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Introducción
Las dermatosis plasmocitarias son un conjunto de enfermedades inflamatorias de causa desconocida. Este grupo de enfermedades ha sido escasamente clasificado en la literatura, organizado recientemente por Coringrato y colaboradores1, clasificándose en dermatosis con infiltrados plasmocitarios, dermatosis plasmocitarias benignas (incluidas las plasmocitosis cutáneas y sistémicas) y dermatosis plasmocitarias malignas. El diagnóstico de plasmocitosis cutánea se realiza por la combinación de los hallazgos clínicos e histológicos y por la exclusión de otras dermatosis que provoquen infiltración de células plasmáticas en forma secundaria2. Dentro de éstas se plantean múltiples etiologías: infecciosas, autoinmunes, neoplásicas e inflamatorias. En este grupo no está descrita la queratosis actínica (QA). Presentamos el caso de una paciente con QA que evolucionó a una lesión ulcerada con infiltrado plasmocitario denso.
Caso clínico
Mujer de 89 años con antecedentes de hipertensión arterial, enfermedad renal crónica en hemodiálisis, múltiples cáncer de piel no melanoma y QA tratadas con cirugía y criocirugía. Consulta por lesión en región nasal izquierda de 4 años de evolución, caracterizada por una placa eritematosa con escama untuosa adherente. El planteo clínico fue QA hipertrófica versus carcinoma espinocelular, realizándose biopsia por punch, que se informó como queratosis actínica inflamada. La paciente no asiste a control posterior, por lo que no fue posible realizar tratamiento oportuno de esta lesión. Dos años después, vuelve a consultar por la misma lesión que al examen físico se describe como una lesión tumoral en ala nasal izquierda caracterizada por una placa erosionada con costra serohemática (figura 1a). Se realiza nueva biopsia que muestra un infiltrado inflamatorio denso con gran predominio plasmocitario en dermis sin evidencia de QA previa (figura 2a y b). La inmunohistoquímica mostró CD3 y CD20 negativo y CD138 positivo (figura 2c, d y e). El examen de cadenas ligeras informó kappa y lambda positivas, manifestando un patrón de policlonalidad. Ante el hallazgo de este proceso plasmoproliferativo, con la policlonalidad mostrada y el descarte de compromiso sistémico por hematología, se planteó una dermatosis con infiltrados plasmocitarios. Se realizó tratamiento tópico con corticoides de mediana potencia, obteniendo una excelente respuesta. En la (figura 1b y 1c) se observa la respuesta clínica postratamiento, al mes y a los 4 años respectivamente.
Figura 1: a. Placa erosionada con costra serohemática en puente nasal. b. Respuesta clínica al mes de tratamiento. c. Seguimiento clínico después de 4 años.
Figura 2: a. y b. Tinción de hematoxilina y eosina, se observa un infiltrado inflamatorio denso con gran predominio plasmocitario en dermis, sin evidencia de queratosis actínica previa. c. Inmunohistoquímica para CD20 negativa. d. Inmunohistoquímica para CD3 negativa. e. Inmunohistoquímica para CD138 positiva.
Discusión
La plasmocitosis cutánea es un trastorno linfoplasmocítico reactivo poco común de etiología desconocida, descrita principalmente en pacientes de ascendencia japonesa. Hasta 2018 se habían reportado alrededor de 50 casos en todo el mundo. La edad de aparición oscila entre 20 y 62 años, con una mediana de 37 años y una relación hombre mujer 1:0,6. Para el diagnóstico de plasmocitosis cutánea debe existir una infiltración dérmica primaria por células plasmáticas policlonales sin una causa subyacente demostrable2.
Debido a la rareza de esta enfermedad, la mayor parte de la literatura se compone de reporte de casos, y el tratamiento sigue estando poco establecido.
En el caso de nuestra paciente se logró documentar el cambio de queratosis actínica a una lesión con infiltrado plasmocitario, por lo que se trataría de una dermatosis con infiltrados plasmocitarios.
Las dermatosis con infiltrados plasmocitarios pueden tener múltiples causas: infecciones como sífilis, linfogranuloma venéreo, chancroide, granuloma inguinal, leishmaniasis; autoinmunes como morfea o lupus eritematoso; neoplasias como sarcoma de Kaposi, siringocistoadenoma, linfomas B; inflamatorias como linfocitoma cutis, enfermedad cutánea de Rosai-Dorfman, rinoescleroma, granuloma facial y amiloidosis nodular de la piel1.
No existen casos descritos en la literatura de dermatosis con infiltrado plasmocitario secundario a queratosis actínica. António AM y colaboradores describieron el caso de una paciente que presentaba una placa ulcerada en mejilla izquierda de 3 meses de evolución, además de queratosis actínicas en área cigomática y nasal, pero no en la periferia de la lesión3. Esto fue interpretado como una rara manifestación de una plasmocitosis cutánea primaria. Creemos que nuestro caso apoyaría la teoría que, previo a esa placa ulcerada, existía una queratosis actínica que sufrió una transformación a una dermatosis con infiltrados plasmocitarios reactiva a esta misma. Al igual que en nuestro caso, respondió favorablemente a corticoides tópicos.
Conclusión
Se presentó el caso de una paciente con una dermatosis con infiltrados plasmocitarios, secundaria a una queratosis actínica. A nuestro saber, este es el primer caso descrito en la literatura, pero creemos que el caso de António AM y colaboradores podría corresponder a la misma patología en donde, al no lograr identificar la queratosis actínica previa, no pudo ser planteado. El tratamiento tópico con corticoides y antibióticos tuvo una excelente respuesta en esta paciente, pero dada la falta de casos reportados, desconocemos la eficacia de otros tratamientos.
