Introducción

La prueba ergométrica graduada (PEG) es una herramienta ampliamente utilizada en la evaluación de la enfermedad arterial coronaria (EAC). Su rendimiento diagnóstico, en general, depende de la prevalencia de la enfermedad y de los criterios de positividad empleados¹. Aunque su efectividad es inferior a las pruebas de imagen no invasivas, la PEG sigue siendo extensamente utilizada en las Unidades de Dolor Torácico (UDT) debido a su alta disponibilidad y bajo costo. Estas unidades se han diseñado para estratificar el riesgo en pacientes que acuden a los servicios de urgencias por dolor torácico.

Las UDT cuentan con protocolos donde aquellos pacientes en los que se plantea un síndrome coronario agudo (SCA) son sometidos a un abordaje clínico rápido y dirigido, electrocardiogramas (ECG) seriados, biomarcadores cardíacos y radiografía de tórax. Cuando se detecta un infarto agudo de miocardio (IAM) con o sin elevación del ST o angina inestable de alto riesgo, estos pacientes son remitidos rápidamentea una cineangiocoronariografía (CACG), mientras que el resto continúa la estratificación de riesgo aplicando pruebas no invasivas de detección de isquemia. Estos protocolos logran identificar pacientes que pueden ser dados de alta en forma segura con un riesgo bajo de eventos, así, se reduce el número de ingresos innecesarios y altas inapropiadas². Presentamos el caso de un hombre derivado a PEG en protocolo de UDT que presentó signos de injuria miocárdica transmural reversibles asociados a afectación severa de la arteria descendente anterior (ADA).

Caso clínico

Hombre de 61 años, tabaquista. Consulta en emergencia por ángor a mínimos esfuerzos de reciente comienzo (último episodio hace 6 horas). Al examen se destaca: lúcido, buen estado general, normocoloreado, bien hidratado y perfundido. CV: presión arterial (PA) de 170/100 mmHg, ritmo regular de 75 cpm, ruidos normofonéticos, sin soplos. Sin elementos de falla cardíaca. Pulsos arteriales periféricos presentes y simétricos.

El ECG mostraba un ritmo sinusal de 75 cpm, QRS estrecho con signos de hipertrofia ventricular izquierda y trastornos inespecíficos de la repolarización. Se realizó dosificación de biomarcadores cardíacos de alta sensibilidad (troponinas) al ingreso, a las 3 y a las 8 horas, que fueron negativos, y la analítica sanguínea básica no presentaba alteraciones. Con estos resultados se planteó el diagnóstico de ángor inestable de bajo riesgo. Continuando con el protocolo de UDT se derivó a una PEG en cinta sinfín (protocolo de Bruce), debido a la indisponibilidad de pruebas de imagen con estrés al ingreso. La probabilidad pretest de EAC fue de 94% según la clasificación de Diamond y Forrester y se encontraba en rangos de probabilidad intermedia según los nuevos algoritmos recomendados para la evaluación de pacientes con síntomas coronarios crónicos. En el gabinete de ergometría, el ECG basal no presentó cambios respecto a los trazados en emergencia (Figura 1). Al tercer minuto de la prueba, se registró aumento en amplitud de la onda T en V2-V4 (máxima en V3 de 8 mm), seguido de ángor limitante y elevación del segmento ST en V2-V3 (de casi 6 mm) con infradesnivel-ST de 1 mm en cara inferior (Figura 2, panel A), que obligan a detener el esfuerzo. La máxima amplitud de la onda T (10-11 mm en V2) se registró al minuto de la recuperación (Figura 2, panel B). Presentó extrasistolía monomorfa en el posesfuerzo precoz, con morfología de BCRI y criterios de Sgarbossa (asterisco rojo Figura 2, panel B). El ángor cedió espontáneamentea los 2 minutos de la recuperación, con renivelación del segmento ST a los 6 minutos. El score de Duke marcó un riesgo intermedio, sabiendo que dicho score no tiene en cuenta los hallazgos ECG sugestivos de injuria transitoria. La probabilidad postest para EAC fue de 99%.

Figura 1 Trazado de ECG basal en el gabinete de ergometría. Se observa ritmo sinusal, signos de hipertrofia del VI por voltajes y alteraciones ST-T inespecíficas que predominan en cara inferior y lateral. 

Figura 2 Cambios ECG sugestivos de injuria transmural durante la PEG (protocolo de Bruce clásico). (A) Registro al máximo esfuerzo (etapa 2, minuto 6). (B) Recuperación al minuto, se observan elementos ECG que sugieren sufrimiento isquémico transmural en V2-V4, EV monomorfa con criterios de Sgarbossa (asterisco rojo). (C) Magnificación de derivaciones V2-V4 en condiciones basales, al máximo esfuerzo y al primer minuto de la recuperación. 

El paciente fue referido de inmediato a una CACG, que evidenció una lesión crítica (90%) en el tercio medio de la ADA, en bifurcación con el segundo ramo diagonal (Figura 3). Se realizó angioplastia con implante de un stent liberador de everolimus en ADA media con apertura de sus struts hacia el ostium del segundo ramo diagonal mediante balón. Se obtuvo un buen resultado angiográfico, con flujo TIMI III, sin estenosis residuales. El ecocardiograma transtorácico evidenció un ventrículo izquierdo de dimensiones normales con espesor parietal normal, aquinesia apical e hipoquinesia septal en todos sus segmentos; FEVI conservada. El paciente fue dado de alta a las 24 horas bajo doble antiagregación y terapia de prevención secundaria. No contamos con datos de la evolución ultrasonográfica en las semanas que siguieron al intervencionismo percutáneo.

Figura 3 Hallazgos de la angiografía coronaria y resultados del intervencionismo. Angiografía coronaria en proyección craneal a 30°, donde se observa estenosis crítica de ADA media (A flechas rojas), en la bifurcación con el segundo ramo diagonal (flecha negra). Se realizó angioplastia de ADA con 1 stent liberador de everolimus (B). Para finalizar se realizó apertura de los struts hacia ramo diagonal con balón (C), con resultado angiográfico exitoso. 

Discusión

La interpretación de los cambios ECG durante la PEG suele centrarse en el descenso del segmento ST, incluyendo su morfología, magnitud, momento de aparición, extensión (número de derivaciones) y tiempo de normalización de estos, entre otras. En efecto, el infradesnivel-ST es el hallazgo más frecuentemente encontrado en las pruebas positivas y está ampliamente descrito en la literatura. Traduce la presencia de isquemia subendocárdica inducida por aumento del consumo miocárdico de oxígeno.

Cuando existe estenosis crítica de una o más arterias coronarias, el aumento de la demanda de oxígeno inducido por el ejercicio puede resultar en injuria o lesión miocárdica, como es el caso de nuestro paciente. La elevación del segmento ST en derivaciones sin ondas Q (a excepción de AVR y V1) es la principal manifestación de injuria, hecho extremadamente infrecuente en pruebas de esfuerzo y poco estudiado. Siguiendo la secuencia de cascada isquémica, existe una reducción de la contractilidad regional del miocardio, después aparecen las alteraciones del segmento ST. El dolor precordial suele ser el último acontecimiento, pero una vez que se restablece la perfusión coronaria, esta secuencia se invierte y el dolor desaparece primero, persistiendo los cambios eléctricos de la repolarización ventricular. La contracción regional continúa deprimida durante horas o días en forma de “aturdimiento miocárdico postisquémico”, como se objetiva en el ETT realizado horas tras la angioplastia³.

En nuestro paciente se observó un aumento marcado de la amplitud de las ondas T en derivaciones precordiales (onda T “hiperaguda”), antes de aparecer el ángor. Tanto el aumento de la amplitud de las ondas T de más de 2,5 mm en derivaciones derechas (V1 a V4) como el supradesnivel-ST de más de 1 mm son cambios eléctricos infrecuentes en pruebas de esfuerzo que, cuando están presentes, traducen isquemia grave y obligan a la confirmación angiográfica y eventual revascularización. Dado que no se evidenció elevación enzimática ni hallazgos de alto riesgo en la evaluación inicial (protocolo UDT), consideramos que los cambios clínicos y electrocardiográficos observados durante el ejercicio reflejan una caída brusca y crítica del flujo coronario por una placa de ateroma estable, la cual ya generaba un compromiso luminal significativo en condiciones de reposo. No planteamos otros mecanismos como el espasmo inducido por el ejercicio ni otras etiologías no ateroscleróticas en este contexto clínico. Los hallazgos angiográficos posteriores también descartan un mecanismo de oclusión trombótica aguda al esfuerzo con recanalización espontánea.

Tras la aplicación de un algoritmo de Diamond y Forrester para estimar la probabilidad pretest de EAC, se podría haber justificado la derivación directa a la CACG. Si se opta por uno de los nuevos algoritmos, una prueba de imagen tendría mejor rendimiento global que la PEG. En este caso, la PEG fue realizada por su disponibilidad y bajo costo al ingreso.

Quizás por su muy baja prevalencia, las experiencias que analizaron estos cambios en estudios funcionales son escasas. J.H. Lee y col. estudiaron el valor del aumento de amplitud de la onda T en derivaciones derechas durante el ejercicio. Analizaron retrospectivamente las PEG de 222 pacientes con historia de ángor, a los cuales se les realizó CACG, comparándolas con las PEG de 38 voluntarios asintomáticos. Se excluyeron aquellos pacientes con estenosis coronarias moderadas. Aquellos con estenosis leve (≤ 30%) fueron considerados “normales” y aquellos con estenosis severa (> 70%), “anormales”. Comparando los cambios en la amplitud de la onda T entre los distintos grupos, los autores encontraron que V2 era la única derivación con aumento significativo de voltaje de la onda T en pacientes con EAC, sobre todo en aquellos con estenosis de la ADA, y que un aumento en la amplitud ≥ 2,5 mm tenía una especificidad de 95% para el diagnóstico de isquemia⁴.

La elevación transitoria del segmento ST durante el ejercicio puede ocurrir en derivaciones con ondas Q patológicas o sin ondas Q. Estas situaciones obedecen a distintos mecanismos fisiopatológicos y tienen diferente valor pronóstico. En el primer caso, se cree que los cambios se deben a la disquinesia producida por el área necrótica o aneurismática ventricular, aunque hay trabajos que sugieren que se deba a la existencia de músculo viable y potencialmente salvable⁵. En cambio, cuando el supradesnivel-ST se observa en derivaciones sin ondas Q, suele traducir injuria transmural, lo cual es un indicador de EAC significativa. El estudio más grande hasta la fecha sobre estas alteraciones en pacientes sin SCA fue realizado por Murphy J. C. y col., quienes analizaron una cohorte de 19.941 individuos sin historia de IAM u ondas Q patológicas con dolor torácico estudiados con PEG. De estos, 116 (0,71%) presentó supradesnivel-ST, definido como una elevación del segmento ST de 0,1 mV medido a 0,08 segundos del punto J, en dos o más derivaciones contiguas y en tres o más latidos consecutivos; la mayoría en la etapa1 y 2 del protocolo de Bruce. A 108 pacientes se les realizó CACG y todos tenían al menos una estenosis coronaria severa. Los autores concluyeron que, si bien la elevación del segmento ST es un fenómeno raramente observado en pruebas de esfuerzo, cuando está presente es traducción inequívoca de estenosis coronaria severa y mal pronóstico⁶. Estudios publicados posteriormente apoyaron estos resultados. Beinart y col. analizaron 29.002 pacientes con dolor torácico a los cuales se realizó centellograma de perfusión miocárdica. Dentro de ellos, 39 pacientes presentaron supradesnivel-ST (31 durante el ejercicio y 8 tras la infusión de dipiridamol). Todos ellos presentaban EAC severa en la CACG. Los autores no encontraron diferencias significativas en cuanto a la morfología del segmento ST (cóncava/convexa, con/sin infradesnivel especular), la anatomía coronaria o la gravedad de la EAC⁷.

Conclusión

La PEG sigue siendo una prueba útil en el algoritmo diagnóstico de la EAC, especialmente en aquellos individuos con probabilidad pretest intermedia. Aunque son muy infrecuentes en el contexto de las UDT, los cambios eléctricos sugestivos de injuria transmural transitoria al esfuerzo son marcadores de una EAC grave que requiere derivación urgente a una angiografía coronaria.