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Archivos de Pediatría del Uruguay

versión On-line ISSN 1688-1249

Arch. Pediatr. Urug. vol.81 no.2 Montevideo jun. 2010

 

PAUTAS

Uso del óxido nítrico en pediatría

Dras. Amanda Menchaca 1, Alicia García 2

1. Profesora Directora de UCIN Facultad de Medicina UDELAR. Centro Hospitalario Pereira Rossell
2. Profesora Adjunta de UCIN Facultad de Medicina UDELAR. Centro Hospitalario Pereira Rossell


Introducción

Es el vasodilatador fisiológico más rápido. Se sintetiza a partir L-arginina a través de la óxido nítrico sintetasa (calcio dependiente). Activa la guanilato ciclasa y produce monofosfato de guanosina cíclico que dilata el músculo liso.

Por vía inhalada tiene una vida media muy corta.

Se metaboliza en el lecho vascular pulmonar sin llegar a la circulación sistémica, lo que explica su efecto pulmonar selectivo.

Efectos

  • Produce aumento de la oxigenación.
  • Mejora la relación V/Q: produce vasodilatación en los alvéolos bien ventilados.
  • Genera vasodilatación pulmonar selectiva. Reduce la presión arterial y venosa pulmonar sin afectar a la presión arterial sistémica.
  • Mejora la función ventricular derecha, al disminuir también las resistencias vasculares pulmonares.

Indicaciones

  • Este protocolo se aplica a la patología pulmonar difusa con hipoxemia severa refractaria al tratamiento, aun cuando no haya evidencia ecocardiográfica de hipertensión pulmonar.
  • Desde el punto de vista fisiopatológico está indicado en la alteración de la relación ventilación perfusión (V/Q).
  • Dado que se aplica en forma inhalatoria debe estar optimizada la ventilación (figura 1).



Recomendaciones

Si luego de optimizar la ventilación mecánica convencional persiste:

  • PaO2 arterial menor de 50 mm Hg de manera sostenida, saturación arterial <88%.
  • Indice de oxigenación (IO) ³ 12; siendo:

    Índice de oxigenación =

    (PMVA:  presión media de vía aérea)

    PMVA=

    (PIM: presión inspiratoria máxima; Ti: tiempo
    inspiratorio; PEEP: presión positiva al final de la
    espiración; Te: tiempo espiratorio)

  • Una fracción inspiratoria  de oxígeno mayor o igual a 0,6 (FiO2 ³ 0,6 o 60%).
  • Presión inspiratoria máxima mayor de 25.
  • PEEP mayor de 10.

Aplicar el siguiente algoritmo:

1)    Criterios clínicos ® Sí ® conexión al sistema.

2)    Criterio de mejoría o “respondedor”: descenso de Fio2 y/o IO en un 20%.

3)    El efecto se ve a los 5 minutos.

4)    En patología pulmonar los efectos se logran entre 5 a 20 ppm.

5) nLa concentración óptima debe individualizarse en cada paciente.

6)    La duración promedio del tratamiento será entre 24 a 96 horas.

7)    No interrumpir en forma brusca pues produce efecto rebote con hipertensión pulmonar e hipoxemia grave.

Controles

Durante la administración de ON es necesaria la medición continua de la concentración de ON y dióxido de nitrógeno (NO2) en el circuito respiratorio

Efectos secundarios

El ON no produce efectos secundarios a las concentraciones habitualmente utilizadas en la práctica clínica, siempre que se eviten concentraciones muy elevadas o la retirada brusca de su administración. No se ha demostrado riesgo de contaminación ambiental ni entre el personal sanitario

  • NO2. Se produce en el asa inspiratoria del circuito. Depende de la FiO2 y del tiempo de contacto entre el oxigeno y el ON. Si el NO2 > 3 ppm: suspender.
  • Efecto rebote. Se produce por una suspensión brusca del ON.
  • El ON impide parcialmente la agregación plaquetaria. Controlar coagulación con recuento plaquetario.
  • Metahemoglobinemia: excepcional con ON < 40 ppm. No se justifica su dosificación.

Referencias bibliográficas

1.    Gattinoni L, Tognoni G, Pesenti A, Taccone P, Mascheroni D, Labarta V, et al. Prone-Supine Study Group. Effect of prone positioning on the survival of patients with acute respiratory failure. N Engl J Med 2001; 345(8): 568-73.

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