Introducción

En los hogares siempre están presentes productos de limpieza y de uso doméstico que pueden provocar efectos corrosivos o cáusticos, y ser un riesgo de intoxicación para los pequeños animales y los niños (^{Coppock et al., 1988}). Es importante, al momento de sospechar intoxicación por estos productos, obtener la mayor información sobre el nombre comercial, su composición y concentración, así como también, la cantidad a la que el animal tuvo acceso y el tiempo transcurrido. Es relevante indagar sobre la evolución de los signos clínicos y si el propietario le realizó algún tratamiento previo a la consulta. Se debe enfatizar que el propietario pueda conservar el envase o la etiqueta del producto, ya que allí es posible encontrar la composición química y las recomendaciones para seguir frente a una exposición, así como teléfonos de contacto de los centros de atención y asesoramiento para el manejo del problema (^{Coppock et al., 1988}; ^{Gwaltney-Brant, 2013}; ^{Kore y Kiesche-Nesselrodt, 1990}).

Entre los productos de uso domiciliario, los corrosivos se clasifican en ácidos o alcalinos, dependiendo de su pH (^{Howell, 1986}; ^{Mühlendahl et al., 1978}). Es importante identificar los compuestos involucrados, ya que los ácidos producirán lesiones menos graves que los alcalinos. Los ácidos típicamente producen una lesión necrótica coagulativa localizada, ya que las quemaduras ácidas rara vez penetran en la totalidad de la mucosa. A ello se suma que el contacto con ácidos provoca un dolor intenso en los animales, por lo que generalmente no ingieren cantidades muy importantes (^{Coppock et al., 1988}; ^{Gosselin et al., 1984}). En cambio, los productos alcalinos provocan necrosis licuefactiva inmediatamente luego del contacto, hecho que da lugar a lesiones más profundas y penetrantes que los ácidos. Estos productos, por lo general, producen poco dolor al contacto inmediato, a diferencia de los ácidos, lo que hace que los animales puedan tener una exposición más prolongada. En estos casos se observan quemaduras con penetración total de la mucosa (^{Coppock et al., 1988}; ^{Gosselin et al., 1984}; ^{Howell, 1986}; ^{Vancura et al., 1980}). Los productos con pH de 12,5 pueden provocar úlceras esofágicas y aquellos con pH cercanos a 14 están asociados a perforación gástrica y estrechamiento crónico del esófago (^{Schell, 2015}).

Las formas en que se presentan los productos comerciales también tienen efecto sobre los tipos de lesiones que se producen en los animales. El contacto directo con productos sólidos tiende a ser más doloroso, lo que conlleva a que las lesiones se observan, por lo general, en la boca. Las presentaciones líquidas en cambio tienden a ser ingeridas, por esta razón, las lesiones se observan, sobre todo, mayormente en el esófago y el estómago (^{Howell, 1986}; ^{Mühlendahl et al., 1978}; ^{Vancura et al. 1980}). Habitualmente, las lesiones por agentes corrosivos observadas en las mucosas presentan un color blanco o gris, que pronto se vuelven de color negro, produciéndose trombosis de los vasos sanguíneos, necrosis celular, infiltración bacteriana y desprendimiento de la mucosa (^{Coppock et al. 1988}; ^{Howell, 1986}). Las lesiones más graves ocurren alrededor del píloro; la estenosis pilórica y las perforaciones con peritonitis son complicaciones secundarias. También pueden ocurrir sangrado gastrointestinal, edemas, aspiración, fístulas y obstrucciones gástricas. (^{Howell, 1986}; ^{Mühlendahl et al.,1978}). En cuanto a los signos clínicos, el animal puede vocalizar o deprimirse, presentar hipersalivación e imposibilidad de deglutir, hematemesis, dolor abdominal, polidipsia, edema de glotis y dificultad respiratoria e incluso shock. Además, puede presentar neumonitis secundaria debido a la aspiración o a la exposición de los vapores en el caso de los ácidos. Si la exposición es ocular o dérmica las quemaduras pueden ser graves. A nivel ocular las lesiones son muy dolorosas y pueden provocar blefaroespasmo, edema corneal persistente, necrosis corneal y conjuntival y despigmentación de párpados (^{Busse et al., 2015}; ^{Coppock et al., 1988}; ^{Howell, 1986}; ^{Schell, 2015}). La extensión del daño en la córnea puede no observarse de forma inmediata, debido a que los ácidos tienden a penetrar más lentamente en los ojos que los álcalis (^{Howell, 1986}; ^{Mühlendahl et al., 1978}).

El tratamiento inicial tiene como principal objetivo la estabilización hemodinámica y la evaluación de las vías respiratorias, en casos de ser necesario, se puede colocar un tubo endotraqueal o realizar traqueotomía (^{Chen et al., 2022}). No se recomienda neutralizar químicamente, es decir, utilizar sustancias alcalinas para contrarrestar los efectos producidos por los ácidos o viceversa, ya que se producen reacciones exotérmicas que aumentan la temperatura local (^{Chen et al., 2022}; ^{Coppock et al., 1988}). Se debe tener presente que el uso de la dilución con agua o leche es controversial, si bien estudios en animales de laboratorio muestran que la dilución temprana disminuye la lesión esofágica (^{Homan et al., 1994}), en humanos no existen datos clínicos que respalden esta práctica, por lo que no se recomienda (^{Chen et al., 2022}). Además, puede provocar la emesis y así un nuevo contacto con la mucosa esofágica, una posible aspiración secundaria y, en caso de realizar una evaluación endoscópica, se oscurece el campo, además de aumentar la presión luminal con riesgo a perforación del esófago (^{Chen et al., 2022}). El lavado gástrico está contraindicado y el carbón activado no es efectivo en estos casos. El uso de corticosteroides puede prevenir la constricción esofágica secundaria a la esofagitis, pero retrasar la curación y predisponer a infecciones. En caso de ser necesario, se recomienda el uso de antibióticos y analgésicos. Si los animales están en shock, deben ser controlados para evitar posibles complicaciones por colapso circulatorio, insuficiencias renales, lesiones isquémicas en órganos importantes y muerte aguda. Si hubiera contacto con la piel, la zona afectada debe lavarse con abundante agua durante 20 a 30 minutos y, en caso de exposición ocular, lavar con abundante agua o una solución isotónica al menos por 30 minutos. Por otra parte, se debe evaluar la posible ocurrencia de úlceras corneales mediante la tinción con fluoresceína. También se pueden utilizar anestésicos tópicos para un mejor manejo del paciente (^{Coppock et al., 1988}; ^{Gosselin et al., 1984}; ^{Howell, 1986}; ^{Vancura et al. 1980}).

En el presente trabajo se describe el daño provocado por exposición de un perro a un agente corrosivo alcalino, soda cáustica (hidróxido de sodio, NaOH), sustancia utilizada para la limpieza de cañerías e interceptores de grasa.

Materiales y Métodos

Se presentó a la clínica un perro hembra, raza caniche toy, de 2,.5 kg de PV, de 14 años, con cataratas (figura 1). El motivo de consulta fue la presentación de dificultad para respirar y anorexia. El propietario manifestó que 24 horas antes de realizar la consulta el animal había caído a un interceptor de grasa, donde habían colocado soda cáustica en forma líquida. De inmediato, lo retiraron y le realizaron un baño con agua tibia. Se realizó el examen clínico del animal y se instauró un tratamiento sintomático.

Figura 1: a Perro hembra, raza caniche toy, de 14 años. b. Mucosa bucal congestiva, inflamada y con zonas de irritación en la parte superior de la lengua 

Resultados

Mediante los datos recabados de la anamnesis y los signos clínicos observados en el animal, se pudo constatar que había tenido contacto con soda cáustica utilizada para limpiar el interceptor de grasa. En el momento del examen clínico presentaba dificultad inspiratoria, acompañada de estertores y secreción nasal de aspecto seroso. La frecuencia cardíaca y respiratoria se encontraban dentro de los parámetros normales y la temperatura corporal era normal (38.3ºC). La mucosa ocular se observó moderadamente congestiva y seca, mientras que la mucosa bucal se encontraba congestiva, inflamada y con zonas de irritación en la parte superior de la lengua. Durante la consulta, el animal se mostró alerta, con reflejos de amenaza y fotopupilar normales, y marcado dolor a la manipulación de la boca. El tratamiento consistió en la administración de 50 ml de suero fisiológico intravenoso, oxigenoterapia por medio de mascarilla, dipirona 25 mg/kg intravenosa, dexametasona intravenosa 0,5 mg/kg y terapia antibiótica preventiva con amoxicilina 25 mg/kg por vía subcutánea. Se recomendó una ecografía abdominal y radiografía de tórax, pero los tutores no accedieron. Se indicó la internación por 48 horas, durante las cuales se continuó con el tratamiento instaurado y además se le administró sucralfato al 10 % vía oral 5 ml total, en dosis cada 8 horas, y se comenzó con una dieta de alimento balanceado húmedo. Fue dado de alta a las 72 horas cuando logró alimentarse sin dificultad y se indicó la administración domiciliaria del sucralfato hasta la remisión de las lesiones orales.

Discusión y conclusión

La presencia de productos potencialmente tóxicos en los hogares hace que se deba tener precaución en su manejo, se deben mantener en lugares donde los animales no tengan acceso (^{Coppock et al., 1988}; ^{Gwaltney-Brant, 2013}). Los corrosivos son productos que pueden ser ácidos o alcalinos, dependiendo de su pH, esta característica es importante ya que pueden producir lesiones diferentes (^{Mühlendahl et al., 1978}). En el presente trabajo se describieron las lesiones y signos clínicos observados en un perro luego de tener contacto con soda cáustica. El animal presentó dificultad inspiratoria presumiblemente por inflamación de mucosa nasal. Las lesiones bucales le provocaban dolor, por lo que no podía comer (^{Howell, 1986}). Se observó salivación, molestia abdominal, depresión marcada, lesiones erosivas e irritativas de la mucosa oral, que coinciden con las mencionadas en casos similares en humanos y animales (^{Coppock et al., 1988}; ^{Gosselin et al., 1984}; ^{Gwaltney-Brant, 2013}; ^{Howell, 1986}; ^{Mühlendahl et al., 1978}; ^{Vancura et al., 1980}). En este caso, aunque no fueron realizados estudios de imagen, no se observaron complicaciones por perforación de la mucosa del tubo digestivo, ni estenosis pilórica, ya que se observó clínicamente una evolución favorable y rápida. En cuanto a la mucosa ocular y córnea, se constataron lesiones de tipo crónico no atribuibles al contacto con el cáustico, ya que se trataba de un animal geronte con historia previa de cataratas y queratitis seca. El tratamiento instaurado en este caso, basado en fluidoterapia, analgésicos y oxigenoterapia, coincide con el recomendado (^{Chen et al., 2022}; ^{Coppock et al., 1988}; ^{Gosselin et al., 1984}; ^{Gwaltney-Brant, 2013}; ^{Howell, 1986}; ^{Mühlendahl, 1978}; ^{Vancura et al. 1980}). Cabe destacar que la recuperación del paciente fue rápida, con seguridad, debido al corto periodo de exposición al cáustico o a la relativa baja concentración de este en el interceptor de grasa donde cayó.

En el caso clínico reportado, tanto el diagnóstico, basado en la anamnesis y los signos clínicos observados, como el tratamiento instaurado por el veterinario actuante permitieron que el animal se recuperara sin ninguna complicación posterior. Existen muy pocos reportes en la bibliografía de intoxicación por soda cáustica en esta especie animal y éste sería el primero en Uruguay.