Artículo original
Rev Urug Cardiol 2016; 31
La ateromatosis aórtica aumenta el riesgo de ataque cerebrovascular isquémico
Dres. Lucía Florio (1), Carlos Américo(2), Fabián Martínez(3), Gabriel Parma(4),
Natalia Lluberas(5), Arturo Pazos(6), Ana Fajardo(7), Andrés Gaye(8), Cecilia Legnani(9), Claudia Camejo(10).
1. Departamento de Cardiología. Unidad de Accidente Cerebro Vascular. Centro Cardiovascular Universitario. UdelaR.
Correo electrónico: lu.florio@gmail.com
Recibido May 11, 2016; aceptado Jul 25, 2016.
Resumen
Antecedentes: el ataque cerebrovascular isquémico (ACVi) es causa de mortalidad y discapacidad importante en adultos, siendo la cardioembolia, sobre todo por fibrilación auricular (FA), una etiología importante. Se conocen otras etiologías, cardíacas y no cardíacas, que no siempre pueden definirse, refiriéndose como probables o posibles de cardioaortoembolia. El rol de alguna de ellas, como la ateromatosis aórtica (AA), continúa siendo discutido.
Objetivo: analizar fuentes posibles de cardioaortoembolia en pacientes con ACVi reciente.
Material y método: estudio caso-control. Se analizaron 100 sujetos con ACVi de menos de 30 días de evolución estudiados prospectivamente con ecocardiograma transesofágico (ETE), entre febrero de 2012 y marzo de 2014. Se apareó cada caso según edad, sexo, presencia de flutter/FA y ausencia de prótesis valvular cardíaca, con un control que se buscó retrospectiva y aleatoriamente entre sujetos con ETE estudiados entre 2010 y 2015 sin ACVi. Se compararon variables binarias mediante test de McNemar y las cuantitativas por test de t pareado; se realizó regresión logística múltiple para ACVi con variables clínicas y hallazgos de ETE y p < 0,1 en el análisis univariado. Se consideró significativo p < 0,05. Variables cuantitativas se expresan en media y desvío estándar (DE) y nominales en valor absoluto y porcentaje, índice de probabilidad (OR) en su valor e intervalo de confianza (IC) 95%.
Resultados: se formaron finalmente 76 pares caso-control. Edad casos: 64,3±1,4 y control 64,9±1,3 años (p=0,19); 39 mujeres (51,3%) y 15 sujetos (19,7%) con flutter/FA en cada grupo (p=1). No hubo diferencias significativas según factores de riesgo cardiovascular (FRCV) globales (p=0,06) ni alcoholismo (p=0,80); se encontraron diferencias significativas en la prevalencia de dislipemia (p=0,03) e hipertensión arterial (HTA) (p <0,05). Las indicaciones principales del ETE en los controles fueron: previo a cardioversión eléctrica de FA, sospecha de endocarditis, y valoración de valvulopatía mitral. La ateromatosis aórtica proximal y compleja (AAPC) (p=0,002, OR 5,5, IC95% 1,9-15,9) y la AA en forma global (p=0,001, OR 4,1, IC95% 1,8-9,3), además de la dislipemia (p=0,02, OR 2,8 IC95% 1,2-6,4), se asociaron significativamente con la presencia de ACVi en el análisis multivariado.
Conclusión: la AA aumenta significativamente las chances de ACVi y las quintuplica cuando es proximal y compleja. La dislipemia se asoció a ACVi.
Palabras clave: ]]>
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
ATEROSCLEROSIS
ECOCARDIOGRAFÍA TRANSESOFÁGICA
Aortic atheromatosis increases the risk of ischemic stroke
Summary
Background: Ischemic stroke is an important cause of death and disability in adults; cardio-embolism especially due to atrial fibrillation is a major cause of cerebrovascular attack. Other cardiac and non-cardiac causes are known but it is not always possible to establish etiology. There are probable and possible sources of cardio-embolism. The causal role of some possible etiologies as aortic atheromatosis remains discussed.
Objective: To analyze possible sources of cardio-aortoembolism in acute ischemic cerebrovascular attack patients.
Method: Study Design: Case-control. 100 subjects with ischemic cerebrovascular attack and less than 30 days from diagnosis were prospectively studied with transesophageal echocardiography between February 2012 and March 2014. They were matched by age, sex and presence of flutter / atrial fibrillation and absence of cardiac valvar prosthesis. Each control was recruited randomly and looking back among subjects without history of cerebrovascular disease, with transesophageal echocardiography previously studied between 2010 and 2015. Binary variables were compared using the McNemar test and quantitative by paired test of t, multiple logistic regression was performed with ischemic stroke as outcome, taking in consideration clinical variables and echocardiographic findings. Quantitative variables are expressed as media and standard deviation and nominal as its percentage value, association value as odds ratio (OR), value and 95% confident interval (CI 95%) Results: 76 case-control pairs were finally included. Cases´ age: 64.3 ± 1.4 years and controls´ 64.9 ± 1.3 (p=0.19). 39 women (51.3%) and 15 (19.7% subjects) with flutter / atrial fibrillation in each group (p=1). No significant differences were found about global cardiovascular risk factors (p=0.06) or alcoholism (p=0,80); significant differences in the prevalence of dyslipidemia and hypertension (p=0.03; 0.05) were found. Main reasons for transesophageal echocardiography in controls were: for cardioversion of atrial fibrillation, suspected endocarditis and mitral valve rating. Proximal and complex aortic atheromatosis (p=0,002, OR 5,5, IC95% 1,9-15,9), and aortic atheromatosis in general (p=0,001, OR 4,1, IC95% 1,8-9,3) and dyslipidemia (p=0,02, OR 2,8 IC95% 1,2-6,4), were significantly associated with the presence of ischemic cerebrovascular attack in multivariate analysis.
Conclusion: Aortic atheromatosis significantly increases the risk of ischemic stroke, five times when proximal and complex. Dyslipidemia is associated with ischemic cerebrovascular attack.
Introducción
El ataque cerebrovascular (ACV) es la segunda causa de muerte en adultos en Uruguay y la primera de discapacidad(1). La incidencia de casos en Uruguay se estima en 181/100.000 habitantes por año(2).
El 80% de los ACV son isquémicos(3) (ACVi), siendo 20%-30% de causa cardioembólica, y dentro de ella, la fibrilación auricular (FA) es la entidad principal, sobre todo en la población más añosa(4). Sin embargo, hay una diversidad de etiologías de ACVi, tanto de origen cardíaco como extracardíaco, que no siempre es posible definir(5). La clasificación TOAST(5) contempla cinco situaciones posibles: aterosclerosis de grandes arterias, cardioembolismo, oclusión de pequeño vaso o infarto lacunar, ACVi de otra etiología determinada y ACVi de etiología indeterminada (dos o más causas determinadas, evaluación negativa o evaluación incompleta). Es una clasificación clínica, apoyada en estudios complementarios, útil para el neurólogo para aproximarse al diagnóstico etiológico.
Se ha considerado la aorta torácica como fuente de ACVi integrando el grupo amplio de las cardioaortoembolias. En relación con el lugar de origen de la cardioaortoembolia, Otto clasifica los hallazgos ecocardiográficos en causas probables o posibles(6). El rol causal de la ateromatosis aórtica proximal y compleja (AAPC), que tiene una prevalencia de 20%-30% en pacientes con ACVi reciente(7), continúa siendo discutido, y si bien se la considera causa posible de embolia encefálica, no está mencionada específicamente en la clasificación de TOAST, que considera la ateromatosis de grandes arterias como la de los vasos de cuello.
Trabajos nacionales(8) de diseño caso-control no apareado han destacado la asociación significativa de la ateromatosis aórtica (AA) con el ACVi, lo que es refrendado por trabajos internacionales(9) que marcan la importancia de detectar AA en el stroke isquémico con una prevalencia de ateromatosis del arco aórtico de 21%-27% en estudios de diseño caso-control.
Objetivo
Es objetivo del presente trabajo analizar causas posibles de cardioaortoembolia en pacientes con ACVi reciente y buscar asociaciones significativas entre hallazgos ecocardiográficos y el ACVi, para así profundizar en planteos etiológicos.
Material y método
Se trata de un estudio caso-control. Se incluyeron 100 sujetos con ACVi de menos de 30 días de evolución estudiados prospectivamente con ecocardiograma transtorácico (ETT) y ecocardiograma transesofágico (ETE) entre febrero de 2012 y marzo de 2014 (casos). Se aplicaron protocolos de registro de los factores de riesgo cardiovascular (FRCV), presentación y etiología del ACVi (clasificación de TOAST).
Cardiólogos de la unidad de imagen con al menos nivel II de entrenamiento para ETT y ETE, según ECOSIAC(10), realizaron ambos estudios siguiendo criterios diagnósticos preestablecidos para hallazgos principales (anexo 2) durante el ingreso hospitalario. Se utilizó un ecógrafo Siemens Sequoia C512, trasductor transtorácico de 4 Mhz y sonda transesofágica de 7 Mhz.
Cada caso se apareó con un control sin antecedentes de ACVi, según década de la vida, sexo, presencia o no de flutter/FA y ausencia de prótesis valvular cardíaca. Se realizó una búsqueda retrospectiva entre 951 ETE realizados entre usuarios del Hospital de Clínicas por cualquier motivo entre 2010 y 2015. Se excluyeron de la randomización 283 ETE que fueron remitidos para estudio de ACVi más los 100 casos del estudio, quedando 568 registros que fueron colocados en un orden preferencial para formar los controles, según software generador de números aleatorios.
La AA se clasificó en: 1-AAPC y 2-AA (que incluye la ateromatosis aórtica general, o sea ateromatosis aórtica de cualquier tipo y de cualquier topografía, excluyendo solamente la proximal y compleja, con supuesto potencial embolígeno encefálico).
]]> Se compararon hallazgos del ETE (variable nominal) mediante test de McNemar y las variables cuantitativas por test de t pareado. Para el manejo de confundentes se utilizó el apareo propiamente dicho y se realizó una regresión logística incluyendo variables clínicas y hallazgos de ETE que mostraran una asociación con p < 0,1 para presentar ACVi en el análisis univariado. Se consideró como significativa una p < 0,05. Las variables cuantitativas se expresan en media y desvío estándar (DE) y las nominales en valores absolutos y porcentaje, odds ratio (OR) en su valor e intervalo de confianza (IC) 95%. El análisis estadístico se realizó con STATA 13.Resultados
De los 100 casos incluidos, a ocho no se les encontró su par de control que cumpliera los requisitos de edad, sexo y ritmo, 16 controles fueron excluidos tras formar el par por tener antecedente de ACV registrado en su historia. Se formaron finalmente 76 pares casos-controles (152 sujetos). La edad de los casos fue de 64,3±1,4 años y de los controles de 64,9±1,3 años (p=0,19). La distribución según sexos fue de 39 mujeres (51,3%) en cada grupo (p=1); según ritmo cardíaco, 15 sujetos (19,7%) con flutter/FA en cada grupo (p=1); de acuerdo con la forma de apareamiento. No se encontraron diferencias significativas según prevalencia de FRCV como variable global (p=0,06) ni en la prevalencia de alcoholismo (p=0,80). Sin embargo, la dislipemia y la hipertensión arterial (HTA) fueron significativamente más prevalentes en los pacientes con ACVi (p=0,03 y p=0,05). Las indicaciones más frecuentes de ETE en los controles fueron: diagnóstico de trombos intracavitarios precardioversión de flutter/FA, sospecha de endocarditis infecciosa, y valoración morfológica y funcional de la válvula mitral.
En el análisis univariado se encontró una prevalencia significativamente mayor en los pacientes con ACVi de ecogenicidad espontánea del flujo sanguíneo (humo) en la aurícula izquierda (p=0,03); de AA en general excluyendo la AAPC (p=0,01), y de AAPC en particular (p=0,006) (tabla 1 y figura 1).
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En la regresión logística multivariada la dislipemia (p=0,02, OR 2,79 IC95% 1,22- 6,38), la AA (p=0,001, OR 4,09, IC95% 1,80-9,34) y la AAPC (p=0,002, OR 5,48 IC95% 1,90-15,86) mostraron diferencias significativas (tabla 2).
Discusión
]]> De acuerdo a los resultados obtenidos, el hallazgo de AA (excluyendo la proximal y compleja) cuadruplica las chances de sufrir un ACVi y la AAPC las quintuplica, mientras que la dislipemia se comportó como un FRCV que en forma independiente se relaciona con el riesgo de ACVi elevando las chances de sufrirlo. Destacamos además la importancia de contar con datos actuales y nacionales respecto a esta patología de alta prevalencia, que integran una línea de investigación sobre el rol del ETE en el paciente con ACVi(7,11).La AAPC tiene alta prevalencia en la población con ACVi de cualquier etiología, siendo de 26% en nuestra cohorte. En un estudio de 2005, realizado en el Hospital Pasteur, se comunicó una prevalencia de AAPC de 35% en una población con ACVi presumiblemente debido a cardioaortoembolia(12), un resultado comparable al del presente trabajo y de relevancia para la búsqueda y el tratamiento de la AA en este escenario. La menor prevalencia encontrada en nuestros pacientes presumimos que se deba a la inclusión más amplia de sujetos que presentaron otras etiologías de ACVi, como arteriopatía de vasos de cuello, de pequeño vaso y otras, incluyendo la cardioaortoembolia.
El aumento del riesgo de la AAPC para presentar un ACVi parece estar bien documentado en la literatura(13,14). Nuestros resultados coinciden con los de otros autores que describen un OR de 6,0 y de 3,2 en hombres y mujeres con AAPC, respectivamente(11), y un metaanálisis reciente(15) que incluyó un total de 3.918 pacientes con ateromatosis del arco aórtico y establece un OR de 3,9 para presentar ACVi en aquellos con ateromatosis de arco aórtico complicada (úlcera y/o debris) y protruyente.
Además, se considera la AA como causa altamente probable de ACVi recurrente. Pujadas y colaboradores describen una prevalencia de AAPC de 88,4% en pacientes con ACVi recurrente al año vs 21,1% en una población con ACVi sin recurrencia al año(16). Nuevamente se resalta la importancia de la evaluación del ACVi mediante ETE, pues el hallazgo de AA compleja tendría un valor predictivo de recurrencias y un adecuado tratamiento podría tener impacto clínico significativo. El tratamiento de la AA no es un tema saldado, discutiéndose el beneficio de la antiagregación, la anticoagulación y las estatinas(18-20). En un estudio observacional retrospectivo, en pacientes con AA torácica severa, Tunick y colaboradores analizaron el efecto de los tres tratamientos sobre la incidencia de ACV o embolia periférica, y encontraron un efecto protector de las estatinas que disminuyeron significativamente la incidencia de eventos, mientras que ni los antiagregantes ni los anticoagulantes mostraron beneficios significativos(20).
La dislipemia es un conocido factor de riesgo para el desarrollo de enfermedad arterial coronaria y periférica, sin embargo su asociación con el ACVi no es tan clara. El tratamiento con estatinas ha demostrado disminuir el riesgo relativo de ACVi en pacientes con alto riesgo cardiovascular y mejorar la evolución del ACVi reciente(21), aunque la evidencia no es tan fuerte como en la cardiopatía isquémica.
Existen otras fuentes posibles de cardioembolia, como la calcificación del anillo mitral(22), el foramen oval permeable (FOP)(23), el ASIA(24) y los strands(25). Todas estas patologías se han relacionado de una manera no clara con riesgo embolígeno y de ACVi. Sin embargo, no está definido el riesgo concreto de ACVi o su recurrencia, ni la terapia que corresponde instaurar. De acuerdo a los resultados obtenidos en el presente trabajo, estos hallazgos ecocardiográficos no se relacionaron con un aumento de las chances de tener un ACVi y parecen corresponder más a una asociación lesional, de riesgo cardiovascular general y vinculados a la edad, como es el caso de la calcificación mitral y los strands, o a un hallazgo sin vínculo causal o con un vínculo muy débil, como el caso del ASIA y el FOP. Recordamos que tanto el ASIA(24), el FOP(23) y los strands(25) han mostrado un aumento del riesgo de ACVi solamente en los más jóvenes (menores de 55 años), quizá por eso en nuestra cohorte más añosa los resultados no han sido significativos. Nuestros resultados mostraron una asociación (aunque no significativa) del prolapso de la válvula mitral con los controles que podría explicarse por un sesgo de selección de los controles.
La asociación encontrada entre el ACVi y la AA podría deberse a la existencia de una enfermedad vascular más severa en los pacientes con ACVi respecto a los controles y no a un efecto causal. Un metaanálisis reciente de estudios observacionales apoya esta posición(26).
Este trabajo y otros similares han abierto la discusión respecto a la necesidad de incluir obligatoriamente a la AAPC como una de las posibles causas de ACVi. Las academias norteamericana y europea de neurología se encuentran analizando cambios en la clasificación etiológica TOAST para el ACVi con el fin de incluir globalmente la AA dentro del grupo otras ateromatosis o directamente integrando las cardioaortoembolias. Esto tendrá seguramente impacto en la práctica clínica al estimular su búsqueda en cada paciente individual con ACVi y al mismo tiempo considerar la necesidad de tratamiento específico para la misma; muy especialmente en el stroke criptogenético. Su prevalencia, las características de las placas por su tamaño, espesor, ulceraciones y trombos móviles se transforman en factores de riesgo para embolia arterio-arterial, lo que además permitirá un abordaje terapéutico acorde.
Es intención del equipo investigador continuar con la presente línea de trabajo mediante un estudio de cohorte que investigue la incidencia de ACVi en pacientes con AA compleja, así como para profundizar en las relaciones entre la AA compleja y las diferentes posibles etiologías de los ACVi.
Si bien el número de casos es relativamente bajo, lo consideramos apropiado para el diseño del estudio. Como en todo trabajo observacional el manejo de las variables de confusión es un desafío, se ha intentado optimizar el análisis a través del análisis logístico múltiple; el componente retrospectivo del trabajo (controles) se relaciona con ausencia de sistematización y pérdida de datos a la hora de la recolección de los mismos. Considerando el diseño, el criterio de apareamiento de casos-controles y las variables utilizadas para el mismo (edad, sexo, FA/flutter y prótesis) que fueron por definición eliminadas del análisis, no es posible definir por este estudio que la FA o la edad avanzada sean factores de riesgo para ACVi.
Conclusiones
La AA y particularmente la AAPC aumentan las chances de presentar un ataque cerebrovascular isquémico.
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Anexo 2. Criterios de diagnóstico ecocardiográfico utilizados
Contraste espontáneo
Trombo en aurícula/orejuela izquierda
Ateromatosis aórtica
Aneurisma del septum interauricular
Foramen oval permeable derecha a izquierda
Vegetación
Strand
Anexo 1. Clasificación ecocardiográfica de fuentes de cardioaortoembolia(6)
Fuente probable del émbolo
Fuente posible del émbolo
Contraste espontáneo
Trombo en aurícula/orejuela izquierda
Ateromatosis aórtica
Aneurisma del septum interauricular
Foramen oval permeable derecha a izquierda
Vegetación
Anexo 2. Criterios de diagnóstico ecocardiográfico utilizados
Contraste espontáneo
Trombo en aurícula/orejuela izquierda
Ateromatosis aórtica
Aneurisma del septum interauricular
Foramen oval permeable derecha a izquierda
Vegetación
Strand
