Español (pdf)
Articulo en XML
Referencias del artículo
Traducción automática
Permalink
Sr. Editor:
Introducción
La preeclampsia se define como hipertensión arterial que aparece luego de las 20 semanas del embarazo, con o sin proteinuria, y/o disfunción orgánica. Se presenta en el 7 al 10% de los embarazos1.
El hígado graso agudo del embarazo (HGAE) es una patología poco frecuente pero potencialmente fatal del final del tercer trimestre del embarazo. Es causa de disfunción hepática en la embarazada y representa una urgencia médico-obstétrica. Tiene riesgo de mortalidad materna y fetal, con cifras de hasta 24% de muerte materna y 40% en el caso del feto2.
En el HGAE el 40%-50% de las pacientes son nulíparas y existe mayor incidencia en embarazos gemelares3.
La incidencia de HGAE varía en diferentes series entre 1 en 900 partos a 1 en 16.000 partos4 y se asocia a preeclampsia en un 50-70%5.
El síndrome HELLP, corresponde a la sigla en inglés de “Haemolysis, Elevated Liver enzymes and Low Platelets”, (hemólisis, aumento de enzimas hepáticas y disminución de las plaquetas). El 30% de las pacientes que desarrollan síndrome HELLP, lo harán después del parto en las primeras 48 horas, sin haber presentado durante el embarazo signos o síntomas de preeclampsia. Estas pacientes tienen un riesgo de insuficiencia renal y edema pulmonar muy elevado6.
Caso clínico
Paciente de 35 años, alérgica a la hidrocortisona. Antecedentes gineco-obstétricos de 2 gestaciones. Cursando tercer embarazo, gemelar, de 33 semanas de evolución, bien controlado, mal tolerado por diabetes gestacional e hipotiroidismo.
Consulta en Emergencia por cuadro de 5 días de evolución dado por plenitud precoz, dolor epigástrico gravativo, náuseas y vómitos. Ictericia de piel y mucosas. Se constatan cifras de hipertensión arterial de 170/90 mmHg e hipoglicemia de 0,60 g/l que requiere infusión endovenosa de suero glucosado.
La paraclínica se presenta en la (tabla 1).
La ecografía abdominal evidencia elementos de esteatosis hepática leve. Riñones de morfología y tamaño habitual. Ecografía Doppler placentario destaca resistencias maternas aumentadas y centralización del flujo con vasodilatación cerebral.
Con planteo de preeclampsia con elementos de severidad asociada a insuficiencia renal y falla hepática aguda, se decide interrupción del embarazo.
Gíneco-obstetra realiza cesárea sin incidentes, obteniéndose 2 recién nacidos vivos, pretérminos. Post procedimiento ingresa al Centro de Cuidados Intensivos, bradisíquica, con tendencia al sueño. saturación de oxígeno 97% con máscara de bajo flujo. Apirética. A nivel cardiovascular se destaca ritmo regular, sinusal al monitor de 100 cpm. Silencios libres. Presión arterial 160/90 mmHg. Pleuropulmonar: sin estertores, con murmullo alveolo vesicular conservado. Sistema Nervioso Central: psiquismo descrito. No rigidez de nuca. No síndrome focal neurológico.
Se plantea que el estado de conciencia de la paciente se debe a una encefalopatía hepática grado 1.
Se administra sulfato de magnesio en infusión continua durante 24 horas, para prevenir la eclampsia. Se indica infusión de labetalol para control de las cifras tensionales. Se descartan otras etiologías de insuficiencia hepática mediante serología para hepatitis A, B, C, E, anticuerpos ANA, ASMA y ANCA que fueron negativos.
En la evolución en la Unidad persiste con dolor abdominal en epigastrio e hipocondrio izquierdo, se realiza colangiorresonancia que descarta obstrucción de vía biliar, se evidencia pancreatitis edematosa. Amilasemia elevada de 206 U/l. Hipocalcemia 7,1 mg/dl. Leucocitosis de hasta 30.000/µl al segundo día en la Unidad. Al tercer día peoría de insuficiencia hepatocítica, con tasa de protrombina 11%, INR 6,37. Factor V 78%.
Al cuarto día asocia coagulación intravascular diseminada (CID), con fibrinógeno descendido: 151 mg/dl (valor normal para la embarazada entre 400 mg/dl y 500 mg/dl); dímeros D elevados: 1.048 ng/ml (valores superiores a 500 ng/ml sugieren fuertemente CID); plaquetopenia de 61.000/µl y anemia (hemoglobina 6,9 g/dl). LDH elevada de 539 U/l como elemento de hemólisis. Se plantea que asocia un síndrome HELLP.
Recibe 2 volúmenes de glóbulos rojos. Se realiza heparina de bajo peso molecular con buena respuesta, con ascenso de plaquetas a 94.000/µl.
Recibe albúmina y estímulo diurético con furosemide, mejorando la función renal.
De la evolución se destaca:
- Control de las cifras de presión arterial, inicialmente con labetalol en infusión continua 1 mg/min y luego con nifedipina 20 mg cada 12 horas
- Ascenso inicial de BT hasta 9 mg/dl, posteriormente al día 8 del ingreso, descenso de la misma a 7,59 mg/dl; descenso de enzimas hepáticas TGO/TGP: 110/29 U/l, persistiendo elevada GGT 215 U/l, descenso de fosfatasa alcalina: 382 U/l.
- Leucocitos en descenso, sin fiebre, sin elementos de actividad infecciosa.
Al día 11 se otorga el alta a sala convencional al presentar buena evolución lúcida, con acalmia de dolor abdominal, cifras de PA controladas.
Discusión
El HGAE es una patología grave y poco frecuente, que se presenta en el segundo o tercer trimestre del embarazo; en menor proporción se ha presentado hasta el cuarto día del puerperio7.
La clínica es inespecífica. Esta paciente presentó astenia, adinamia, náuseas y vómitos, como se describe en el 75-83% de los casos y dolor epigástrico, como se encuentra entre el 50-80% de las veces8. Puede evolucionar al fallo hepático agudo, encefalopatía hepática, coma, insuficiencia renal y pancreatitis9. Nuestra paciente presentó insuficiencia renal y pancreatitis, siendo esta última una asociación poco frecuente del HGAE9.
A nivel paraclínico destaca inicialmente la insuficiencia hepática, con ascenso de las enzimas hepáticas hasta 10 veces su valor normal y ascenso de la bilirrubina total generalmente no mayor a 10 mg/dl, disminución de la tasa de protrombina que nos diagnostica insuficiencia hepática aguda, e hipoglicemia8. También se observa leucocitosis, hiperuricemia y disminución del fibrinógeno8.
Las complicaciones que se han descripto son: encefalopatía en sus diferentes grados, hipoglicemia, insuficiencia renal, hemorragia digestiva, hemorragia puerperal, coagulopatías (hasta en el 90% de los casos) e infecciones5.
El diagnóstico de HGAE se basa en 4 pilares: clínico, paraclínico, imagenológico e histológico. Ch’ng y colaboradores establecieron los criterios reunidos en Swansea en el Reino Unido. Se diagnostica HGAE con la presencia de 6 de 14 criterios en ausencia de otra etiología10(tabla 2).
La etiología del HGAE aún no es bien conocida, se ha demostrado una asociación con defectos congénitos de la beta-oxidación de los ácidos grasos, específicamente, un déficit de la 3-hydroxyacyl-CoA deshidrogenasa de cadena larga (HADCL). Se ha planteado una acumulación de ácidos grasos, metabolitos del HADCL mitocondrial, los cuales tendrían un efecto tóxico en los hepatocitos maternos produciendo una apoptosis de los mismos10.
La insuficiencia hepática aguda se define como la aparición de coagulopatía con un (índice internacional normatizado) INR > 1,5 y encefalopatía hepática, una o dos semanas posteriores a la aparición de ictericia, que se puede prolongar hasta 26 semanas11. La falla hepática puede progresar rápidamente a disfunción multiorgánica, edema cerebral, hemorragias e infecciones.
El tratamiento debe ser la interrupción precoz del embarazo. La HGAE es una emergencia obstétrica y la sobrevida materna debe ser prioridad.
La paciente requiere antes y postcesárea monitorización continua y apoyo de las funciones vitales, dadas las probables complicaciones (hipoglicemia, progresión a encefalopatía grado IV con necesidad de intubación orotraqueal y asistencia respiratoria mecánica, progresión de la disfunción orgánica múltiple, con hemorragias, insuficiencia renal con requerimiento de diálisis, pancreatitis).
Conclusiones
La preeclampsia con presentación grave asociada HGAE obliga a realizar diagnóstico precoz y tratamiento agresivo mediante control de la hipertensión arterial con drogas endovenosas en infusión continua, prevención de convulsiones e interrupción del embarazo. Su precocidad permite que la mortalidad materna del HGAE descienda en las diferentes series a cifras menores al 10%.
