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Revista Uruguaya de Cardiología

versión On-line ISSN 1688-0420

Rev.Urug.Cardiol. vol.30 no.1 Montevideo abr. 2015

 

Artículo original 

 

Relevancia clínica del ecocardiograma transesofágico en pacientes con ataque cerebrovascular isquémico.  Estudio observacional, analítico

 

Clinical relevance of transesophageal echocardiography in patients with ischemic stroke. Observational, analytical study

 

Dres. Lucía Florio1, Fabián Martínez1, Gabriel Parma1, Natalia Lluberas1, Arturo Pazos1,

Ana Fajardo1, Carlos Américo1, Claudia Camejo2, Cecilia Legnani2 

 

1. Centro Cardiovascular Universitario. Unidad de Imagen Cardíaca. Hospital de Clínicas. UdelaR
2. Centro Cardiovascular Universitario. Unidad de Ataque CerebroVascular. Hospital de Clínicas UdelaR


Correspondencia: Dra. Lucía Florio. Correo electrónico:
lfloriol@adinet.com.uy


Recibido febrero 26, 2015; aceptado marzo 25, 2015. 

 

 

Resumen 

Antecedentes: la búsqueda de cardioaortoembolia es prioritaria en pacientes con ataque cerebrovascular isquémico (ACVi). El ecocardiograma transesofágico (ETE) tiene mayor sensibilidad que el transtorácico (ETT) para detectar fuentes de cardioaortoembolia. Sin embargo, su indicación y relevancia no están totalmente definidas en la valoración inicial de estos pacientes.
Objetivo: explorar la relevancia clínica de la realización sistemática de ETE en pacientes con ACVi.
Método: estudio de corte transversal en el que 100 pacientes consecutivos con diagnóstico de ACVi, que otorgaron consentimiento, fueron incluidos prospectivamente entre febrero de 2012 y marzo de 2014. Dos cardiólogos independientes, ciegos entre sí, realizaron ETT y ETE durante el ingreso hospitalario de cada paciente. Otro cardiólogo, según la historia clínica, electrocardiograma (ECG) y ETT definió riesgo de embolia y tratamiento siguiendo pautas habituales. Según el resultado del ETE, se respondió: ¿Cambió la estimación de riesgo embólico? ¿Cambió la indicación terapéutica? Se consideró clínicamente relevante un número de ETE necesario (NEN) £ 10 y £ 15 por cada respuesta afirmativa, respectivamente. Secundariamente se estudió la capacidad diagnóstica del ETT versus ETE para cardioaortoembolia.
Resultado: cincuenta hombres (50%); edad 64 ± 12 años, 18 con fibrilación auricular y 94 con infarto cerebral. NEN para cambiar una estimación de riesgo 2,85, IC 95% (2,3-3,9) y para cambiar un tratamiento 10, IC 95% (6,3-24,3). El ETT mostró una sensibilidad para fuente de cardioaortoembolia de 43,9% (IC 95% 31,0-56,7) y una especificidad de 81,4% (IC 95% 69,8-93,0) comparado con ETE tomado como gold standard.
Conclusión: el ETE aporta información relevante para estimación de riesgo embólico y definición terapéutica en pacientes con ACVi, esto último sin significación estadística.

 

Palabras clave:
    ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

    ECOCARDIOGRAFÍA TRANSESOFÁGICA

Summary 

Background: search of cardiac and aortic source of emboli is crucial in managing acute cerebrovascular diseases (ACVD). Systematic use of transesophageal echocardiography (TEE) has not yet been defined, even though TEE is much more sensitive than transthoracic echocardiography (TTE).
Purpose: to explore clinical relevance of systematic use of TEE in ACVD.
Method: consecutive patients diagnosed with a new ischemic stroke or transient ischemic attack (TIA), have been assessed in-hospital between 2/2012 and 3/2014. Two independent cardiologists blinded to each other performed TTE and TEE. Another cardiologist, considering clinical history and TTE, determined embolic risk and established treatment according to clinical guidelines. Considering TEE result, these questions were answered: ¿Did TEE result change risk assessment? ¿Did TEE result change treatment indication (new drug indication, new goal for an old one or new intervention)?. It was considered as clinically relevant a needed number of TEE (NNT) £10 for risk assessment and  £ 15 for treatment under each affirmative answer.
Results: one hundred patients (50 men, age 64±12 years) were recruited; 18 patients with atrial fibrillation; 94 patients with stroke. NNT: 2,85 IC 95%(2,3- 3,9), to change one assessment and 10 IC 95%(6,3-24,3) to change one treatment. Diagnostic value of TTE vs TEE (as gold standard) was: TTE sensibility 43,9% (31,0-56,7) and specificity 81,4% (69,8-93,0).
Conclusions: TEE gives clinically relevant information to change risk embolic assessment in TIA/stroke patients, but this information was not statistical significant in order to define treatment changes.

 

Key words:
    STROKE

    TRANSESOPHAGEAL ECHOCARDIOGRAPHY 

Introducción 
 

El ataque cerebrovascular (ACV) es una de las primeras causas de muerte y la primera causa de discapacidad en adultos en Uruguay y a nivel internacional(1-4); su tratamiento implica un alto costo para la sociedad en términos de diagnóstico, tratamiento y rehabilitación(5-7). La etiología isquémica varía entre 60% y 90%(8,9) según la región geográfica considerada. Por etiología isquémica se entiende que hay una disminución crítica del flujo sanguíneo cerebral regional con la posibilidad de determinar lesiones irreversibles (infarto cerebral). Los infartos cerebrales se clasifican en diferentes subtipos según los mecanismos etiopatogénicos involucrados en base a criterios clínicos, imagenológicos y paraclínicos: ateromatosis de grandes arterias, cardioembolia, lacunar e indeterminado (sin causa aparente, con más de una causa, con estudios insuficientes) o de otras etiologías inhabituales(10). El accidente isquémico transitorio (AIT) (amenaza de infarto) comparte los mecanismos etiológicos del infarto cerebral. La cardioembolia causa entre 20% y 50% de los ACVisquémicos (ACVi), estos son típicamente más grandes, múltiples y recurrentes(10-12), siendo la fibrilación auricular la etiología más frecuente. En algunos casos los resultados de la búsqueda etiológica son negativos y en otros hay más de un mecanismo posible de ACVi en un mismo paciente, lo que dificulta su definición (ACVi de etiología incierta). Algunos hallazgos frecuentes como la aortopatía aterosclerótica(11-17) no están contemplados en las clasificaciones etiopatogénicas clásicas y el tratamiento específico no está absolutamente definido más allá de la prevención secundaria. El ecocardiograma transesofágico (ETE) es el instrumento más importante para el diagnóstico de cardioembolia con una reconocida superioridad diagnóstica en términos de sensibilidad y especificidad respecto al ecocardiograma transtorácico (ETT)(18). La búsqueda etiológica importa principalmente por las definiciones terapéuticas que emerjan de su aporte diagnóstico y que pueden variar desde la prevención cardiovascular secundaria clásica, la anticoagulación, el tratamiento antibiótico o el eventual intervencionismo cardíaco (por ejemplo, tumor cardíaco). La estratificación del riesgo embólico también es relevante al definir potenciales cambios terapéuticos (por ejemplo, antiagregación versus anticoagulación) e independientemente de ellos permite individualizar conceptos de pronóstico y controles. 

Sin embargo, la evidencia acerca del rol del ETE en el estudio inicial y rutinario de los pacientes con ACVi es limitada y contradictoria, incluso en menores de 45 años, en quienes aumenta la probabilidad de encontrar una fuente cardioembólica no sospechada por la clínica, como en casos de prolapso de válvula mitral, foramen oval permeable, aneurisma del septum interauricular, comunicación interauricular, endocarditis trombótica no bacteriana y mixomas(18,19)

Nos proponemos como objetivo explorar la relevancia clínica de la realización sistemática de ETE en pacientes con ACVi y su importancia en la definición diagnóstica y terapéutica, y en forma secundaria valorar la capacidad diagnóstica del ETT en comparación con ETE para la identificación de fuentes de cardioaortoembolia. Con este propósito comenzamos por realizar un estudio observacional, analítico, multidisciplinario, que involucra a unidades especializadas en el estudio del ACV y de imagenología cardíaca. 
 
Método


Se realizó un estudio de corte transversal en el que se incluyeron en forma prospectiva pacientes consecutivos, valorados por neurólogos de la Unidad de Ataque Cerebrovascular del Centro Cardio Vascular Universitario (CCVU), con diagnóstico de ACVi, que otorgaron consentimiento informado entre febrero de 2012 y marzo de 2014. El proyecto fue aprobado por el comité de ética institucional. 

Los neurólogos constituyeron el equipo asistencial responsable directo del paciente, diagnosticaron el ACVi y definieron la naturaleza y etiopatogenia del mismo. Los cardiólogos especializados en imagen realizaron el ETT y el ETE y un cardiólogo clínico definió los puntos diagnósticos y de tratamiento que se explican más adelante. Ambos equipos analizaron los resultados en conjunto. 

Un total de 116 pacientes consecutivos fueron considerados, de los cuales 12 no otorgaron consentimiento y tres no se realizaron ETE por tener contraindicaciones para el mismo; en un paciente la intubación esofágica no fue posible. Finalmente, 100 pacientes fueron incluidos en el análisis. 

Dos cardiólogos, con al menos nivel II de entrenamiento para ecocardiografía transtorácica y transesofágica según ECOSIAC(20), independientes y ciegos entre sí, realizaron ETT y ETE siguiendo criterios diagnósticos preestablecidos para hallazgos principales (apéndice 1) durante el ingreso hospitalario de cada paciente registrando los resultados. Los estudios se realizaron con ecógrafo Siemens Sequoia C512, traductor transtorácico de 4 Mhz y sonda transesofágica de 7 Mhz. 

Un cardiólogo clínico diferente a los que realizaron la ecografía, según la historia, el ECG y el ETT, definió el riesgo de embolia(10,21) (apéndices 2 y 3) y el tratamiento. Para definir tratamiento se tomaron en cuenta las guías de práctica clínica vigentes de fibrilación auricular, hipertensión arterial, prevención secundaria, etcétera. Además, puntualizó las indicaciones de antiagregación, anticoagulación, tratamiento con estatinas, tratamiento con inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina I a II, otro tratamiento farmacológico y tratamiento no farmacológico intervencionista. Luego, según el resultado del ETE, respondió las siguientes preguntas: 

1.    ¿Cambió la estimación de riesgo embólico? 

2.    ¿Cambió la indicación terapéutica? 

Se consideró un cambio de indicación terapéutica la indicación de nueva droga, una nueva meta terapéutica para una droga ya indicada o una nueva intervención no farmacológica. 
El equipo investigador para dar un marco objetivo y cuantificable de la relevancia clínica de los diagnósticos aportados por el ETE definió, previo al inicio del trabajo y en forma numérica, este concepto: un número de ETE necesario (NEN) £ 10 para el cambio de la estimación del riesgo embólico y £ 15 para el cambio de la indicación terapéutica.. En forma secundaria se estudió la capacidad diagnóstica del ETT versus ETE para el diagnóstico de fuente de cardioaortoembolia definiendo sensibilidad y especificidad del ETT tomando el ETE como referencia. 
Las variables cuantitativas son expresadas en media(s) y desvío estándar (DE), las categóricas en porcentajes y los resultados principales con su valor absoluto e IC95%. 


Resultados


Se reclutaron 100 pacientes, 50 hombres (50%); media de edad 64 ± 12 años, 90% con al menos un factor de riesgo cardiovascular mayor, 18% con historia de fibrilación auricular, 94% con diagnóstico de infarto cerebral y el 6% restante de AIT. 

Los mecanismos etiopatogénicos identificados de los ACVi, según neurólogo especializado en el diagnóstico y tratamiento del ACVi, están representados en la figura 1. Destacamos el alto porcentaje de pacientes con mecanismo indeterminado (42%), ya sea por ausencia de un mecanismo demostrado o por presencia de más de un mecanismo posible. La aortopatía aterosclerótica torácica está presente en el 62% de los pacientes. De ellos, la aortopatía potencialmente embolígena (APE) se presenta en 27 pacientes, la cual no tiene representación en la clasificación clásica de TOAST(10); de hecho, 17 pacientes de estos 27 se encuentran en el grupo indeterminados o sin clasificar (figura 1). Se considera APE a aquellas placas ateromatosas localizadas en aorta ascendente o cayado (proximales) y que además se presentan como complejas: ulceradas, protruyentes (midiendo más de 4 mm de altura) o con componente móvil asociado (debris).

En referencia al ecocardiograma, la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) fue de 57% ± 10% y predominó la presencia de cardiopatía estructural (tabla 1). 

 


 

Las fuentes probables de cardioaortoembolia por ETE están ilustradas en la tabla 2 (23). Destacamos que 10 de 11 pacientes con fuente probable asociaban también una fuente posible; a su vez, 57 pacientes del total tenían al menos una fuente posible y 30 de ellos tenían al menos dos fuentes posibles. Finalmente, 42 pacientes no tenían fuente posible/probable. 

 

 

No se registraron complicaciones mayores vinculadas al ETE; solamente como complicación menor un hematoma de amígdala de resolución espontánea (1%). 
Objetivo primario 

El NEN para cambiar una estimación de riesgo fue de 2,85, IC 95% (2,3- 3,9) y para cambiar un tratamiento fue de 10,0, IC 95% (6,3-24,3). Los cambios de tratamientos realizados se muestran en la tabla 3. Los cálculos del NEN fueron hechos usando el paquete estadístico del libro Evidencias en Cardiología III, de Doval y Tajer, editorial Gedic, 2014. 


Objetivo secundario 

El ETT mostró una sensibilidad para el diagnóstico de cardioaortoembolia de 43,9% (IC 95% 31,0-56,7) y una especificidad de 81,4% (IC 95% 69,8-93,0) comparado con el ETE (tabla 4); cuando se trata de diagnosticar trombos en orejuela izquierda, la sensibilidad del ETT fue nula. 


Discusión

Se trata de un trabajo realizado en un servicio universitario con el concepto de integración de equipos especializados de trabajo (unidad de ACV y unidad de imagen cardíaca) con el objetivo de profundizar el conocimiento del rendimiento de las herramientas diagnósticas disponibles. Encontramos que el ETE utilizado en forma rutinaria en la valoración diagnóstica inicial de pacientes con ACVi aporta información clínicamente significativa, definiendo un cambio en la estimación del riesgo embólico en aproximadamente uno de cada tres pacientes y un cambio terapéutico efectivo en uno de cada diez, si bien este último punto no tuvo significación estadística. 

Los resultados encontrados respecto a la capacidad diagnóstica del ETE versus ETT para fuentes de cardioembolia son acordes a los reportados por otros autores. Destacamos un trabajo de De Bruijin y colaboradores que reportan una sensibilidad del ETE mayor al doble que el ETT y concluyen que el ETE es superior al ETT en el estudio de pacientes de todas las edades con ACVi(18); mientras que Namara concluye que el uso de ETE en este escenario clínico no solo es superior clínicamente, sino que además es económicamente más rentable(22). Es importante destacar de todas maneras que si bien la sensibilidad del ETT es mala para fuentes de cardioembolia en su globalidad y muy mala para trombos intrauriculares, la especificidad de los hallazgos es clínicamente aceptable. 

A su vez, si bien no encontramos significación estadística con los criterios de NEN definidos arbitrariamente, no llama la atención que al hacer nuevos diagnósticos y reclasificar el riesgo embólico de cada paciente, se ajuste o cambie la terapéutica, lo que sucedió también en uno de cada ocho pacientes de la serie de de Bruijin(18)

Los trombos en la orejuela izquierda encontrados fueron todos en pacientes con historia de fibrilación auricular (causa más frecuente de cardioembolia). El diagnóstico de trombo en orejuela izquierda implica un desafío pues debe considerar en el diagnóstico diferencial los músculos pectíneos. Debe tenerse presente, además, que la orejuela izquierda puede estar constituida por más de un lóbulo que también pueden estar colonizados con trombos. Otro elemento importante es la medición de la velocidad de vaciado de la orejuela izquierda pues el hallazgo de un trombo es excepcional cuando las velocidades de vaciado son superiores a 30 cm/seg(23). La variabilidad interobservador para el diagnóstico de trombo en la orejuela izquierda resulta baja y la correlación es excelente cuando se predefinen los criterios para su diagnóstico(24) y el estudio es realizado por cardiólogos imagenólogos con experiencia(25). Nuestro equipo, pese a no haber estimado su propia variabilidad para el diagnóstico de fuentes de cardioembolia, se apoya en estos dos preconceptos para validar sus resultados. 

 En el escenario aislado del paciente con fibrilación o flutter auricular en el cual no se plantea cardioversión y está definida la anticoagulación, la indicación de ETE se considera inapropiada según la guía de criterios para el uso de ecocardiografía transtorácica y transesofágica del 2007(19). El equipo investigador se preguntó ¿por qué deberíamos hacer ETE a estos pacientes con ACVi que tienen indicación previa de anticoagulación? No obstante, en nuestra serie encontramos otras causas posibles de embolia concomitantes en pacientes con historia de fibrilación auricular con y sin trombos en la orejuela, particularmente aortopatía. Esto ya ha sido descrito por otros autores y explicado por la epidemiología similar de ambas patologías cuya prevalencia aumenta en los más añosos(26,27)

La presencia de aortopatía incrementa el riesgo embólico si es proximal y compleja, pero también es conocido que la mera presencia de ateromatosis aórtica amerita el inicio de prevención vascular secundaria completa aun en ausencia de factores de riesgo cardiovascular o de otra evidencia de enfermedad vascular aterosclerótica (por ejemplo: joven sin factores de riesgo cardiovascular con ACVi y fibrilación auricular). 

De acuerdo con los resultados de la alta prevalencia de aortopatía y aortopatía potencialmente embolígena, y su exclusión en la clasificación de TOAST para mecanismos etiopatogénicos del ACVi, nos planteamos si no sería necesario considerar que se incluya a la aortopatía potencialmente embolígena como un mecanismo independiente(11-18)

La concomitancia de potenciales fuentes de cardioaortoembolia en un mismo paciente y de otras causas posibles de ACVi no cardiogénicas plantea la duda de cuál es el mecanismo que efectivamente explicó el evento índice. Esta situación ya es conocida; dos trabajos de Howirtz en 1992 y Wessels en 2005 estudiaron pacientes con ACVi catalogados como infartos lacunares (cuyo mecanismo postulado es la oclusión in situ de pequeños vasos intracraneanos con microateromatosis o lipohialinosis) y encontraron que en un tercio era posible encontrar otro mecanismo, ya sea por patología cardíaca o de grandes arterias(28,29)

Otro elemento importante a considerar de nuestros resultados es que la presencia de trombos en la orejuela izquierda en pacientes aparentemente anticoagulados adecuadamente con antivitaminas K planteó la necesidad de aumentar el rango de anticoagulación de INR entre 2 y 3 a entre 2,5 y 3,5, o considerar el cambio a anticoagulantes orales no antivitamina K. 

Son limitaciones del presente trabajo el ser unicéntrico e incluir un relativamente bajo número de pacientes. A su vez la definición de relevancia clínica está basada en el juicio clínico convenido por el equipo investigador. Todo esto limita la generalización de los resultados. Se trata de un estudio de carácter exploratorio que permite crear nuevas hipótesis de trabajo. 
Aportamos información a favor del uso del ETE en el estudio de pacientes con ACVi reciente. No dudamos de la importancia de optimizar el diagnóstico y la estimación de riesgo embólico en este grupo de pacientes. De acuerdo a nuestros resultados, pese a que la indicación de ETE es segura, rentable y aporta información relevante, no creemos que exista aún evidencia suficiente para indicar el estudio en forma rutinaria. La guía clínica de manejo del paciente con enfermedad cerebrovascular aguda 2013, no menciona el rol del ETE en la evaluación inmediata de estos pacientes(30); por otra parte, en un artículo de revisión del año 2003 de García Fernández, se destaca el rol del ETE para el diagnóstico de fuentes de cardioaortoembolia y aconseja el uso rutinario de este en pacientes con ACV menores de 50 años, en pacientes con embolia y estenosis mitral reumática, frente a la sospecha de embolia paradojal, en el ACV a repetición y cuando el ETT es dudoso; por otro lado, se plantean como otras indicaciones posibles la fibrilación auricular embolígena, la sospecha de aortoembolia y la patología valvular mitral(31). En definitiva, estas indicaciones como globalidad dejan limitadas situaciones en las cuales no sería aconsejable realizar un ETE en el contexto del ACVi. Por supuesto que la individualización de la indicación debe hacerse siempre valorando la oportunidad, evitando realizar maniobras semiinvasivas en pacientes inestables sabiendo que las mismas no van a definir cambios inmediatos de conducta. Por otro lado, en pacientes sin contraindicaciones para realizar ETE y con pronóstico vital y funcional aceptables, debería sopesarse siempre la importancia de optimizar su valoración diagnóstica que conduzca a un cambio terapéutico que disminuya recurrencias y sus graves consecuencias. 
Finalmente, es necesario avanzar en la definición de causalidad entre los hallazgos encontrados y el mecanismo de ACVi invocado. Para eso, intentaremos definir la relevancia de los hallazgos del ETE en el diagnóstico etiopatógenico del ACVi y planificamos un estudio de diseño caso-control que pueda orientar a causalidad, según los hallazgos nos proponemos avanzar en un estudio prospectivo a largo plazo. 

 

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Apéndice 1. Criterios de diagnóstico ecocardiográficos utilizados
 

Contraste espontáneo 

  • Ecogenicidad evanescente con aspecto de humo intracavitario. 

 

Trombo en aurícula/orejuela izquierda 

  • Ecogenicidad con bordes relativamente bien definidos con base en pared de aurícula izquierda u orejuela izquierda, con algún movimiento perceptible. 
  • Ecogenicidad diferente a la de la pared. 
  • Sin evidencia de flujo en su interior. 
  • Contraste espontáneo persistente (más de ocho ciclos cardíacos), se consideró de igual valor a las tres premisas anteriores. 

 

Ateromatosis aórtica 

  • Simple: engrosamiento difuso de la íntima mayor a 2 mm; engrosamiento protruyente de la íntima/media £ 4 mm. 
  • Compleja: engrosamiento protruyente de la íntima/media > 4 mm o irregularidad del borde luminal del engrosamiento con una profundidad hacia la media ³ 2mm (úlcera) o componente móvil asociado al engrosamiento intimal (debris). 

 

Aneurisma del septum interauricular 

  • Excursión del septum interauricular ³ 11 mm durante el ciclo cardíaco involucrando una extensión del septum ³ 15 mm. 

 

Foramen oval permeable derecha a izquierda 

  • Evidencia de shunt de derecha a izquierda en la topografía del ostium secundum con maniobra de Valsalva y morfología sin solución de continuidad fuera de esta maniobra (diagnóstico de comunicación interauricular). Se realizó en todos los pacientes maniobra de suero batido para aumentar la sensibilidad del diagnóstico. Se consideró positiva la presencia de burbujas en la AI dentro de los tres primeros latidos posinyección de contraste y con maniobra de Valsalva. 

 

Vegetación 

  • Masa relacionada a las válvulas y sus aparatos subvalvulares, prótesis valvulares, implantes intracardíacos o en el trayecto de jets regurgitantes, con movimiento independiente, en ausencia de una explicación anatómica alternativa y cuadro clínico compatible con endocarditis infecciosa. 

 

Strand 

  • Masa filiforme única o múltiple, de 5-10 mm de longitud, asociada a las válvulas o prótesis valvulares en ausencia de cuadro clínico compatible con endocarditis infecciosa. 

 

Apéndice 2. Clasificación clínica-ECG de riesgo embólico(10)
 

Alto riesgo embólico: 

  • Prótesis valvular mecánica 
  • Estenosis mitral con fibrilación auricular 
  • Fibrilación auricular (no aislada) 
  • Trombo en aurícula izquierda 
  • Trombo en ventrículo izquierdo 
  • Síndrome de seno enfermo 
  • Infarto agudo de miocardio reciente (<4 semanas) 
  • Miocardiopatía dilatada 
  • Aquinesia de segmento ventricular izquierdo 
  • Mixoma auricular 
  • Endocarditis infecciosa 

 

Mediano riesgo embólico: 

  • Infarto agudo de miocardio mayor a cuatro semanas y menor a seis meses 
  • Turbulencia auricular izquierda (humo) 
  • FA aislada 
  • Flutter auricular 
  • Endocarditis trombótica no bacteriana 
  • Insuficiencia cardíaca congestiva 
  • Hipoquinesia de segmento ventricular izquierdo 
  • Prótesis valvular biológica 
  • Foramen oval permeable (FOP) 
  • Aneurisma del septum interauricular (ASIA) 
  • Prolapso de válvula mitral (PVM) 
  • Calcificación anillo mitral 
  • Estenosis mitral en ritmo sinusal 

 

 

Apéndice 3. Clasificación ecocardiográfica de fuentes de cardioaortoembolia (23)
 

Fuente probable del émbolo: 

  • Trombo auricular izquierdo 
  • Trombo en el ventrículo izquierdo 
  • Vegetación mitral o aórtica (mayor 10 mm) 
  • Mixoma 

 

Fuente posible del émbolo: 

  • Foramen oval permeable (FOP) 
  • Aneurisma del tabique interauricular (ASIA) 
  • Auriculomegalia izquierda (mayor a 40 mm) 
  • Ateroma aórtico 
  • Prótesis mitral o aórtica 
  • Valvulopatía mitral reumática 
  • Calcificación anular mitral 
  • Comunicación interauricular (CIA) 
  • Filamentos valvulares fibrinosos (strands) 
  • Prolapso de la válvula mitral (PVM) 
  • Vegetación (menor a 10 mm) 
  • Aneurisma del ventrículo izquierdo 
  • Miocardiopatía dilatada 

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