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Revista Uruguaya de Cardiología

versión impresa ISSN 0797-0048versión On-line ISSN 1688-0420

Resumen

GARIBALDI, Alejandra et al. 59. Disfunción sistólica del ventrículo derecho: una nueva causa del fenómeno estenosis aórtica de bajo flujo-bajo gradiente paradojal. Rev.Urug.Cardiol. [online]. 2017, vol.32, suppl.1, pp.67-67. ISSN 0797-0048.

Historia clínica:

Sf, 61 años. AP de: radioterapia por linfoma Hodgkin hace 40 años. Historia de disnea de esfuerzo CF III. Examen CV: RR, 72cpm, SS en foco aórtico 3/6, PA 120/80 mmHg, IY y RHY. PP: ausencia de estertores.

Pruebas complementarias: ECG: RS, 75 cpm, auriculomegalia derecha, HBAI, QRS 120 ms, trastornos inespecíficos de la repolarización. ETT: EA severa calcificada con AVA 0,8 cm2 y gradiente medio 8 mmHg, índice de VS 28 ml/m2, FEVI 54%, HVI leve, relajación prolongada del VI, dilatación de cavidades derechas, disfunción sistólica severa del VD, insuficiencia tricuspídea (IT) masiva. Cateterismo cardíaco: coronarias sin estenosis, gradiente transvalvular aórtico pico a pico: 6 mmHg, GC (termodilución): 2,48 L/min e IC 1,58 L/min/m2, PAPm 20 mmHg, PCP 12 mmHg.

Evolución clínica:

no corresponde.

Diagnóstico:

el planteo diagnóstico fue de valvulopatía rádica, con IT masiva y EAo severa con bajo flujo - bajo gradiente (BF/BG) paradojal vinculada a disfunción del VD.

Discusión:

la estenosis aórtica de bajo flujo bajo gradiente paradojal (área valvular Ao (1,0 cm2, gradiente medio < 40 mmHg/velocidad máxima < 4,0 m/s, FEVI conservada y VS < 35 ml/m2) se explica por un bajo volumen sistólico del ventrículo izquierdo (VI) debido a fisiología restrictiva y a poscarga aumentada. Esto se asocia a características típicas del VI (HVI, tamaño reducido del VI, contractilidad disminuida no evidenciada por la FEVI y poscarga aumentada). Presentamos un caso fisiopatológicamente complejo, donde la reducción del VS es secundaria a disfunción del ventrículo derecho (VD). En este caso las características típicas asociadas a la EAo de BF/BG están ausentes, por lo que planteamos dos alternativas fisiopatológicas: la EAo es la entidad predominante y la repercusión sobre cavidades derechas es secundaria, o la cardiopatía derecha exageró la severidad de la EAo a través del bajo VS. La ausencia hipertensión pulmonar y de PCP elevada favorece la segunda hipótesis. La IT masiva podría ser primaria de origen rádico y/o secundaria a disfunción del VD de origen rádico. La importancia de identificar la causa del BF y de definir la causa de la IT es primordial para un plan terapéutico adecuado, optando en este caso por tratamiento médico, posponiendo la cirugía.

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