Scielo RSS <![CDATA[Revista Médica del Uruguay]]> http://www.scielo.edu.uy/rss.php?pid=1688-039020060004&lang=pt vol. 22 num. 4 lang. pt <![CDATA[SciELO Logo]]> http://www.scielo.edu.uy/img/en/fbpelogp.gif http://www.scielo.edu.uy <link>http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1688-03902006000400001&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt</link> <description/> </item> <item> <title><![CDATA[<b>¿Se puede predecir el riesgo de muerte súbita luego de sufrir un infarto de miocardio?</b>]]> http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1688-03902006000400002&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt La muerte súbita es responsable de más de la mitad de las muertes debidas a causas cardíacas. Nuestra habilidad para reconocer a los pacientes de alto riesgo de muerte súbita se ha incrementado, pero 90% de las muertes ocurren en sujetos sin factores de riesgo identificables. Además, sabemos que la mayoría tiene enfermedad coronaria preexistente y que la muerte súbita cardíaca es fundamentalmente un problema extrahospitalario. Una población de alta mortalidad y fácil de detectar es la que ya ha sufrido un infarto de miocardio. La mortalidad posinfarto de miocardio oscila entre 5% a 11%, dentro de los seis a 12 meses luego del alta y 20% a los cinco años. Numerosos marcadores se han identificado, pero su valor predictivo positivo es relativamente bajo. El más importante es la disfunción ventricular izquierda. Otras variables: clínicas, basadas en imágenes, autonómicas, electrocardiográficas, además de algunos biomarcadores, métodos invasivos y combinación de variables, se han descripto para estratificar el riesgo y se comentan en este trabajo. Desafortunadamente, aún desconocemos cuál es la combinación que tiene la capacidad predictiva más poderosa. Actualmente, la estratificación del riesgo de muerte súbita se lleva a cabo utilizando solamente la historia clínica, la clase funcional y la fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI). En principio, los pacientes de alto riesgo deben recibir betabloqueantes, inhibidores de la enzima convertidora, espironolactona y antitrombóticos. En casos seleccionados se deberá considerar el implante de un cardiodesfibrilador. Otras variables se incorporarán para identificar mejor a los grupos de mayor riesgo<hr/>Summary Sudden death is responsible of more than half of cardiac related death. Prediction of patients at high risk of sudden death has improved but more than 90% of deaths coincide with unidentifying risk factors free-people. More over, we know that most of them present a previous coronary disease and also that cardiac sudden death is essentially an extrahospitalarian problem. Myocardial arrest is a factor to easily detect groups with high mortality rates. Mortality rates after myocardial infarction range from 5 to 11%, within six to 12 months after release and 20% at five years. Although many markers have been identifying, their predictor value is relatively low. Specific markers were described and reviewed to stratify sudden death risks; left ventricular disfunction is one of the principal marker; others as follow: clinical, based on images, autonomics and electrocardiographics, besides biomarkers, invasive and combined methods. Risk stratification is designed according to clinical history, functional class and left ventricular ejection fraction (LVEF/FEVI). At first, patients at high risk should receive beta-blockers, enzyme converted inhibitors, spironolactone and antithrombotics. In many cases, cardiodefibrillator implantation should be considered.<hr/>Résumé La mort subite est responsable de plus de la moitié des décès à causes cardiaques. Notre habileté pour reconnaître les patients ayant un risque élevé de mort subite s'est accru, mais 90% des morts arrivent chez des gens n'ayant pas des facteurs de risque évidents. On sait d'ailleurs que la plupart ont une maladie coronaire préalable et que la mort subite cardiaque est avant tout un problème extra-hospitalier. Une population facile à détecter, à haute mortalité, est celle qui a déjà subi un infarctus du myocarde. La mortalité post-infarctus de myocarde varie entre 5 et 11%, 6 à 12 mois après l'exeat, et 20% après 5 ans. De nombreux marqueurs ont été identifiés, mais leur valeur prédictive positive reste moindre. La dysfonction ventriculaire gauche en est la plus importante. D'autres variables : cliniques, basées sur des images, autonomiques, électrocardiographiques et quelques bio-marqueurs, des méthodes envahissantes et la combinaison de variables, ont été décrites afin de stratifier le risque, et on en fait le commentaire ici. Malheureusement, on ignore encore quelle est la combinaison ayant la capacité prédictive la plus puissante. De nos jours, la stratification du risque de mort subite est faite ne tenant compte que de l'histoire clinique, la classe fonctionnelle et la fraction d'éjection ventriculaire gauche (FEVI). En principe, les patients à haut risque doivent recevoir des bêtabloquants, inhibiteurs de l'enzyme de conversion, spironolactone et anti-thrombotiques. Dans des cas particuliers, on devra envisager l'implantation d'un cardio-défibrillateur. D'autres variables seront incorporées afin de mieux identifier les groupes à grand risque.<hr/>Resumo A morte súbida é responsável por mais de metade das mortes por causas cardíacas. Nossa capacidade de reconhecer os pacientes com alto risco de morte súbida aumentou porém 90% das mortes se dão em pacientes sem fatores de risco identificáveis. Sabemos também que a maioria tinha uma patologia coronaria pré-existente e que a morte súbida cardíaca é fundamentalmente um problema extra-hospitalar. Uma população com alta mortalidade e fácil de identificar é a que já sofreu um infarto de miocárdio. A mortalidade pós-infarto de miocardio varia entre 5% a 11% , 6 a 12 meses depois da alta e 20% depois de cinco anos. Muitos marcadores foram identificados porém seu valor preditivo positivo é relativamente baixo. O mais importante deles é a disfunção ventricular esquerda. Outras variáveis como as clínicas, as baseadas em imagens, as autonômicas, as eletrocardiográficas, além de alguns biomarcadores, métodos invasivos e combinação de variáveis foram descritas para estratificar o risco e são discutidas neste trabalho. Infelizmente, não identificamos a combinação com a melhor capacidade preditiva. Atualmente a estratificação do risco de morte súbida é feito usando somente a história clínica, a classe funcional e a fração de ejeção ventricular esquerda (FEVE). Básicamente os pacientes de alto risco devem receber betabloqueadores, inibidores da enzima conversora, espironolactona e antitrombóticos. Em algunos casos selecionados deve-se considerar a implantação de um cardiodesfibrilador. Outras variáveis serão incorporadas para melhorar a identificação dos grupos com maior risco. <![CDATA[<b>Análogos de insulina</b>: <b>¿qué son, por qué, y cómo usarlos en la práctica médica?</b>]]> http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1688-03902006000400003&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt En 1922 se inyectó por primera vez insulina a un paciente con diabetes. Desde entonces hasta el momento actual la industria farmacéutica desarrolló insulinas iguales a la humana y con perfiles de acción y metabolización que intentan reproducir la forma en que el páncreas segrega insulina al torrente circulatorio en respuesta a las comidas y al ayuno, o sea intentando reproducir la secreción fisiológica de insulina. Mediante técnicas de bioingeniería, la molécula de insulina ha sido alterada, cambiando la secuencia de algunos aminoácidos de sus cadenas (análogos) con lo que se han obtenido algunas fórmulas que brindan un perfil de acción muy rápido &ndash;útiles para imitar las excursiones posprandiales&ndash; y otras de acción prolongada con las que se puede imitar la secreción basal de insulina. El propósito de este trabajo fue realizar una revisión de la secreción fisiológica de insulina; los fundamentos para la creación de los análogos de insulina y su farmacocinética; las dificultades en el uso de las insulinas convencionales; las evidencias existentes de los beneficios del uso de análogos y la forma de usarlos<hr/>Summary In 1922 insulin was for the first time used in a diabetic patient. Since then, pharmaceutical industry has produced insulin, whose action profile and metabolization intend to reproduce physiologic secretion of insulin. Insulin molecule has been altered by means of bio-engineering techniques: sequences of analogues were changed to obtain formulas with a fast action profile similar to postprandial effects and others of retarded action, imitating the basal secretion of insulin. The purpose of this paper is to discuss insulin physiologic secretion, the arguments for producing insulin analogues, difficulties of conventional uses of insulin, the evidences of its benefits and uses.<hr/>Résumé En 1922, l&rsquo;insuline fut injectée pour la première fois à un patient diabétique. depuis, l&rsquo;industrie pharmaceutique a développé des insulines égales aux humaines dont les profils d&rsquo;action et la métabolisation essaient de reproduire la manière du pancréas de sécréter de l&rsquo;insuline dans le sang en réponse aux repas et au jeûne; reproduire un profil insulinique plus physiologique. Avec des techniques de biogénie, la molécule d&rsquo;insuline a été altérée, changeant la séquence de quelques aminoacides de leurs chaînes (analogues); on a obtenu ainsi quelques formules qui donnent un profil d&rsquo;action plus rapide &ndash;utiles pour imiter les excursions post-prandiales&ndash; et d&rsquo;autres à action prolongée avec lesquelles on peut imiter la sécrétion basale de l&rsquo;insuline. Le but de ce travail est de faire une révision de la sécrétion physiologique de l&rsquo;insuline; des fondements pour la création des analogues de l&rsquo;insuline et leur pharmacocinétique; des difficultés de l&rsquo;emploi des insulines conventionnelles; des évidences des bénéfices de l&rsquo;emploi d&rsquo;analogues et de la manière de les employer.<hr/>Resumo Em 1922 pela primeira vez um paciente com diabetes recebeu uma injeção de insulina. Desde então a indústria farma-cêutica vem desenvolvendo insulinas iguais a humana, com mecanismos de ação e metabolismos que procuram reproduzir a forma como o pâncreas segrega insulina e a lança no sangue como resposta a ingestão de alimentos e ao jejum, ou seja, tentando simular a secreção fisiológica de insulina. Utilizando técnicas de bioengenharia a molécula de insulina foi alterada, mudando a sequência de alguns aminoácidos das cadeias (análogos) para gerar fórmulas com mecanismos de ação mais rápidos &ndash; úteis para simular o comportamento pós-prandial&ndash; e outros com mecanismos de ação mais lentos imitando a secreção basal de insulina. O objetivo deste trabalho é fazer uma revisão da secreção fisiológica de insulina, os fundamentos para a criação de seus análogos e de sua farmacocinética, as dificultades encontradas no emprego das insulinas convencionais, as evidências existentes sobre o benefício do uso de análogos e sua forma de utilização. <![CDATA[<b>Mortalidad de los médicos en Uruguay </b> <b>(segunda parte)</b>: <b>Análisis de las causas </b> <b>de muerte en el quinquenio 1998-2002</b>]]> http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1688-03902006000400004&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt Introducción: las causas de muerte de los médicos han sido estudiadas a nivel mundial relacionándolas con factores diferentes, con resultados diversos. Un estudio anterior mostró diferencias con la población general, acentuado en las mujeres y algunas especialidades. Objetivo: conocer las causas de muerte de los médicos fallecidos en Uruguay entre los años 1998 y 2002, y obtener información para implementar acciones de prevención y control. Material y método: se realizó un estudio transversal retrospectivo de las causas de muerte de los médicos fallecidos en Uruguay entre el 1&ordm; de enero de 1998 y el 31 de diciembre de 2002. Los datos se obtuvieron de los certificados de defunción del Ministerio de Salud Pública. Las causas se ordenaron según la Clasificación Internacional de Causas de Muerte (ICD-10). Se compararon con cifras de la población general. Resultados: fallecieron 298 médicos, 76,6% hombres con una mediana de edad de 71 años, y 23,4% mujeres con una mediana de 60 años. La primera causa fue cardiovascular con 35,5%. La segunda causa fue neoplásica con 30%. El 7% falleció por causa violenta siendo la única causal en que las mujeres superan a los hombres en edad. Discusión: apreciamos una prevalencia de enfermedades crónicas. El 66% falleció por enfermedades que tienen como factor de riesgo al tabaco y 38% al alcohol. Los patrones de mortalidad no tienen grandes diferencias con los de la población general, a excepción de la edad en las mujeres. Aparentemente los médicos no nos beneficiamos de las medidas preventivas que recomendamos. En el futuro sería importante poner énfasis en el estudio de las condiciones socio-económicas y laborales. Conclusiones: las limitaciones causadas por la destrucción de la información dificultó la comparación con cifras internacionales y por especialidades. Las principales causas coinciden con las de la población general del país. Se destaca la frecuencia de enfermedades respiratorias vinculadas al tabaquismo y el número de hepatopatías crónicas en jóvenes.<hr/>Summary Background: causes of physicians death have been studied worldwide. A previous study showed diverse results related to general population, women and some specialities. Objective: to determine death causes of physicians in Uruguay from 1998 to 2002 in order to promote prevention and control actions. Method: a retrospective transversal study of causes of death occurred from January 1, 1998 to December 31, 2002. Data was obtained from death certifications of the Ministry of Public Health (Ministerio de Salud Pública) in Uruguay. Causes of death were classified according to international categorization (CIE-10), and were subsequently compared to overall values. Results: the physician population considered accounted for 298 people: 76.6% were men (mean age, 71 years) and 23.4% women (mean age, 60 years). The first cause of death was heart related (35%), neoplasic cause ranked in the second place (30%), and 7% died from violent causes (for this group, mean age of death in women was higher compared to mean age of men). Discussion: there is a prevalence of chronic diseases: 66% died from diseases which risk factor was smoking and in 38%, risk factor was alcohol. Mortality pattern was similar to overall population, except for women ages of death. Social and labour conditions should be included in further studies. Conclusions: main causes of death coincide with causes for general population in Uruguay. Rates of respiratory diseases smoking-related and rates of chronic hepatopathies in young physicians.<hr/>Résumé Introduction: les causes de mort des médecins ont été étudiées dans le monde entier. Un travail antérieur a montré des différences avec la population générale, surtout chez les femmes et dans quelques spécialités. Objectif: connaître les causes de mort des médecins décédés en Uruguay entre 1998 et 2002 et obtenir de l&rsquo;information afin de développer des actions de prévention et de contrôle. Matériel et méthode: on fait une étude transversale rétrospective des causes de mort des médecins urugua-yens entre le 1er janvier 1998 et le 31 décembre 2002. On a obtenu les données des actes de décès du Ministère de la Santé Publique. Les causes ont été classées selon l&rsquo;échelle mondiale de causes de mort (CIE-10). On compare les chiffres de la population générale. Résultats: 298 médecins sont morts dont 76,6% d&rsquo; hommes, moyenne d&rsquo;âge 71 ans, 23,4% de femmes, moyenne d&rsquo;âge 60 ans. La première cause est cardiovasculaire (35,5%). La deuxième est néoplasique (30%). 7% a décédé par cause violente, unique cause où les femmes sont plus nombreuses que les hommes. Discussion: on apprécie une prévalence de maladies chroniques. 66% a décédé à cause de maladies ayant comme facteur de risuqe le tabac et 38% l&rsquo;alcool. Les lignées de mortalité n&rsquo;ont pas de grandes différences avec celles de la population générale, sauf à l&rsquo;âge des femmes. Apparem-ment, les médecins ne bénéficions pas des mesures préventives qu&rsquo;on recommande. Désormais, ce serait im-portant de mettre l&rsquo;accent sur l&rsquo;étude des conditions socio-économiques et de travail. Conclusions: les limitations causées par la destruction de l&rsquo;information a difficulté la comparaison à des chiffres internationaux et par spécialité. Les principales causes correspondent à celles de la population du pays. On signale la fréquence des maladies respiratoires liées au tabagisme et au nombre d&rsquo;hépatopathies chroniques chez des jeunes.<hr/>Resumo Introdução: as causas de morte dos médicos foram estuda-das em todo o mundo relacionadas a diferentes fatores com diferentes resultados. Um trabalho anterior mostrou diferentas com a população em geral, mais pronunciado nas mulheres e em algunas especialidades. Objetivo: conhecer as causas de morte dos médicos falecidos no Uruguay no período 1998- 2002, e obter infor-mação para implementar açðes de prevenção e controle. Material e método: realizou-se um estudo transversal retrospectivo das causas de morte dos médicos falecidos no Uruguai entre 1&ordm; de janeiro de 1998 e 31 de dezembro de 2002. Os dados foram obtidos dos atestados de óbito do Ministério de Saúde Pública. As causas foram categori-zadas de acordo com a Classificação Internacional de Causas de Morte (CID-10). Os resultados foram comparados com os dados da população em geral. Resultados: faleceram 298 médicos, 76,6% homens com uma mediana de idade de 71 anos, e 23,4% mulheres com uma mediana de 60 anos. A primeira causa de morte foi cardiovascular con 35,5%. A segunda causa foi neoplásica com 30%. Sete porcento (7%) faleceu por causas violentas sendo esta a única causa na qual a idade das mulhe-res supera a dos homens. Discussão: observamos uma prevalência de doenças crônicas. 66% faleceu por doenças que apresentam como fator de risco o tabaquismo e 38% as bebidas alcoólicas. Os padrðes de mortalidade não mostram diferenças importantes com a população em geral, com exceção da idade nas mulheres. Aparentemente os médicos não nos beneficiamos das medidas preventivas que recomendamos. No futuro seria importante enfatizar o estudo das condiçðes socio-econômicas e ocupacionais. Conclusðes: a destruição de informação dificultou a comparação com dados internacionais e com especialidades. As principais causas são coincidentes com as da população em geral do pais. Ressaltamos a frequência de doenças respiratórias vinculadas ao tabaquismo e o número de hepatopatias crônicas em jovens. <![CDATA[<b>Estudio epidemiológico de una población expuesta laboralmente a plomo</b>]]> http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1688-03902006000400005&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt La exposición y los efectos de la contaminación por plomo en los trabajadores son una situación bien conocida desde la antigüedad. En Uruguay puede ser catalogada, desde el punto de vista epidemiológico, como una situación reemergente. Se realizó un estudio descriptivo durante el año 2003 en una población trabajadora de una fábrica de acumuladores eléctricos (baterías) donde, por los procesos que allí se realizan, los operarios se encuentran expuestos a plomo. El valor obtenido de plomo en sangre durante la actividad laboral muestra que todos los valores superaban el nivel máximo admitido para trabajadores expuestos &ndash;30 &micro;g/dl&ndash;, según la Ordenanza 337 del Ministerio de Salud Pública. El valor de plomo luego de suspendida la exposición muestra una media que se mantiene en este límite (29,4 &micro;g/dl). El porcentaje de descenso de la plombemia en el período de un año sin exposición podría ser interpretado como un indicador indirecto de la carga corporal. Los valores de plomo en sangre no muestran correlación con la presencia de síntomas o signos clínicos, o ambos, estudiados, ni alteraciones hematológicas o bioquímicas características de la intoxicación por plomo. Estos resultados confirman el valor de la cuantificación de plomo en sangre como indicador de exposición durante el período que el trabajador está expuesto, y su relativo valor como criterio diagnóstico de intoxicación(1 ).<hr/>Summary Since Antiquity workers have been exposed and contaminated by lead. The Uruguayan circumstances define it as a re-emergent situation from an epidemiologic point of view. A descriptive study of workers of a battery storage cells factory took place during 2003. Serum lead levels obtained during labour activity was higher that the admitted maximal value for exposed workers &ndash;30 &micro;g/dl&ndash;, according to the Decree 337 - Ministry of Public Health. Mean values for serum lead after suspension was 29,4 &micro;g/dl. The descending percent of serum lead during one year exposure-free may be considered as an indirect indicator of body lead charge. Serum lead values do not correlate with clinical symptoms and signs, nor biochemical or hematological alterations expected in lead intoxication. These results confirm that serum lead quantification is an indicator of exposure while workers are exposed, and its relative value as diagnostic criterion of intoxication.<hr/>Résumé L&rsquo;exposition et les effets de la contamination par plomb chez les travailleurs sont connus depuis l&rsquo;antiquité. En Uruguay, c&rsquo;est une situation qui réapparaît. On fait ici une description d&rsquo;une population travaillant dans une usine de batteries en 2003, où les ouvriers sont exposés au plomb. Le niveau obtenu de plomb dans le sang pendant le travail montrent que toutes les valeurs s&rsquo;élevaient au-dessus du niveau supérieur admis chez les travailleurs exposés &ndash;30 &micro;g/dl&ndash;, selon l&rsquo;Ordonnance 337 du Ministère de la Santé Publique. La valeur de plomb, une fois l&rsquo;exposition annulée, montre une moyenne qui se tient à la limite (29,4 &micro;g/dl). Le pourcentage de la baisse de la plombémie pendant un an sans exposition, pourrait être interprété comme un indice indirect de la charge corporelle. Les valeurs de plomb dans le sang ne montrent pas de rapport avec des symptômes et des signes cliniques, ou les deux, ni d&rsquo;attein-tes hématologiques ou biochimiques caractéristi-ques de l&rsquo;intoxication par plomb. Ces résultats confirment l&rsquo;impor-tance de la mesure du plomb dans le sang comme indicateur d&rsquo;exposition pendant la période où le travailleur y est exposé, et sa valeur relative comme critère diagnostique de contamination.<hr/>Resumo A exposição e os efeitos da contaminação de trabalhadores por chumbo é uma situação conhecida desde a antiguida-de. Do ponto de vista da epidemiologia, esta situação pode ser considerada como reemergente. Em 2003 realizou-se um estudo descritivo em uma população de trabalhadores de uma fábrica de acumuladores elétricos (baterias) onde os funcionários estavam expostos ao chumbo durante o processo de produção. O valor de chumbo no sangue obtido durante a atividade mostra que todos os valores eram superiores ao nivel máximo permitido para trabalhadores expostos &ndash;30 &micro;g/dl &ndash; segundo a Portaria 337 do Ministerio de Saúde Pública. O valor obtido depois de que a exposição cessou mostra uma média dentro desse limite (29,4 &micro;g/dl). A porcentagem de redução da concentração de chumbo no sangue no período de um ano sem exposição pode ser interpretado como um indicador indireto da carga corporal. Os valores de chumbo no sangue não mostram correlação com a presença de sintomas ou sinais clínicos, ou ambos, nem alterações hematológicas ou bioquímicas características de intoxicação por chumbo. Estes resultados confirmam o valor da quantificação do chumbo no sangue como indicador de exposição durante o periodo que o trabalhador está exposto e seu valor relativo como criterio diagnóstico de intoxicação. <![CDATA[<b>Irradiación posprostatectomía radical</b>: <b>Confirmación de resultados preliminares previos</b>]]> http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1688-03902006000400006&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt Introducción: se estudiaron los resultados de la irradiación posprostatectomía radical por cáncer de próstata. Material y método: se analizaron 131 pacientes consecutivos tratados entre 1994 y 2004. Treinta y ocho pacientes fueron irradiados en forma adyuvante por presentar factores de riesgo elevado de recidiva local posoperatoria, y 93 por recaídas bioquímicas luego de la cirugía (59 de ellos presentaban una recidiva palpable en la pelvis). Resultados: la sobrevida actuarial libre de recaída bioquímica, la sobrevida causa específica y la sobrevida global a los cinco años luego de la irradiación fueron 90%, 100% y 97% para los pacientes tratados con radioterapia adyuvante, y 65%, 95% y 90% para los pacientes tratados con radioterapia de rescate, respectivamente. En estos últimos, cuando no se hubiere empleado hormonoterapia asociada, la comprobación de descenso del nivel de antígeno prostático específico (PSA) a los 50 Gy orienta hacia un mejor control bioquímico. Las complicaciones tardías urinarias fueron más frecuentes que cuando se empleó solamente la radioterapia como tratamiento radical de inicio. Conclusiones: los resultados obtenidos confirman las tendencias observadas en una publicación preliminar previa sobre los beneficios de la radioterapia posprostatectomía.<hr/>Summary The results of radiotherapy after radical prostatectomy for adenocarcinoma of the prostate were reviewed. One hundred thirty one consecutive patients treated from 1994 through 2004 were analysed. Thirty eight patients received adjuvant radiotherapy due to high risk factors for local recurrence following surgery, and 93 patients received postoperative irradiation for biochemical failure after prostatectomy (59 of these patients had also a palpable recurrence in the pelvis). The five-year actuarial free survival from biochemical failure, cause specific survival and overall survival were 90%, 100% and 97% for patients treated with adjuvant radiotherapy, and 65%, 95% and 90% for those treated with salvage radiotherapy, respectively. In this latter group, when no hormone therapy was added to irradiation, the finding of a decline in their PSA levels at 50 Gy showed a trend towards an improved biochemical control. Late urinary complications after radiotherapy were more frequent than those observed after radical radiotherapy alone as primary treatment. The results of the present study confirm trends observed in a previous preliminary publication.<hr/>Résumé On a analysé les résultats de la radiothérapie après la prostatectomie pour cancer de la prostate, à partir de 131 patients consécutifs traités entre 1994 et 2004. Trente huit malades ont été irradiés sous forme adjuvante en raison de facteurs de risques élevés de récidive locale postopéra-toire, et 93 suite à des rechutes biochimiques après l&rsquo;opération (59 d&rsquo;entre eux présentaient une récidive palpable au pelvis). La survie actuarielle sans rechute biochimique, celle pour cause spécifique ainsi que la survie globale après cinq ans suite à l&rsquo;irradiation, ont été respectivement de 90, 100 et 97% pour les patients traités avec la radiothérapie adjuvante, et de 65, 95 et 90% pour les patients traités avec la radiothérapie de sauvetage. Pour ces derniers, et quand on n&rsquo;a pas utilisé d&rsquo;hormono-thérapie associée, la preuve de la baisse du niveau de PSA aux 50 Gy a montré un meilleur contrôle biochimique. On a pu observer que les complications urinaires tardives furent beaucoup plus élevés que lorsque on emploi la radiothérapie seule comme traitement radical des le début. Les résultats obtenus confirment la tendance constatée dans une publication préliminaire préalable.<hr/>Resumo Introdução: foram estudados os resultados da irradiação pós-prostatectomia radical por câncer de próstata. Material e método: foram analisados 131 pacientes consecutivos tratados entre 1994 e 2004. Trínate oito pacientes foram irradiados en forma adyuvante por apresentar fatores de risco elevado de recidiva local pós-operatória,ey 93 por recaídas bioquímicas depois da cirurgia (59 apresentavam uma recidiva palpável na pelvis). Resultados: a sobrevida actuarial livre de recaída bioquímica, a sobrevida causa específica e a sobrevida global aos cinco anos depois da irradiação foram 90%, 100% e 97% para os pacientes tratados com radioterapia adju-vante, e 65%, 95% e 90% para os pacientes tratados com radioterapia de resgate, respectivamente. Nestes últimos pacientes, quando não se utilizou terapia hormonal associada, a comprovação da queda do valor do antígeno prostático específico (PSA) aos 50 Gy sugere um melhor controle bioquímico. As complicações tardías urinárias foram mais frequentes que quando se realizou somente radioterapia como tratamento radical de inicio. Conclusões: os resultados obtidos confirmam as tendências descritas em uma publicação preliminar prévia sobre os benefícios da radioterapia pós-prostatectomia. <![CDATA[<b>Pigmenturia e injuria renal aguda </b> <b>luego de percusión intensa de tambor </b>]]> http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1688-03902006000400007&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt Entre los individuos que ejecutan regularmente el tambor es frecuente la emisión de orina herrumbrosa después del "toque". A partir del año 1999 asistimos a algunos pacientes que desarrollaron orinas herrumbrosas e insuficiencia renal aguda (IRA) luego de ejecución intensa de tambor. Nos propusimos realizar un análisis prospectivo a un grupo de personas luego de ejecutar intensamente el tambor, para analizar la incidencia de alteraciones urinarias y evaluar los posibles mecanismos patogénicos. Material y método: previo consentimiento informado se reclutaron individuos que participaban de dos agrupaciones de candombe, una semana antes de las Llamadas. Se obtuvieron muestras de orina y sangre inmediatamente antes de la ejecución del tambor. Resultados: evaluamos 26 individuos (3 mujeres y 23 hombres). La media de edad fue de 32 años, (17-54 años). El examen de orina preejecución fue normal en todos los individuos. Posejecución 18/26 (0,70) presentaron anomalías urinarias; 6/26 (0,23) mostraron orinas herrumbrosas; 8/26 (0,35) microhematuria, y 7/26 (0,30) proteinuria mayor a 1 g/l. La presencia de mioglobina fue negativa en todos los casos. Los individuos que presentaron orinas herrumbrosas luego de la ejecución intensa del tambor presentaron niveles significativamente elevados de hormona láctico deshidrogenasa y bilirrubina total comparados con los individuos sin anomalías urinarias. No hubo diferencias significativas de la creatin fosfo kinasa plasmática entre ambos grupos. Conclusiones: en conjunto estos datos sugieren que la emisión de orinas herrumbrosas se debe principalmente a hemólisis extracorpuscular debida a traumatismo manual y no a rabdomiolisis. Los individuos que ejecutan instrumentos de percusión pueden desarrollar IRA por hemólisis.<hr/>Summary Background: among regular drummers it is usual the emission of rust-colored urine after sessions. Since 1999, many patients have presented rust-colored urine and acute renal injury (ARI) after sessions. A prospective study of a group of drummers after playing intensively their instruments in order to analyze the incidence of urinary alterations and to assess pathogenic mechanisms. Methods: people of two Candombe bands were recruited a week before the Llamadas. After obtaining the informed consent, blood and urine samples were got from the participants before the session. Results: we assessed 26 people (3 women and 23 men). Mean age was 32 years (17-54 years). Pre-execution urine test was normal in all participants. Post-execution 18/26 (0.70) showed urinary anomalies; 6/26 (0.23) showed rust-colored urine; 8/26 (0.35) microhematuria, and 7/26 (030) proteinuria greater than 1 g/l. Mioglobine was negative in all cases. People that showed rust-colored urine after an intense session, also presented high levels of lactate dehydrogenase hormone and total bilirrubine compared with people free of urinary anomalies. No significant differences of creatine phosphokinase plasmatic were seen. Conclusions: data suggest that rust-colored urine emission is mainly due to extracorpuscular hemolysis induced by manual traumatisme and not caused by rabdomiolisis. Percussion players may develop ARI due to hemolysis.<hr/>Résumé Parmi les individus qui jouent régulièrement du tambour, l&rsquo;émission d&rsquo;urine ferrugineuse après un "spectacle" est fréquente. Dès 1999, on a assisté quelques patients qui avaient des urines ferrugineuses et une insuffisance rénale aigue (IRA) après une exécution intense de tambour. On s&rsquo;est proposé d&rsquo;analyser prospectivement un groupe de gens ayant joué du tambour de manière intense, afin d&rsquo;évaluer l&rsquo;incidence d&rsquo;atteintes urinaires et les méca-nismes pathogéniques. Matériel et méthode: on a recruté des individus qui participaient de deux groupes de "candombe" (genre musical joué avec des tambours) une semaine avant le "Llamadas" (défilé sur la voie publique des groupes de "candombe"). On a prélevé des échantillons d&rsquo;urine et de sang après leur exécution musicale. Résultats: 26 individus (dont 3 femmes et 23 hommes) ont été évalués. Moyenne d&rsquo;âge 32 ans, (17-54 ans). L&rsquo;examen d&rsquo;urine pré spectacle fut normal. Post exécution 18/26 (0,70) ont présenté des anomalies urinaires; 6/26 (0,23) avaient des urines ferrugineuses; 8/26 (0,35) micro hématurie et 7/26 (0,30) protéinurie au-dessus de 1g/l. La présence de myoglobine fut négative. Les individus ayant des urines ferrugineuses après l&rsquo;exécution intense de tambour, ont présenté des niveaux beaucoup plus élevés d&rsquo;hormone lactico deshydrogénase et bilirubine totale. Il n&rsquo;a pas eu de différences importantes de la créatine phosphokinase plasmatique entre les deux groupes. Conclusions: les résultats suggèrent que l&rsquo;émission d&rsquo;urines ferrugineuses est due surtout à hémolyse extra corpusculaire causée par le traumatisme manuel et pas à rabdomyolyse. Les individus qui jouent des instruments de percussion peuvent développer IRA par hémolyse.<hr/>Resumo Entre os individuos que tocam o atabaque regularmente é frequente a eliminação de urina ferruginosa depois de uma sessão de trabalho ("toque"). Desde 1999 atendemos alguns pacientes que apresen-taram urina ferruginosa e insuficiência renal aguda (IRA) depois de executar intensamente o tambor. Fizemos uma análise prospectiva de um grupo de pessoas depois de executarem intensamente o atabaque, para analizar a incidência de alterações urinárias e avaliar os possíveis mecanismos patogênicos. Material e método: depois de obter o consentimento informado foram recrutados indivíduos que participavam de dois grupos de "candombe", uma semana antes das "Llamadas". Foram obtidas amostras de urina e de sangue imediata-mente depois da ejecução do atabaque. Resultados: avaliamos 26 indivíduos (3 mulheres e 23 homens). A idade média era 32 anos, (17-54 anos). O exame de urina pré-execução fue normal en todos los individuos. Pós-execução 18/26 (0,70) apresentaram anomalias urinárias; 6/26 (0,23) mostravam urinas ferruginosas; 8/26 (0,35) microhematúria, e 7/26 (0,30) proteinúria superior a 1 g/l. A pesquisa de mioglobina foi negativa em todos os casos. Os indivíduos que apresentaram urinas ferruginosas depois da execução intensa do atabaque apresentaram níveis significativamente elevados de desidrogenase lática e bilirrubina total quando comparados con indivíduos sem anomalias urinárias. Não foram observadas diferenças significativas da creatina fosfoquinase plasmática entre ambos grupos. Conclusðes: estos dados sugerem que a emissão de urina ferruginosa é principalmente causada por hemólise extracorpuscular devida a traumatismo manual e não a rabdomiolise. Os indivíduos que executam instrumentos de percursão podem desenvolver IRA por hemólise. <![CDATA[<b>Inhibidor adquirido del factor VIII en paciente no hemofílico</b>: <b>Caso clínico – actualización</b>]]> http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1688-03902006000400008&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt Se presenta el caso clínico de una paciente joven que instala un síndrome hemorragíparo secundario a un déficit adquirido de la coagulación provocado por la aparición de anticuerpos antifactor VIII. El interés de la presente comunicación radica en que si bien la aparición de inhibidores de la coagulación en pacientes no hemofílicos es un fenómeno raro, se trata de un cuadro grave que puede determinar la muerte del paciente, por lo que es de capital importancia realizar un diagnóstico y tratamiento precoz, así como definir si constituye un trastorno primario o, por el contrario, responde a la existencia de una enfermedad subyacente que el clínico debe diagnosticar. Se realiza una descripción fisiopatológica a fin de facilitar la comprensión de los pasos que permiten arribar al diagnóstico así como una actualización de las herramientas terapéuticas disponibles.<hr/>Summary A young woman showed an hemorragic syndrome secondary to an acquired deficit coagulation due to antibodies factor VIII inhibitors. Even if coagulation inhibitors are rare in non-hemophilic patients, this case is interesting since it shows a serious condition thay may produce death. Early diagnosis and treatment, as well as defining whether it is a primary alteration or a consequence of a subtle disease, are of capital importance. The paper includes a description of the steps to determine diagnosis and a review of the current therapeutic tools.<hr/>Résumé On présente le cas clinique d&rsquo;une jeune patiente qui installe un syndrome hémorragipare secondaire à un déficit acquis de la coagulation provoqué par l&rsquo;apparition d&rsquo;anticorps antifacteur VIII. L&rsquo;intérêt de ce travail-ci est, même si l&rsquo;apparition d&rsquo;inhi-biteurs de la coagulation chez des patients pas hémophili-ques est un phénomène peu fréquent, qu&rsquo;il s&rsquo;agit d&rsquo;un cas grave qui peut déterminer la mort du patient; il est donc très important d&rsquo;en faire un diagnostic et un traitement précoce, ainsi que de définir si c&rsquo;est un trouble primaire ou s&rsquo;il répond à une maladie sous-jacente que le médecin doit repérer. On fait ici une description physiopathologique afin de faciliter la compréhension des pas qui permettent d&rsquo;attein-dre un diagnostic ainsi qu&rsquo;une actualisation des outils thérapeutiques dont on dispose.<hr/>Resumo Apresenta-se o caso clínico de uma paciente com uma síndrome hemorragípara secundaria a uma deficiencia adquirida da coagulação causada pelo aparecimento de anticorpos antifator VIII. Se bem o surgimento de inibidores da coagulação em pacientes não hemofílicos seja um fenómeno raro, este é um quadro grave que pode causar a morte do paciente. É importante realizar um diagnóstico e tratamento precoces e também definir se é um disturbio primário ou uma consequência de uma doença subjacente que o clínico debe diagnosticar. Para facilitar a compreensão dos passos que levaram ao diagnóstico, apresenta-se uma descrição fisiopatológica e uma atualização sobre as ferramentas terapêuticas disponíveis. <![CDATA[<b>Asociación de hemoglobina S (HbS) </b> <b>y beta talasemia en dos pacientes del Centro Hemato-Oncológico del Hospital Pereira Rossell</b>]]> http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1688-03902006000400009&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt La asociación del alelo betaS que produce hemoglobina S (HbS) y de un alelo de beta talasemia (betatal), ocurre principalmente en poblaciones que tienen simultáneamente ascendencia africana y mediterránea, y provoca un síndrome drepanocítico denominado HbS-beta talasemia. Este síndrome presenta una gran heterogeneidad clínica y genética debida en gran parte al alelo talasémico presente. Los individuos que portan un alelo talasémico beta0 presentan, en general, un curso clínico similar a los homocigotas para el alelo betaS de la HbS. En cambio, los que portan un alelo beta+ presentan un curso clínico variable, dependiendo de la reducción en la síntesis de cadena de beta globina. En este estudio se describe el caso clínico de dos pacientes con HbS-beta talasemia que consultaron en el Centro Hemato-Oncológico Pediátrico del Hospital Pereira Rossell. Se analizó el genotipo de los dos pacientes por medio de secuenciación automática del gen de la beta globina. Se demostró la presencia del alelo talasémico beta+ IVS-1-110 G->A en uno de los pacientes y del alelo beta0 codón39 C->T en el otro paciente, por lo cual ambos son heterocigotos compuestos betaS/betatal. Se discute la relación entre los datos clínicos y paraclínicos con los resultados del diagnóstico molecular. También se discute la importancia del diagnóstico molecular en relación con la composición y estructura de la población uruguaya.<hr/>Summary Association between allele betaS that produces hemoglobin S and allele (betatal) is mainly seen in African and Mediterranean populations, it causes the HbS-beta-thalassemia syndrome. This syndrome shows a wide range of clinical and genetic forms due mostly to the thalassemic allele. Carriers of thalassemic allele beta0 generally follow a similar clinical course to homocygote for talasémico betaS of the HbS. On the other hand, carriers of beta+ allele follow a variable clinical course, depending on the reduction of beta-globin chain. This study describe two clinical cases of patients with HbS-beta thalassemia of the Hematologic and Oncologic Centre of the Pereira Rossell Hospital. Genotypes of patients were analysed using automatic sequences of beta globin gen. Thalassemia allele beta+ IVS-1-110 G->A was seen in one patient and allele beta0 codon39 C->T in the other, so that both are compound heterozygous betaS/betatal. Clinical and paraclinical data is compared with molecular diagnostic findings; the importance of the molecular diagnosis in Uruguayan population is also discussed.<hr/>Résumé L&rsquo;association de l&rsquo;allèle <FONT FACE=Symbol>b</FONT>S qui produit hémoglobine S (HbS) et d&rsquo;un allèle de bêta tallasémie (<FONT FACE=Symbol>b</FONT>tal), arrive surtout chez des individus noirs d&rsquo;Afrique et méditerranéens, et provoque un syndrome drépanocytaire appelé HbS-bêta tallasémie. Ce syndrome présente une grande hétérogé-néité clinique et génétique dûe surtout à l&rsquo;allèle tallasémi-que présent. Les individus porteurs d&rsquo;un allèle tallasémque <FONT FACE=Symbol>b</FONT>0 présentent en général,un cours clinique semblable aux homozygotes pour l&rsquo;allèle <FONT FACE=Symbol>b</FONT>S de la HbS. En revanche, ceux qui portent un allèle <FONT FACE=Symbol>b</FONT>+ ont un cours clinique variable qui dépend de la réduction à la synthèse de la chaîne de beta globine. On décrit ici le cas de deux patients avec HbS-bêta tallasémie ayant consulté le Centre Hémato- Oncologique Pédiatrique de l&rsquo;Hôpital Pereira Rossell. On analyse le génotype de deux patients au moyen de séquencement automatique du gène de bêta globine. On constate la présence de l&rsquo;allèle tallasémique â+IVS-1-110G->A chez l&rsquo;un des patients et de l&rsquo;allèle <FONT FACE=Symbol>b</FONT>0 codon 39C->T chez l&rsquo;autre. Les deux sont donc hétérozygotes composés <FONT FACE=Symbol>b</FONT>S/<FONT FACE=Symbol>b</FONT>tal. On discute ici le rapport entre les données cliniques et para cliniques et les résultats du diagnostic moléculaire.<hr/>Resumo A associação do alelo betaS que produz hemoglobina S (HbS) e de um alelo de beta talassemia betatal se dá principalmente em populações com ascendência africana e mediterrânea simultáneamente e provoca uma síndrome drepanocítica denominada HbS-beta talasemia. Esta síndrome apresenta uma grande heterogeneidade clínica e genética devida principalmente ao alelo para talassemia presente. Os indivíduos que são portadores de un alelo talassémico beta0 apresentam de maneira geral uma evolução clínica semelhante aos homozigotos para o alelo betaS da HbS. Por outro lado, os portadores do alelo beta+ apresentam um quadro clínico variável, dependendo da redução na síntese da cadeia beta-globina. Neste trabalho descrevemos os casos clínicos de dois pacientes com talassemia HbS.beta que foram admitidos no Centro Hemato-Oncológico Pediátrico do Hospital Pereira Rossel. O genotipo dos pacientes foi analizado pela sequenciação automática do gen da beta globina. A presença do alelo para talassemia beta+ IVS-1-110 G->A em um dos pacientes e do alelo beta0 codon39 C->T no outro foi demonstrada sendo os dois, por tanto, heterozi-gotos compostos betaS/betatal. Discute-se a relação entre os dados clínicos e paraclínicos com os resultados do diagnóstico molecular. Também se discute a importância do diagnóstico molecular em relação a composição e estrutura da população uruguaya. <![CDATA[<b>Primeros 21 meses de trabajo del equipo de estereotaxia y neurocirugía funcional del hospital regional de tacuarembó</b>]]> http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1688-03902006000400010&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt La asociación del alelo betaS que produce hemoglobina S (HbS) y de un alelo de beta talasemia (betatal), ocurre principalmente en poblaciones que tienen simultáneamente ascendencia africana y mediterránea, y provoca un síndrome drepanocítico denominado HbS-beta talasemia. Este síndrome presenta una gran heterogeneidad clínica y genética debida en gran parte al alelo talasémico presente. Los individuos que portan un alelo talasémico beta0 presentan, en general, un curso clínico similar a los homocigotas para el alelo betaS de la HbS. En cambio, los que portan un alelo beta+ presentan un curso clínico variable, dependiendo de la reducción en la síntesis de cadena de beta globina. En este estudio se describe el caso clínico de dos pacientes con HbS-beta talasemia que consultaron en el Centro Hemato-Oncológico Pediátrico del Hospital Pereira Rossell. Se analizó el genotipo de los dos pacientes por medio de secuenciación automática del gen de la beta globina. Se demostró la presencia del alelo talasémico beta+ IVS-1-110 G->A en uno de los pacientes y del alelo beta0 codón39 C->T en el otro paciente, por lo cual ambos son heterocigotos compuestos betaS/betatal. Se discute la relación entre los datos clínicos y paraclínicos con los resultados del diagnóstico molecular. También se discute la importancia del diagnóstico molecular en relación con la composición y estructura de la población uruguaya.<hr/>Summary Association between allele betaS that produces hemoglobin S and allele (betatal) is mainly seen in African and Mediterranean populations, it causes the HbS-beta-thalassemia syndrome. This syndrome shows a wide range of clinical and genetic forms due mostly to the thalassemic allele. Carriers of thalassemic allele beta0 generally follow a similar clinical course to homocygote for talasémico betaS of the HbS. On the other hand, carriers of beta+ allele follow a variable clinical course, depending on the reduction of beta-globin chain. This study describe two clinical cases of patients with HbS-beta thalassemia of the Hematologic and Oncologic Centre of the Pereira Rossell Hospital. Genotypes of patients were analysed using automatic sequences of beta globin gen. Thalassemia allele beta+ IVS-1-110 G->A was seen in one patient and allele beta0 codon39 C->T in the other, so that both are compound heterozygous betaS/betatal. Clinical and paraclinical data is compared with molecular diagnostic findings; the importance of the molecular diagnosis in Uruguayan population is also discussed.<hr/>Résumé L&rsquo;association de l&rsquo;allèle <FONT FACE=Symbol>b</FONT>S qui produit hémoglobine S (HbS) et d&rsquo;un allèle de bêta tallasémie (<FONT FACE=Symbol>b</FONT>tal), arrive surtout chez des individus noirs d&rsquo;Afrique et méditerranéens, et provoque un syndrome drépanocytaire appelé HbS-bêta tallasémie. Ce syndrome présente une grande hétérogé-néité clinique et génétique dûe surtout à l&rsquo;allèle tallasémi-que présent. Les individus porteurs d&rsquo;un allèle tallasémque <FONT FACE=Symbol>b</FONT>0 présentent en général,un cours clinique semblable aux homozygotes pour l&rsquo;allèle <FONT FACE=Symbol>b</FONT>S de la HbS. En revanche, ceux qui portent un allèle <FONT FACE=Symbol>b</FONT>+ ont un cours clinique variable qui dépend de la réduction à la synthèse de la chaîne de beta globine. On décrit ici le cas de deux patients avec HbS-bêta tallasémie ayant consulté le Centre Hémato- Oncologique Pédiatrique de l&rsquo;Hôpital Pereira Rossell. On analyse le génotype de deux patients au moyen de séquencement automatique du gène de bêta globine. On constate la présence de l&rsquo;allèle tallasémique â+IVS-1-110G->A chez l&rsquo;un des patients et de l&rsquo;allèle <FONT FACE=Symbol>b</FONT>0 codon 39C->T chez l&rsquo;autre. Les deux sont donc hétérozygotes composés <FONT FACE=Symbol>b</FONT>S/<FONT FACE=Symbol>b</FONT>tal. On discute ici le rapport entre les données cliniques et para cliniques et les résultats du diagnostic moléculaire.<hr/>Resumo A associação do alelo betaS que produz hemoglobina S (HbS) e de um alelo de beta talassemia betatal se dá principalmente em populações com ascendência africana e mediterrânea simultáneamente e provoca uma síndrome drepanocítica denominada HbS-beta talasemia. Esta síndrome apresenta uma grande heterogeneidade clínica e genética devida principalmente ao alelo para talassemia presente. Os indivíduos que são portadores de un alelo talassémico beta0 apresentam de maneira geral uma evolução clínica semelhante aos homozigotos para o alelo betaS da HbS. Por outro lado, os portadores do alelo beta+ apresentam um quadro clínico variável, dependendo da redução na síntese da cadeia beta-globina. Neste trabalho descrevemos os casos clínicos de dois pacientes com talassemia HbS.beta que foram admitidos no Centro Hemato-Oncológico Pediátrico do Hospital Pereira Rossel. O genotipo dos pacientes foi analizado pela sequenciação automática do gen da beta globina. A presença do alelo para talassemia beta+ IVS-1-110 G->A em um dos pacientes e do alelo beta0 codon39 C->T no outro foi demonstrada sendo os dois, por tanto, heterozi-gotos compostos betaS/betatal. Discute-se a relação entre os dados clínicos e paraclínicos com os resultados do diagnóstico molecular. Também se discute a importância do diagnóstico molecular em relação a composição e estrutura da população uruguaya.