estudios publicados de síncope con las características del presente trabajo, que tuvo como limitante que no fueron incluidos todos los pacientes que consultaron por síncope en el período analizado.
Una anamnesis y examen físico adecuados junto con el ECG constituyen los pilares fundamentales para el diagnóstico de síncope y para orientar su etiología. En nuestro estudio se evidenció mala calidad en los trazados electrocardiográficos lo cual sumado a la inexperiencia en la lectura de éste condujo en algunos casos al sobrediagnóstico de síncope de probable origen cardíaco.
En nuestro estudio la edad media encontrada (134 meses) está en el entorno de los hallazgos de otros autores, aunque éstos incluyeron pacientes de hasta 21 años de edad (6,7,12,).
Predominó el sexo femenino, coincidiendo con la literatura analizada (9,12,13).
El 65% presentó pródromos como ocurre en la mayoría de las series de pacientes que consultan por síncope, siendo mareo el más frecuente, coincidiendo con otros hallazgos (6).
Habitualmente en los pacientes pediátricos el desencadenante más frecuente coincide con la bipedestación prolongada (ortostatismo), en relación con la deficiencia en el tono vagal, tal como ocurrió en nuestra casuística (70,7%) (3,9,14).
En un tercio de la población estudiada se encontraron presentes causas precipitantes. Este dato no fue considerado en su real incidencia en los trabajos analizados (3,6,11,12,).
]]> El síncope se caracteriza por un período de pérdida de conciencia usualmente breve y de rápida recuperación. En el período postsincopal el paciente se encuentra lúcido en general, con recuperación neurológica ad integrum, a diferencia de lo que ocurre en la epilepsia donde la recuperación de la conciencia es más lenta con somnolencia poscrítica (3,9,15).En nuestro estudio el despertar fue alerta en la mayoría de los niños (62%), un 38% presentó despertar confuso. Esto puede atribuirse a que se consideraron anormales pequeñas alteraciones del sensorio muchas veces presentes en el período postsincopal inmediato.
La posibilidad de recurrencia de síncope está directamente relacionada con el número de episodios previos. En nuestro estudio la media (x) fue de tres episodios (rango 1-8). La recurrencia de los síncopes orienta a causa neurocardiogénica que puede repetir hasta en un 33% dentro del primer año del evento sincopal (3,4,6).
Nuestros hallazgos fueron coincidentes con otros autores en relación al ambiente favorable, cuya presencia se relaciona habitualmente con síncope neurocardiogénico (3,9).
Un 26% de los pacientes tenía antecedentes personales cardiovasculares. Si bien varios niños los presentaron, en uno solo se confirmó diagnóstico de síncope cardíaco. Se destaca como factor limitante que en la elaboración de la ficha no se especificó el tipo de patología cardíaca. Todos los autores consultados coinciden en que este antecedente es uno de los predictores de síncope cardíaco más importante (1,3,6,8,9,16).
La existencia de antecedentes de convulsiones obliga al diagnóstico diferencial de tipo de episodio sincopal (11,15). Del análisis de nuestros datos la presencia de convulsión entre los antecedentes personales no invalidó el diagnóstico de síncope; del mismo modo el diagnóstico primario de síncope no descartó que el niño tuviera una epilepsia. En los hechos ocho pacientes de nuestra serie presentaron diagnóstico final de epilepsia.
Un 37% presentó antecedentes familiares de síncope. Basado en la evidencia actual la predisposición a presentar síncope vasovagal es multifactorial, donde participan factores genéticos y ambientales. Según estudios realizados una proporción significativa tiene padres o hermanos con antecedentes de síncope (5).
Un único paciente presentó el antecedente familiar de infarto agudo de miocardio en edad no esperable (<30 años). En la valoración de estos pacientes se debe indagar la presencia de hipercoagulabilidad, vasculitis y vasoespasmo, factores que se asocian a síncope cardíaco (17).
El antecedente familiar de muerte súbita estuvo presente en siete pacientes, pero ninguno de éstos presentó alteraciones del ECG. Si bien este dato debe interrogarse sistemáticamente por su asociación a cardiopatías con riesgo vital, en nuestra casuística no hubo correlación. Cabe destacar que hubo correlación de antecedentes familiares de muerte súbita y cardiopatía congénita en dos pacientes. La muerte súbita es frecuente en algunas cardiopatías congénitas (miocardiopatía hipertrófica, displasia arritmogénica del ventrículo derecho, tetralogía de Fallot, estenosis aórtica severa y anomalía de Ebstein) y en algunas arritmias (síndrome de QT prolongado, taquicardia ventricular catecolaminérgica, síndrome de Wolff Parkinson White, síndrome de Brugada) (1,3).
Se detectaron dos casos de hipoglicemia. Esta es una asociación poco frecuente de síncope en niños. La hipoglicemia suele estar precedida de pródromos diferentes a los del síncope neurocardiogénico (debilidad, apetito, agitación, confusión y sudoración) y mejora con la administración de glucosa. En estos dos pacientes se interpretó la hipoglicemia como un hallazgo bioquímico ya que desde el punto de vista clínico no se comportaron como verdaderas hipoglicemias (18).
]]> El hallazgo de hipoglicemia en los exámenes de laboratorio no significa que sea ésta la causa de síncope. El diagnóstico definitivo en estos dos pacientes fue de síncope neurocardiogénico.La anemia severa provoca fatiga, debilidad y, asociada a ortostatismo prolongado, puede desencadenar síncope (18). Se hallaron siete pacientes con anemia cuyos valores de hematocrito se encontraron en el límite inferior de la normalidad. Consideramos que el episodio de síncope no puede atribuirse a la anemia en estos pacientes.
La anamnesis y el examen físico son suficientes para realizar un diagnóstico etiológico en hasta un 40% de los pacientes. Guiados por estos hallazgos se realizaron pruebas de laboratorio específicas.
En el niño con síncope el principal estudio a solicitar es el ECG de 12 derivaciones que, sumado a una buena historia clínica, nos acerca al diagnóstico en un elevado porcentaje de pacientes (3,19,20).
En esta serie se detectaron 12 pacientes con ECG patológico, uno de ellos con arritmia vinculada a falla de marcapaso. Once pacientes presentaron QTc prolongado a tenor del criterio del pediatra de urgencia, pero al ser analizados por equipo cardiológico el QTc fue considerado normal en todos los casos (p 0,0006). Esto se atribuyó a dificultades en la interpretación de los trazados, que estuvo condicionada por la mala técnica de los mismos y a la inexperiencia de los médicos en la lectura del ECG.
Fueron admitidos al hospital un 21%, y en la bibliografía se reporta hasta un 3% (1).
Las causas que motivaron admisión hospitalaria fueron múltiples y no siempre justificadas. Esto se atribuyó a que el protocolo de recolección de datos no estableció causas de admisión, la que quedó a criterio del médico pediatra de guardia. Cuando la clínica es muy sugestiva de síncope neurocardiogénico el paciente no requiere traslado al hospital ni admisión hospitalaria y el trazado electrocardiográfico puede ser realizado en diferido.
Se realizaron estudios complementarios en el seguimiento en el 42,4% de los niños, siendo los más frecuentes el test de Tilt, ECG y EEG. Las pruebas complementarias solicitadas estuvieron orientadas por la anamnesis, examen físico y ECG del paciente en su consulta inicial.
En líneas generales no se practicaron estudios innecesarios en la mayoría de los pacientes.
La prueba de la mesa basculante, que en nuestra investigación se realizó en el 10%, sólo se recomienda en pacientes con síncope recurrente o en aquellos con síntomas atípicos.
]]> En cuanto a los diagnósticos finales destacamos que síncope neurocardiogénico fue el que predominó (72%), lo que se corresponde con los hallazgos de otros autores (3).Cuando se correlacionaron las variables pródromos; posición de pie, causa precipitante, ambiente favorable y despertar alerta entre los pacientes del grupo con síncope neurocardiogénico y los pacientes del grupo de síncope no determinado; las diferencias no fueron significativas.
Analizados individualmente los registros en los pacientes con diagnóstico de síncope de causa no determinada puede inferirse que la mayoría correspondían a síncope neurocardiogénico. Como este diagnóstico es siempre de exclusión el seguimiento a más largo plazo podría despejar esta incógnita.
Las mismas variables fueron correlacionadas con respecto a pacientes con diagnóstico final de síncope neurocardiogénico y epilepsia, y las diferencias tampoco fueron significativas.
Un EEG con alteraciones compatibles con descargas epilépticas puede encontrarse hasta en un 8% de niños de 1 a 15 años que nunca han presentado, ni presentarán, crisis comiciales. Teniendo en cuenta que los síncopes son eventos relativamente frecuentes debemos considerar la posibilidad de que ambas situaciones, síncope y EEG anormal, coexistan en un mismo paciente (6,9). Esto podría explicar nuestros hallazgos.
Conclusiones
Las características epidemiológicas de la población analizada fueron coincidentes con los hallazgos de otros autores y el tipo de síncope que predominó fue el neurocardiogénico.
En la evaluación del niño con síncope es prioritaria una correcta anamnesis y examen físico.
La glicemia y el hematocrito no deben ser considerados sistemáticamente en el screening de síncope como lo estábamos haciendo hasta la fecha.
El ECG es el examen recomendado, pero es preciso que sea de buena calidad y que la lectura sea efectuada por personal idóneo. Si bien un electrocardiograma normal no descarta definitivamente la causa neurocardiogénica resulta un instrumento muy orientador.
]]> Adjuntamos a continuación el anexo 1.Referencias bibiliográficas
1. Andrade F, Vellazco V, Guerrero D. Síncope en niños. En: Góngora G, Reyes N, Moreno J, Angel G. Cardiología Pediatrica. Bogotá: Mac Graw Hill; 2003: 893-900.
2. Pou J, Luaces C. Urgencias: orientación diagnóstica y terapéutica. En: Cruz M. Tratado de Pediatría. 9 ed. Barcelona: Ergon; 2007: 2190-9.
3. Pace A, Scaglione J. Síncope en pediatría: etiología, diagnóstico y tratamiento del lactante al adolescente. Arch Argent Pediatr 2004; 102(5): 344-52.
4. Diaz J, Tocedor L, Moreno E, García R, Álvarez M, Sánchez J, et al. El síncope vasovagal en pacientes pediátricos: un análisis de la evolución a medio plazo. Rev Esp Cardiol 2002; 55: 487-92.
]]>5. Gónzalez A, Hermocillo G. Avances en síncope vasovagal: de la genética a la clínica. Arch Card México 2007; 77(2): 32-6.
6. De Leonardis D. Síncope. En: Bello O, Sehabiague G, Prego J, de Leonardis D. Pediatría Urgencias y Emergencias. 2 ed. Montevideo: BiblioMédica; 2005: 185-200.
7. Mazulla A, Moscatelli R, Chiesa P, García A. Displasia arritmogénica del ventrículo derecho. Arch Pediatr Urug 2005; 76(4): 312-8.
8. Puñal E, Rodríguez A, Gómez L, Martinón F, Castro G, Gago, et al. Síncope en el adolescente. Orientación diagnóstica y terapéutica. An Esp Pediatr 2005; 63(4): 330-9.
9. Sánchez JM. Síncopes y mareos en la edad pediátrica: orientación diagnóstica y terapéutica. Pediatr Integral 2004; 8 (7): 577-93.
10. Uldall P, Alving J, Hansen L.K, Kibaek M, Buchholt J. The misdiangnosis of epilepsy in children admitted to a tertiary epilepsy centre with paroxysmal events. Arch Pediatr Urug 2006; 77(2): 176-7. [Comentario: Dr. Alfredo Cerisola].
11. Tamariz A, Martel M. Síncopes. En: Casado Flores J, Serrano A. Urgencias y tratamiento del niño grave. 2 ed. Madrid: Ergon, 2007: 170-5.
12. Sampedro F, Navarro A. Síncope en pediatría. Prot Diag y Terap Card Pediatr [protocolo en línea] Malaga. Set 2005. Obtenido de: www.aeped.es/protocolos/protocolos_secp.htm. [consulta: 3 mar 2008].
13. Chen L, Yang YY, Wang C, Wang HW, Tian H, Zhang QY, et al.. A multi-center study of hemodinamic characteristics exhibited by children with unexplained syncope. Chin Med J (Engl) 2006; 119(24): 2062-8.
14. Mora E, Jaramillo C, Rodríguez D. Características demográficas, clínicas y terapéuticas de pacientes pediátricos con pruebas de mesa basculante. Rev Col Cardiol 2003; (11): 122-31.
15. Perla D, Moraga H. Síncope: Diagnóstico diferencial con epilepsia. Resumen [en línea]. Santiago de Chile. 2002. Obtenido de: www.revistachilenadeepilepsia.cl/revistas/revista_a3_3_julio2002/a3_3_to_síncope.pdf. [consulta: 18 de abril 2008].
16. Lozano J, Carretero V. La derivación a cardiología pediátrica desde atención primaria. Foro Pediatr 2007; 4: 25-9.
17. Martin F, Ospina L. Infarto agudo del miocardio en adultos jóvenes menores de 45 años. Rev Colom Cardiol 2004; 11(4): 193-204.
18. Prieto M, Pérez A. Síncopes. Bol Pediatr 2006; 46: 281-5.
19. Massin M, Malekzadeh M, Benatar A. Cardiac syncope in pediatric patients. Clin Cardiol 2007; 30(2): 81-5.
20. Dovgalyuk J, Holstege C, Mattu A, Brady W. The electrocardiogram in the patient with syncope. Am J Emerg Med 2007; 25(6): 688-701.
Correspondencia: Dr. Osvaldo Bello
Correo electrónico: dptechp@chasque.apc.org