texto en 
Inglés (pdf)
Articulo en XML
Referencias del artículo
Traducción automática
Permalink
Introducción
La reabsorción cervical externa (RCE) es una forma de destrucción del tejido dentario, relativamente poco frecuente pero muy agresiva. Los estudios epidemiológicos estiman una prevalencia entre 0,02% y 2,3% 1,2 Suelen ser hallazgos accidentales, tanto clínicos como radiográficos, aunque pueden existir algunos signos clínicos como inflamación gingival localizada, sangrado, sensibilidad a los cambios térmicos o a la percusión.
Se inicia en la zona cervical de la superficie radicular y se extiende apico-coronalmente y circunferencialmente dentro de la dentina. El uso de imágenes obtenidas por tomografías computarizadas de haz cónico (CBTB) ha permitido mejorar el diagnóstico y manejo de RCE, al aportar al clínico la localización exacta, la extensión de la reabsorción, y la proximidad con el espacio pulpar. Estos parámetros son cruciales para un tratamiento exitoso 3).
A pesar de los casos reportados a lo largo de décadas y de los estudios clínicos que han investigado los diversos factores de riesgo para RCE, la asociación entre los mismos con el inicio y desarrollo de RCE aun no ha sido completamente dilucidado (3).
Metodología
Se realizó una revisión amplia de la literatura disponible, de tipo narrativa, para identificar trabajos que analizaron las principales causas de las reabsorciones cervicales externas. Se consultaron las bases de datos PubMed (Medline) y SciELO y los recursos Timbó y Google Scholar.
La estrategia de búsqueda fue:
(("Root Resorption"(Mesh)) AND "Tooth Bleaching"(Mesh) AND (y_10(Filter))) OR (root cervical resorption external teeth whitening AND (y_10(Filter)))
((("Root Resorption"(Mesh)) OR (root cervical resorption external) AND (Traumatisms)) AND (y_10(Filter)))
Los criterios de exclusión fueron: trabajos anteriores al año 2013 y reportes de caso. Se obtuvieron 92 artículos. Luego de la lectura de títulos y resúmenes se seleccionaron 11 documentos. Se completó la búsqueda con lectura y rastreo de bibliografía referenciada en esos artículos, reuniendo 17 publicaciones. Incluyéndose 8 artículos anteriores a la fecha de exclusión por considerarlos relevantes para el trabajo. En total se analizaron 29 trabajos Se presenta un diagrama del flujo de la búsqueda en la Figura 1.
Antecedentes
Desde que Andreasen describió la primera clasificación de reabsorciones radiculares en la década de 1970, se han propuesto varias clasificaciones con terminología diversa 4 La reabsorción radicular fisiológica ocurre durante la exfoliación de los dientes temporales y se cree que facilita la erupción de los dientes permanentes. Por el contrario, la reabsorción patológica afecta a la dentición permanente y conduce a resultados indeseables 3
La reabsorción radicular patológica se puede clasificar en externa e interna, según el sitio de la lesión 3-5. La resorción externa se puede clasificar además como 6,7
a. Reabsorción superficial externa.
b. Reabsorción cervical externa.
c. Reabsorción inflamatoria externa.
d. Reabsorción de reemplazo.
e. Ruptura apical transitoria.
La RCE es un proceso patológico predominantemente asintomático en la dentición permanente 4). Clásicamente el diagnóstico se realiza mediante radiografías. Recientes avances en la metodología de la evaluación clínica de las lesiones, así como el uso de tomografía computarizada de haz cónico (CBCT) para el diagnóstico por imágenes, han proporcionado más y mejor información sobre la naturaleza de las RCE 3,8
Comienza en el tercio cervical de la raíz, apicalmente al epitelio de unión. El defecto se extiende horizontalmente hacia el conducto radicular y verticalmente; ya sea apical o coronalmente, o ambos. Durante este proceso, la pulpa generalmente permanece intacta, excepto en la última etapa cuando la reabsorción puede alcanzar el espacio del conducto radicular 9
Heithersay propuso una clasificación en función del grado de destrucción y severidad de la RCE 10 Según Mavridou esta clasificación presenta dos importantes limitaciones: se basa solamente en dos dimensiones de la extensión de las lesiones y no toma en cuenta la naturaleza reparativa de las RCE, aspecto este último que ha sido recientemente reportado 11 Patel propone una clasificación que abarca la naturaleza tridimensional de las lesiones y se basa en el análisis de tomografías computadas 12 (TABLA 1)
Clínicamente pueden confundirse con lesiones cariosas, pero se diferencian por ser firmes y ásperas al sondaje mientras que las lesiones de caries subgingival son blandas. Además, las lesiones de reabsorción cervical con frecuencia sangran profusamente al sondaje debido al alto grado de vascularización del tejido 6
Desarrollo
Patogénesis
Las causas exactas y la patogénesis de la RCE siguen siendo poco claras, pero los hallazgos clínicos y experimentales sugieren que el proceso de reabsorción es causado por la proliferación de los tejidos del ligamento periodontal 3 La teoría de la respuesta inflamatoria sostiene que la RCE se inicia únicamente por una respuesta inflamatoria. Se supone que la estimulación (p. ej., blanqueamiento interno o presión externa anormal) al ligamento periodontal induce una respuesta inmune que, a su vez, activa la osteoclastogénesis. Por lo tanto, algunos investigadores han afirmado que la RCE es un proceso aséptico 2,3,13
Por otro lado, la teoría de la infección defiende que los microorganismos originados en el surco gingival o la pulpa son los responsables de las RCE. Esta teoría postula que la reabsorción puede ser iniciada por endotoxinas o por una respuesta inflamatoria a la infección microbiana 2,3
Independientemente de las diversas perspectivas sobre la naturaleza de las RCE, la opinión generalizada es que la inflamación es un pre requisito para su inicio 3 Los análisis histopatológicos de las lesiones de reabsorción confirman que la degradación de los tejidos duros dentales se produce posterior a una respuesta inflamatoria. Sin embargo, la correlación exacta entre la inflamación y la osteoclastogénesis aún no está clara 3
Los estudios han demostrado que los mediadores proinflamatorios (p. ej., interleucina 6 e interleucina 1 beta), que tienen un rol principal en las RCE están también aumentados en las periodontitis. Por lo tanto, la osteoclastogénesis en RCE y en las periodontitis posiblemente se desarrolle por un mecanismo similar 3
Para el inicio de osteoclastogénesis se necesitan dos elementos: una injuria y un factor que actúe como estímulo 3,4 En la mayoría de los casos de RCE se han detectado signos de estrés mecánico o inflamación, ambos factores pueden causar graves daños al sistema vascular periodontal y dan como resultado disfunción de la microcirculación. La isquemia e hipoxia pueden alterar la homeostasis del metabolismo óseo iniciando la osteoclastogénesis 3,9
En las reabsorciones externas el origen del proceso patológico se relaciona al ligamento periodontal mientras que en las internas la fuente se encuentra en el tejido pulpar 3 La dentina está revestida internamente desde la pulpa por la capa odontoblástica y la predentina y externamente por la capa cementoblástica del periodonto y el precemento. Ambas capas forman la barrera que evita la reabsorción ya que los odontoclastos no son capaces de adherirse o reabsorber la matriz no mineralizada. Por el efecto inhibidor del precemento orgánico y la predentina, incluso en presencia de inflamación, una raíz intacta es resistente a la reabsorción. Sin embargo, con un estímulo inicial (infección o trauma) la dentina mineralizada es vulnerable. Por lo tanto, para que la reabsorción ocurra, se necesitan dos eventos: pérdida o alteración de la capa protectora del precemento o predentina y una lesión de la superficie radicular desprotegida 4,6,8 Este proceso de reabsorción puede ser autolimitado y pasar desapercibido clínicamente; sin embargo, una vez iniciado con una injuria y sostenido con un estímulo, la destrucción del tejido dental duro continuará 4
Etiología
La reabsorción externa tiene varias causas y es más prevalente que la interna, que es relativamente rara 4 Los posibles factores etiológicos que causan daño a la superficie radicular del área cervical incluyen trauma dental, tratamiento ortodóncico, blanqueamiento interno, tratamiento periodontal y causas idiopáticas 3,8,9
Heboyan y col. 6 enumeran una serie de factores endógenos y exógenos que se muestran en la tabla 2.
En relación al blanqueamiento interno los primeros en reportar una RCE después del tratamiento fueron Harrington y Natkin en 1979 14 Desde entonces muchos estudios han analizado la asociación entre blanqueamiento interno y reabsorción cervical 15-17
Para iniciar una RCE, el agente blanqueador debe alcanzar los tejidos periodontales a través de los túbulos dentinarios 18 Pacientes jóvenes con túbulos dentinarios de mayor tamaño, defectos anatómicos de la unión amelocementaria, agentes blanqueadores de bajo peso molecular y altas concentraciones, ausencia de material de barrera cervical o una barrera incorrectamente realizada, así como aplicación de calor en la técnica de blanqueamiento podrían incrementar la difusión del peróxido de hidrógeno al espacio del ligamento 15,19
Se sugiere que el peróxido de hidrógeno desnaturaliza la dentina, lo que inicia una respuesta inmune inflamatoria del huésped. El PH en la superficie radicular se reduce a aproximadamente a 6,5 y algunos estudios sugieren que esto podría conducir a un aumento de la actividad de los osteoclastos, lo que posiblemente cause RCE 2,15
Mavridou y col. 20 analizaron dientes endodónticamente tratados con RCE, encontrando mayor intensidad y agresividad de las reabsorciones en estas piezas en relación a dientes con vitalidad pulpar. Esto podría explicarse por la ausencia de la capa de predentina, por el menor contenido de oxígeno al carecer de irrigación y por la alteración química que sufre el tejido dentinario como consecuencia del tratamiento endodóntico.
En relación al trauma, en un estudio restrospectivo “la historia de trauma” fue el único factor predisponente local significativo relacionado con la RCE 9 Se ha sugerido que los pacientes con antecedentes de traumatismo dental deben controlarse radiográficamente, incluso aunque no presenten signos o síntomas clínicos, debido a una potencial RCE “tardía”.
Una revisión sistemática publicada en 2020 21 analizó la incidencia de reabsorciones radiculares con relación a concusión, subluxación, luxación lateral, intrusión y extrusión. Los resultados sugieren que las reabsorciones se asocian más frecuentemente a las luxaciones intrusivas.
La ortodoncia es un factor de riesgo comúnmente identificado no sólo en las RCE, sino también en otros tipos de reabsorciones externas 1
Discusión
El primer estudio transversal sobre los posibles factores predisponentes de las RCE fue realizado por Heithersay en Australia en el año 1999 10 Reportó un total de 11 factores de riesgo. Entre ellos los más frecuentes fueron:
tratamiento de ortodoncia
trauma
blanqueamiento interno (en combinación con otros factores)
tratamiento restaurador
Un 16.4% de los casos fueron clasificados como RCE idiopática porque no se lograron identificar factores de riesgo 10 En el mismo se destaca la alta asociación entre RCE con trauma y tratamientos ortodóncicos, mientras que el blanqueamiento intracoronal se asocia a un porcentaje menor de casos, pero igualmente presenta una asociación mayor al 10%. Figura 2
En 2017 Mavridou 22 realiza un estudio retrospectivo en Europa encontrando los siguientes factores principales:
En este estudio se identificaron varios factores de riesgo novedosos, incluyendo hábitos parafuncionales, mala salud bucal, maloclusión y la extracción de dientes vecinos. En la mayoría (59%) de los casos se pudo identificar más de un posible factor predisponente, lo que indica que la RCE es multifactorial y no idiopática 22 Figura 3
El tratamiento de ortodoncia como potencial factor predisponente aumentó en este estudio en relación al de Heithersay; esto podría atribuirse en parte a una mayor conciencia y posibilidad de diagnóstico de las RCE y a un aumento en la incidencia de los tratamientos de ortodoncia 5
En el año 2020 Jeng realizó un estudio transversal en Asia 1. La diferencia más notable en comparación con los estudios anteriores es que la proporción de casos asociados con tratamiento de ortodoncia (15,87%) fue mucho menor en comparación con el trauma (33,33%) y el tratamiento periodontal (26,98%). Esto se atribuyó a variaciones en patrones craneofaciales así como a valoraciones relacionadas a la estética entre pacientes de diferentes regiones, lo que a su vez podría afectar la modalidad de tratamiento de ortodoncia 3
También se identificaron como principales factores predisponentes el tratamiento restaurador (17,46%) y la extracción de diente vecino (7,94%) Cabe destacar que ninguno de los casos fueron clasificados como RCE idiopática en este estudio 1. Figura 4
Figura 2. Factores asociados a RCE en el estudio realizado por Heithersay y col., se destaca el gran porcentaje asociado a trauma y ortodoncia. Tomado de 3 modificado por las autoras.
Figura 3. Factores asociados a RCE en el estudio realizado por Mavridou y col., se destaca el gran porcentaje asociado a trauma y ortodoncia, así como también a hábitos parafuncionales y de higiene deficientes. Tomado de 3 modificado por las autoras.
Figura 4. Factores asociados a RCE en el estudio realizado por Jeng y col, en este caso el trauma se mantiene como el factor más prevalente, mientras que la ortodoncia disminuye considerablemente. Tomado de 3 modificado por las autoras.
Resulta interesante destacar que el blanqueamiento interno no fue identificado como un factor de riesgo importante en los estudios publicados por Mavridou y Jeng; esto podría atribuirse a modificaciones en el tratamiento de blanqueamiento, tanto en el tipo y concentración de los agentes como en las técnicas utilizadas, las que han reducido considerablemente el riesgo de RCE 5 Desde el año 2011 la Unión Europea prohíbe el uso de agentes blanqueadores con más de 6% de peróxido de hidrógeno 23 Se desaconseja la utilización de técnicas de blanqueamiento catalizadas por luz o calor 15,16,19 Dahl y col. 19 revisaron los efectos adversos del blanqueamiento dental interno encontrando una incidencia del 7% para RCE en seguimiento a 8 años en dientes que habían recibido altas concentraciones de peróxido de hidrógeno combinado con técnicas termocatalíticas.
Heithersay y col. 24 investigaron la incidencia de las RCE en dientes con blanqueamiento interno. El 78% tenía antecedente de trauma y todos habían recibido tratamiento de blanqueamiento a alta concentración combinado con calor. El 1,96% desarrolló RCE, todos con antecedente de trauma. Debe tenerse en consideración que la discoloración dentaria es, muchas veces, consecuencia de un traumatismo dentario y, por lo tanto, RCE que se presenten en dientes previamente blanqueados podrían deberse al trauma y no al tratamiento blanqueador 16
Abbot y Heah 25 analizaron 255 dientes con blanqueamiento interno de 203 pacientes con un seguimiento a 5 años y no registraron ningún caso de RCE.
Los agentes blanqueadores a base de peróxido de carbamida han demostrado menor difusión extraradicular, razón por la cual se los recomienda para los tratamientos de blanqueamiento interno. Estos agentes se desdoblan produciendo amoníaco, lo que determina un aumento del PH tornándolo alcalino. Además, difunden más lentamente a través de la dentina, lo que significa que hay más tiempo para la desionización y por lo tanto menos concentración de peróxido alcanza la superficie radicular sin reaccionar 15,17
Un aspecto relevante a considerar es la correcta realización de una barrera cervical, ya que la misma evitaría la difusión hacia el área cervical. En un estudio in vitro realizado en 2022 26 se analizó la penetración de los agentes blanqueadores en la región cervical utilizando diferentes materiales de barrera y comprobó que una correcta barrera cervical y la utilización de bajas concentraciones de los productos son medidas eficaces en la prevención del pasaje hacia el área cervical disminuyendo el riesgo de RCE.
En una revisión sistemática y meta-análisis realizada en el año 2023 27 se comparó la microfiltración observada en diferentes materiales utilizados como barrera en la preparación cameral de los procedimientos de blanqueamiento interno. Los resultados presentan la limitación de tratarse de estudios in vitro, pero indican que la colocación de ionómero de vidrio, resina compuesta, Cavit o MTA es eficaz en la prevención de microfiltración coronal.
En el año 2018 la Sociedad Europea de Endodoncia publicó una declaración realizada por un comité de expertos en relación a la RCE en la que se afirma que la historia de trauma dental y/o tratamiento ortodóncico son los factores más frecuentemente asociados a RCE 28
Un estudio retrospectivo realizado entre 2009 y 2019 1 en la población taiwanesa reportó que los factores predisponentes más significativos fueron los traumatismos, el tratamiento periodontal y el tratamiento ortodóncico. El blanqueamiento dental se relaciona en un porcentaje bajo de casos (solamente encontraron un caso en el que se había realizado blanqueamiento externo), probablemente porque los procedimientos se han mejorado. En aproximadamente un 10% de los casos se encontró dentina expuesta en el área cervical por falta de unión entre el esmalte y el cemento.
Otro estudio retrospectivo publicado en 2023 29 observó que el 1% de las piezas con endodoncia presentaron RCE. De estos, pacientes con historia de trauma u ortodoncia presentaron los casos más severos. Los hábitos parafuncionales, como el bruxismo, son factores predisponentes para el desarrollo de RCE.
En relación con la localización de las lesiones la mayoría de los casos de RCE han sido observados en el maxilar superior, con mayor frecuencia en los dientes del sector anterior 3,29 Esto se atribuyó al hecho de que los dientes del sector ántero superior son sometidos a un mayor movimiento durante el tratamiento de ortodoncia y son más susceptibles a trauma 3 Recientes análisis retrospectivos indicaron que los dientes del sector anterior representan la mitad de todos los casos de RCE 1,9
Conclusiones
Las RCE son procesos patológicos de etiología multifactorial y la combinación de factores predisponentes parece potenciar la posibilidad de que estos procesos se desarrollen. Los traumatismos dentarios, los movimientos ortodóncicos y los tratamientos de blanqueamiento interno con agentes en altas concentraciones combinados con aplicación de calor e incorrecta preparación cameral, parecen ser los factores más frecuentemente relacionados al desarrollo de RCE.
De las lesiones traumáticas en particular las luxaciones y las avulsiones parecen ser las responsables de RCE más severas. Se sugiere la implementación de medidas preventivas en relación a traumatismos dentarios, como el uso de protectores bucales en deportes de riesgo.
Es esencial un interrogatorio detallado y exámenes clínicos y radiográficos minuciosos previo a la indicación de tratamiento de blanqueamiento en piezas tratadas endodónticamente para identificar factores predisponentes, como antecedentes de trauma o tratamiento ortodóncico. La realización del blanqueamiento interno requiere una adecuada preparación cameral y la utilización de técnicas con agentes blanqueadores de baja concentración. Los pacientes deben ser advertidos en relación con riesgos potenciales de RCE, especialmente cuando se realiza blanqueamiento en personas jóvenes, ya que el diámetro de sus túbulos dentinarios es mayor y el riesgo de difusión al área cervical aumenta.
Hasta la fecha la etiología de las RCE permanece incierta y se requiere de futuros estudios para la comprensión de los posibles factores predisponentes y su etiopatogenia.
